Sistemas Extrapiramidales anatómico y fisiológico.

8. Circuito GB
corteza cerebral
estructuras subcorticales (Cerebelo y los Ganglios
Basales)
información procesada a corteza cerebral vía los
núcleos talámicos cerrando así el circuito.

9. Modelo Actual de
funcionamiento de los
Ganglios Basales

10. • Núcleo Estriado:
entrada al circuito de
los Ganglios Basales.
• Recibe múltiples
aferencias, la mayoría
de ellas
glutamatérgicas de la
corteza cerebral.

11. el segmento interno del
globo pálido (GPi) y la
sustancia nigra pars
reticulata (SNr)
representan los
principales núcleos de
salida del circuito.
Estas 2 ultimas estructuras
ejercen una influencia
inhibitoria tónica (GABA)
sobre las neuronas
premotoras excitatorias
localizadas en el tálamo.

12. actividad
gaba
Globo pálido
externo
glutamato
Núcleo
subtalamico
actividad
• Entre el Estriado y el GPi y SNr existen 2 sistemas paralelos
de proyección originados en diferentes poblaciones
neuronales del Estriado denominados "vía directa" y "vía
indirecta".

13. • A nivel del EST la dopamina aparecería como
facilitadora de la transmisión sobre la vía directa e
inhibitoria de la indirecta.

14. • El desbalance en la activación de ambos circuitos resultaría
en alteraciones en la descarga del complejo GPi/SNr dando
lugar a la aparición de bradicinecia o hipercinecia.

15. • La bradicinecia resultaría de una inhibición gabaérgica aumentada
de las neuronas premotoras talámicas, resultantes de una excesiva
descarga del complejo GPi/SNr.

16. • degeneración nigroestriada
• disminución de DA estriatal y
• desinhibición de las neuronas gabaérgicas y encefalinérgicas de la vía indirecta
• Menor inhibición del globo palido externo
• Menor inhibición del nucleo subtalamico: se activa

17. • Corea de
Huntington
• Resultarían de una
disminución de la
inhibición de las
neuronas
premotoras
talámicas debido a
una falta de
estimulación
glutamaérgica del
STN sobre el
complejo GPi/SNr.

18. El estriado y las neuronas
Espinosas medianas como base
de efectos duales opuestos

19. • 95% de la
población
neuronal del
estriado:
neuronas
espinosas
medianas

20. Neurona Espinosa Mediana
• rol crucial como integradora de
aferencias externas e internas
• Se destaca que las aferencias
extrínsecas terminan
distalmente en las dendritas
• mientras que las internas lo
hacen en la unión
somatodendrítica.
• Las aferencias
dopaminérgicas ocupan un rol
crucial como moduladoras de
las aferencias glutamatérgicas
corticales y talámicas.

21. La interacción entre el sistema
dopaminérgico y acetilcolinérgico estriatal
• critica para el funcionamiento equilibrado
del núcleo

22. • el balance de acción
de ambos sistemas
parece estar centrado
en las neuronas
espinosas
medianas.
• Acetilcolina: efecto
facilitatorio de las
aferencias corticales

23. Ganglios Basales
• En los ganglios basales existe
• una vía directa que activa el movimiento
• una vía indirecta que tiende a inhibir el
movimiento.

24. • La dopamina regula
de peptidos
estriatales.
• encefalina (efecto
D2 ) inhibidor
• sustancia p (efecto
D1)activador

25. • La eferencia del
estriado hacia el
complejo Gpi/SNr
se realiza a través
de las neuronas
espinosas
medianas.
• que contienen
GABA
(hiperpolarización
neuronal):
influencia
inhibitoria sobre
las neuronas del
Gpi/SNr (vía
directa).

26. Ganglios Basales
• VÍA DIRECTA.
glutamato
tiende a transformar
la idea abstracta de gaba
un movimiento en la
realización del
mismo.

27. Ganglios Basales
• La idea abstracta del
movimiento se origina
en la Corteza
Asociativa
• Esta tiene
conexiones
activadoras con el
caudado y putamen

28. • El caudado y putamen
tienen conexiones
inhibidoras con el globo
pálido interno y con la
parte reticular de la
sustancia negra
• De manera que cuando el
caudado se activa, el globo
pálido interno y la parte
reticular de la sustancia
negra disminuyen su
actividad.

