Manejo clínico de dengue. Normas MINSA

1. Manejo Clínico del
Dengue
Ministerio de Salud
Septiembre, 2013

2. El Dengue es una sola enfermedad
con varias formas de expresión
clínica y de evolución poco
predecible.
DENCO CUBA AGOSTO 2007

3. Etiología
• El virus del dengue es
transmitido mediante la
picadura del mosquito
Aedes aegypti infectado
con el virus
• Pertenece a la Familia
Flaviviridae, género
flavivirus
• 40-50 nm de diámetro
• ARN simple, sentido
positivo, 11Kb de una sola
hebra
• Se distinguen 4 serotipos
conocidos como DEN1,
DEN1, DEN3 y DEN4.

4. Serotipos del virus del dengue
Cada serotipo proporciona una inmunidad
específica.
Todos los serotipos pueden causar
enfermedad grave y mortal.
Algunas variantes genéticas dentro de cada
serotipo parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico.

5. • Los pacientes necesitan un monitoreo continuo.
• La terapia con líquidos es cambiante y necesitan
modificaciones frecuentes.
• Mortalidad sin tratamiento adecuado al 20%.
• Soporte adecuado < 1%.

7. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
40
Deshidratación
Viremia
Choque/
Sangrado
Reabsorción
Sobrecarga de
líquidos
Falla Organica
Dias de Enfermedad
Temperatura
Etapas Clínicas
potenciales
Cambios de Laboratorio
Serologia y virologia
Curso de la enfermedad : Febril Crítica Recuperación
Plaquetas
Hematocrito

8. Mecanismos Fisiopatológicos
Acción de anticuerpos , directamente o mediante la
activación del complemento
Acción de los linfocitos T citotóxicos
Acción de citoquinas y otros mediadores
Acción directa del virus

9. DENGUE SEVERO
Mecanismos
Linfocitos T
citotoxicos
Interleucinas
IL-2 FNT gamma
Pulmón
Edema
Pulmonar
FNT-alfa
IL-1
Fuga
capilar
Hipovolemia Choque

10. DENGUE SEVERO
Mecanismos
Acción de Anticuerpos
Contra proteínas no
estructurales-reaccion cruzada
contra proteinas del huesped
Plaquetas
P. coagulacion(fibrinogeno)
Cel. endoteliales
Activación del complemento Liberacion de anafilatoxinas
Aumento de la permiabilidad
capilar

11. Causa del sangrado en el dengue
Vasculopatía: fragilidad capilar por efecto directo del virus
Trombocitopenia y disfunción plaquetaria: disminución de producción y
aumento de la destrucción.
Coagulo Patía: TP y TPT prolongado, disminución del fibrinógeno.
Srichaikul & Nimmannitya, 2000

12. FISIOPATOLOGIA
Vasodilatación - Fuga Capilar
Desequilibrio Electrolítico- Hipovolemia
Choque, Acidosis, Hipoxemia

13. SIGNOS DE ALARMA
• Dolor abdominal o sensibilidad al tacto
• Acumulación clínica de liquido
• Letargo o irritabilidad
• Hepatomegalia mayor de 2 cm
• Aumento del hematocrito con disminución de
plaquetas

14. • Vómitos persistente
• Taquicardia/Taquipnea
• Edema peri-vesicular mayor de 3 mm
• Albumina sérica menor de 3gr/l
• Sudoración ,Palidez, Frialdad, Cianosis
• Colesterol menor de 100 mg/dl

15. PATOGENIA
Liberación de Citoquimico y mediadores
Aumento de la permeabilidad Vascular
Perdida anormal del plasma
Hipovolemia
Shock
Apoptosis de célula endontolerial
Disrrupción de la barrera de cab. endotelial
SD. De perdida vascular generalizada

16. ABORDAJE CLINICO PARA EL DIAGNOSTICO, MANEJO Y EVALUACIÓN DEL
PACIENTE CON DENGUE
1.- Realizar una Buena Historia Clínica y un Buen Examen Físico
2.- Identificar la Fase Clínica: Febril / Crítica / Recuperación
3.- Pensar en los Diagnósticos Diferenciales en cada Fase Clínica
4.- Evaluación Hemodinámica Constante y Objetiva
Parámetros Hemodinámicos:
• Nivel de conciencia
• Llenado Capilar
• Extremidades
• Calidad del Pulso Periférico
5.- Evaluación y Análisis de Exámenes de Laboratorio
6.- Cuidados de Enfermería
• Frecuencia Cardíaca
• Presión Arterial
• Frecuencia Respiratoria
• Gasto Urinario

17. Evaluación hemodinámica
cambios hemodinámicos continuos
Parámetro Circulación estable choque inicial choque descompensado
Nivel de conciencia Claro, lucido Claro, lucido Inquieto, letárgico
Llenado capilar < 2 segundos > 2 segundos Muy prolongado
Extremidades Cálidas, rosadas Frías Frías, pegajosas
Calidad del pulso periférico Fuerte, vigoroso Débil no vigoroso Débil o ausente
FC Normal Taquicardia Taquicardia bradicardia en
choque tardío
Presión sanguínea PA y PP normal para la edad PAsis normal
PAdias aumentada
PP disminuida
Hipotensión postural
PP < 20 mmHg
Hipotensión
No presión sanguínea
FR Normal para la edad Taquipnea Hiperpnea o respiración de
Kussmaul , acidosis
metabólica
Gasto urinario Normal Disminución del volumen
urinario
Oliguria o anuria

19. Tratamiento según Fase de Gravedad (A, B, C)
Grupo A
• Deben evaluarse c/24h con
BHC hasta salir del período
crítico.
Qué hacer?
• Reposo en cama.
• Adecuada ingesta de líquidos (en niños
de acuerdo Holliday Seagar). Leche,
jugo de frutas, (precaución en
diabéticos) SRO, agua de arroz, cebada,
sopas.
• NO dar solamente agua porque puede
causar desbalance Hidroelectrolítico
• Acetaminofén: niños 10mg/kg/dosis,
hasta 4 dosis al día, si la temperatura es
mayor de 38º C. Bajar Fiebre por medios
físicos.

20. FACTORES DE RIESGO QUE MOTIVAN INGRESO
AUN Y CUANDO NO EXISTAN SIGNOS DE
ALARMA (grupo B)
• ENFERMEDADES CRONICAS
• EMBARAZOS
• ETAPA DE LACTANTE
• NIÑOS DE LA CALLE
• ANCIANOS
• OBESIDAD

21. Grupo B
La mejoría clínica está determinada por:
1. Mejoría de los signos y síntomas de
alarma mas
2. SV en parámetros normales mas
3. Disminución del Hto por debajo del
valor de base en un paciente estable.
Hto de base, si es posible, antes
de iniciar la fluidoterapia
• SSN o Lact. de Ringer a 10 ml/kg/h en la primera hora y valorar.
• Si persiste algún signo de alarma continuar con una carga más.
• Si no mejora clasificarlo y manejarlo como paciente del grupo C.
Si hay mejoría pasar 5-7 ml/kg/h, por 2- 4h, luego reducir a 3 -
5 ml/kg/h y repetir el Hto,
• si hay mejoría clínica y si el valor del Hto disminuye, pasar a
Solución 77 con KCl a 3 meq por cada 100 cc de solución (al 3%)
y Gluconato de Calcio a 100 mg por Kg. (Esquema de Holliday y
Seagar)
Si el paciente está estable y no tolera la vía oral indicar
líquidos de mantenimiento:
• (Solución 77)
• KCl a 3 Meq por cada 100 cc de Liq.
• y Gluconato de Calcio a 100 mg por Kg (Esquema de Holliday
y Seagar).
• Paciente estable con VO, administrar SRO (Esq. de Holliday y
Seagar)
Qué parámetros deben ser monitoreados?
1. SV y perfusión periférica cada 1 - 4 horas,
hasta superar la fase crítica
2. Diuresis cada 4 - 6 horas y Balance Hídrico.
3. Hto antes y después de la reanimación con
líquidos y luego cada 6 -12 horas
4. Glicemia y o Glucosa al pie de la cama
5. Electrolitos séricos
6. Otros: según el órgano afectado.

22. Grupo C (1)
(Choque Inicial)
Manejo de los pacientes con choque inicial.
• Bolo SSN 10-15 ml/kg/ 1 hora
• Si mejora, disminuir a: 5-7 ml/kg/hr por 1-2 hrs descender a 3-5
ml/kg/hr por 2-4 hrs. / 2-3 ml/kg/hr por 2-4 horas.
• Luego líq. de mantenimiento (soluc. 77) por 24 - 48 hrs hasta su
completa estabilidad y valorar la VO 12 -24 hrs posterior.
Si después de la primera carga los S/V CONTINUAN INESTABLES:
• Segundo bolo SSN 10-20 ml/kg/ en 1 hr.
• Si mejora, reducir a 7-10 ml/kg/h por 1 - 2 horas
• Mantener lÍq. IV (Solución 77) por 24-48 horas hasta su
completa estabilidad hemodinámica
• y valorar la VO 24 horas posterior a la estabilización.
Bolos de cristaloide o coloide pueden ser necesarios en las
siguientes 24-48h.
• Si el Hto disminuye con relación al de referencia en más del
40%, puede significar:
• sangrado y se debe de transfundir
• Tomar el Hto. Calcio y glucemia en menores de 1 año y monitorear.