29. • El globo pálido
interno y la parte
reticular de la
sustancia negra
tienen conexiones
inhibidoras con los
núcleos talámicos.

30. • Por tanto, cuando se
activa el caudado y
putamen
• aumenta la actividad
de los núcleos
talámicos,
• porque se inhibe la
inhibición del glóbo
pálido y la sustancia
negra.
• dos vías inhibidoras
en serie producen
activación.

31. • Los núcleos talámicos
activan a la corteza motora
suplementaria.
• la cual remite la orden del
movimiento a la corteza
motora primaria.
• esta finalmente envía la orden
a las motoneuronas de la
médula espinal para que se
ejecute el movimiento.
• Por esta vía la idea de un
movimiento se transforma en
su ejecución.

32. • VÍA INDIRECTA.
• tiende a producir
el efecto
contrario, y a
inhibir los
movimientos.

33. • La vía directa tiende a
activar los movimientos
voluntarios, y la vía
indirecta a inhibir la
aparición de
componentes
involuntarios en el
movimiento.
• Un adecuado equilibrio
entre las dos produce los
movimientos normales.

34. VÍA
DOPAMINÉRGICA
• Las neuronas de la
parte compacta de
la sustancia negra
son origen de una
vía dopaminérgica
que actúa sobre el
caudado y
putamen.

35. • Las neuronas del caudado
y putamen que proyectan al
globo pálido interno y parte
reticular de la sustancia
negra tienen receptores
para la dopamina de tipo
D1, que son activadores.
• por lo que la dopamina
activa la vía directa
estimuladora de los
movimientos.

36. • Las neuronas del
caudado y putamen que
proyectan al globo
pálido externo tienen
receptores para la
dopamina de tipo D2, que
son inhibidores.
• por lo que la dopamina
inhibe a la vía indirecta
inhibidora del movimiento
involuntario

37. • La dopamina por
tanto, estimula el
movimiento por
las dos vías,
porque estimula
la vía
estimuladora e
inhibe a la vía
inhibidora.

38. • ENFERMEDAD DE
PARKINSON
• degeneración de la
parte compacta de la
sustancia negra.
• disminuye la
liberación de
dopamina en los
ganglios basales
• La falta de dopamina
hace que disminuyan
los movimientos
voluntarios

39. • acinesia o
hipocinesia.
• por
hipoactividad de
la vía directa e
hiperactividad
de la vía
indirecta.

40. • temblor
• La causa del temblor
no se conoce bién,
pero probablemente se
debe a la aparición de
circuitos oscilantes en
el tálamo.
• Rigidez.
• En el caudado y
putamen también
existen interneuronas
locales colinergicas

41. • la acetilcolina hace el
efecto contrario de la
dopamina.
• Por ese motivo
también se utilizan
antagonistas de la
acetilcolina para
reforzar el tratamiento
con levodopa.

42. • COREA DE HUNTINGTON
• degeneración del caudado,
debido a un gen autosómico
dominante.
• Primeramente degeneran las
neuronas que proyectan al
globo pálido externo, por lo
que deja de funcionar la vía
indirecta que inhibe a los
movimientos involuntarios.
• Por tanto, en el corea de
Huntington aparecen
movimientos involuntarios.
• En etapas más avanzadas
también se produce
degeneración de la corteza
cerebral, y aparece demencia.

43. • BALISMO
• movimientos involuntarios de
los brazos, como la acción de
lanzar un objeto.
• lesión en el núcleo
subtalámico, habitualmente
debido a una hemorragia.
• La lesión del núcleo
subtalámico interrumpe la vía
indirecta y por tanto desinhibe
a los movimientos
involuntarios.
• Frecuentemente aparece sólo
en un brazo, y entonces se
denomina hemibalismo.

44. • ATETOSIS
• Se producen
movimientos
involuntarios, pero
acompañados de
hipertonía, lo que le
diferencia del corea
de Huntington, en el
que hay hipotonía. Se
debe a lesiones del
putamen.