23. Grupo C (2)
Choque con Hipotensión
Paciente en Choque con Hipotensión:
1.- Iniciar SSN IV 20 ml/kg/infundir en 15 minutos, o
coloide.
Si mejora: mantener SSN a 10 ml/kg/h por 1 hr y
reducir gradualmente:
5 -7 ml/kg/h por 1 - 2 hrs
3 - 5 ml/kg/h por 2 - 4 hrs
2 -3 ml/kg/h y pueden ser mantenidos 24 - 48 horas.
2.- Si los S/V siguen inestables
(choque) realizar Hto. después del
primer bolo y aplicar segunda carga
de SSN IV a 20 ml/kg/ en 15 minutos.
3.- Si con la segunda carga continua inestable, valorar la tercera a 20 ml/kg/ en 15-30
minutos, o Coloides (Dextran 70) 10 ml/kg/h, en una hora.
Después de esta dosis reducir a 7-10 ml/kg/h, por 1-2 hrs con cristaloide. Disminuir la
frecuencia de la infusión cuando el paciente mejore.
Si NO mejora:
• Colocar Catéter Venoso Central
• Medir PVC
• Administrar Aminas vasoactivas
• Vigilar la mecánica ventilatoria.
• Si PVC es ˂ de 8 cm, continuar con líquidos para
expandir espacio vascular. Si PVC es ≥ a 8 cm. y si
continua hipotenso iniciar dopamina a 10
mcg/kg/min.
• Si PVC es MENOR de 8 cm, continuar
con líquidos para expandir espacio
vascular.
• Si PVC es ≥ a 8 cm y si continua
hipotenso iniciar dopamina a 10
mcg/kg/min.

24. Grupo C (3)
(Choque con Hipotensión)
Criterios para Entubar:
< de 95 % de saturación de O2.
Si el Hto disminuye en relación al referente en más del 40%,
esto puede significar:
• Sangrado y la necesidad de transfusión sanguínea
• Bolos de cristaloides pueden ser necesarios en las
siguientes 24 horas
• El manejo de líquidos será de acuerdo a la respuesta
clínica.
Si mejora:
• reducir cristaloides progresivamente
• y continuar con líquidos de mantenimiento por
24 - 48 horas hasta su completa estabilidad
hemodinámica
• y valorar la vía oral 24 hrs posterior a la
estabilización.
Si el Hto aumenta o está alto en relación al
referente en más del 50%, y está inestable
administre Dextran 70) a 10 ml/kg/h, en 1 hr.

25. Otras complicaciones
Daño directo: induce apoptosis Necrosis
SNC
Pulmón
Hígado
Riñón
Corazón
Medula ósea

26. OTROS MECANISMOS INVOLUCRADOS
EN LA FISIOPATOLOGIA DEL DENGUE

27. Riñón
Pulmón
Heces
piel

28. Metabolismo celular
Perfusión tisular
adecuada
G O2 H2O
F2O
ATP
ADP+H*+CO2
Ca++
Estabilidad de
fosfolípidos de
membrana
Estabilidad del
endotelio
Balance de stres
Na/K
contractilidad

29. HORMONA ANTIDIURETICA

30. Hormona antidiurética
• Aumento por: Aumento de osmolaridad
plasmática o disminución de volumen circulante.
• Efecto renal: Reabsorción de agua en tubulo
colector.
• Efecto sistémico: Normalización de la
osmolaridad y mejora de volumen circulante.
• Efecto en la orina. Disminución del volumen,
aumento de la densidad urinaria y de la
concentración de Na. urinario.

33. Vasoconstricción sostenida
Perfusión tisular alterada(hipoprfusion)
Aumento en la presión intraluminal de los capilares
Paso de liquido de los vasos a los tejidos
Metabolismo
anaerobico
Acidosis.
Lisis celular.
Liberación de Fosfolìpidos.
Acidosis Làctica.
Agrava el déficit de volumen circulante

34. Hipoperfusion tisular
G O2 H2O
ATP
EDEMA
APOPTOSIS
Fosfolipasas
FOSFOLIPIDOS
AA
Pg Pc Tx
SRT
Na/K
Contractilidad
Stress Oxidativo.
Superoxido,
peroxido de H,
Ac.Hipocloroso
ACIDOSIS
ACIDOSIS
ERO

35. SINDROME DE REPERFUSION TISULAR
.
1
LIBERACION DE
CITOQUINAS
HIPOPERFUSION FLUJO
LENTO
ADHERENCIA DE MACROFAGOS.
CITOQUINAS
HIDRATACION REPERFUSION
RESPUESTA INFLAMATORIA
DAÑO A DISTANCIA.
ACTIVACION DE CASCADA DE
INFLAMACION, CID,
APOPTOSIS, SDR, etc

41. Logros Obtenidos (2)

42. Logros Obtenidos (2)

43. Logros Obtenidos (2)

44. Logros Obtenidos (2)

45. Logros Obtenidos (2)

46. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE

47. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE

48. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE

49. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE

50. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE

51. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE

52. Logros Obtenidos (3)

53. Logros Obtenidos (3)

54. Logros Obtenidos (3)

55. Logros Obtenidos (3)