Leshmaniasis y Malaria

2. FACTORES QUE DEBEN TENERSE EN CUENTA! Edad, sexo y composición familiar Ocupación actual y anterior, horario de trabajo. Exposición a agresores externos: infección, clima, contaminación ambiental. Dieta del individuo. Hábitos: Ejercicios, sueños, medicamento, tabaco, alcohol, defecación, micción, menstruación y actividad sexual.

3. ANALISIS DE LOS SINTOMAS
1. Dolor abdominal: Localización, frecuencia, duración, intensidad, relación con comidas, defecación, nauseas y vomito. 2. Diafagia, náuseas y vómito. 3. Estreñimiento, diarreas, melenas: Historia, relación con alimentos, con medicamentos. 4. Ictericia: Aparición, duración, relaciones con dolor abdominal, prurito. 5. Perdida de peso, fiebre, anorexia. Relación con los síntomas actuales.

4. FUNCIONES GENERALES DEL HÍGADO
METABOLICA
Carbohidratos
Lípidos
Aminoácidos y proteínas
Bilirrubina
Hormonas
EXCRECIÓN
Ácidos biliares
Colesterol
Bilirrubina
HEMATOLOGICA
Producción de los factores de coagulación
Producción de eritrocitos en el feto
DESINTOXICACIÓN
Bilirrubina
Amonio
Alcohol
Fármacos
ALMACENAMIENTO
Glucógeno
Lípidos
Aminoácidos y proteínas
Hierro y vitaminas
INMUNOLOGICA
Fagocitosis, limpieza de bacterias y sustancias extrañas
Secreción de Ig A

5. FUNCIÓN METABOLICA
CARBOHIDRATOS:
El hígado produce, cataboliza y almacena la glucosa.
Satisface las necesidades
de energía
Descompone el glucógeno para evitar la disminución de los niveles de glucosa.

6. AMINOACIDOS: Llegan a través de la vena porta y forman proteínas para la síntesis de compuestos que tienen nitrógeno (creatinina). PROTEINAS: Albumina, fibrinógeno, globulinas alfa y beta, transferrina, protrombina. LIPIDOS: Síntesis de colesterol Producción de triglicéridos Síntesis de lipoproteínas.

7. FUNCIONES DEL HIGADO
• Metabolismo de drogas liposolubles.
• Sistema reticuloendotelial (Células de Kuffer).
• Eliminación de los complejos antígeno .- Anticuerpo.
• Almacenamiento de energía (Glucógeno)
•Almacenamiento de hierro, vitaminas A, D y B12.
•Órgano endocrino (Angiotensina, factores de crecimiento semejante a la insulina, triyodotironina). Elimina la insulina, PTH, estrógenos o cortisol. Una de sus funciones mas evidentes es el metabolismo de las bilirrubinas, convertir compuestos liposolubles en hidrosolubles, permitiendo su eliminación del plasma y su eventual excreción.

8. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
•Es un pigmento biliar amarillo.
•Apropiadamente 80 % de los 250 a 300 mg provienen de la liberación de la hemoglobina de eritrocitos que llegan a su vida final
•El 20 % se origina a partir de enzimas y otras proteínas que contienen Hb ------- Citocromos.
•La degradación de la Hb se verifica en las células del sist reticuloendotelial

9. Es el metabolismo mas importante del grupo hemo que se encuentra en la hemoglobina, mioglobina y citocromos.
Un adulto produce 250 mg – 350 mg de bilirrubinas al día aprox.
GR
85%
SRE
GLOBINA + GRUPO HEMO (Anillo porfirinico)
BILIVERDINA
BILIRRUBINA (No conjugada, Insoluble en agua No polar, Indirecta.
Libera el Fe
Biliverdina reductasa
Hemoxigenasa microsomal
BILIRRUBINAS + Albumina
GLUCURONIDO DE BILIRRUBINA
BIL Indirecta + Fosfoglucuronato de Uridina
UDP-GT
(Compuesto hidrosoluble )
Canalículos Biliares
UROBILINOGENO
ESTERCOBILIGENO
Bacterias saprofiticas
Circulación portal
Urobilina y estercobilina en MF

11. SRE
Relacionadas con el incremento en la degradación del hem como en procesos hemolíticos o transfusiones. Aumento Bilirrubina indirecta (No pasa la barrera de filtración de glomerular). Llega al hígado donde se aumenta la conjugación de bilirrubina, esta llega al intestino , y aumenta, por tanto, el urobilinogeno fecal y urinario mientras que la bilirrubina permanece negativa. Ausencia de coluria y acolia. La BI se aumenta como resultados de la modificación de la enzima UDP-GT (Sx de Crigler- Najar tipo I, bloqueo total y el II es de tipo parcial). Síndrome de Gilbert (Reducción de la actividad enzimática de la UDP – GT I)

12. SRE
Se presenta por enfermedades que
Producen daño hepatocelular o alteraciones
que afectan el hígado y su capacidad para
Conjugar y seguir el metabolismo normal.
Los daños dependen del grado de compromiso
Hepatocelular.
Por el proceso de regurgitación esta puede
comenzar aparecer en orina. Aunque este
Alterado su metabolismo hepático la bilirrubina
puede seguir su camino al intestino.
Hepatitis
Intoxicaciones por productos químicos o
drogas.

13. SRE
Los daños se relacionan con obstrucción Biliares. A causa de la obstrucción la BD se acumula en el hígado y pasa a la circulación por la cual Se aumenta su excreción en orina. En pacientes con obstrucción biliar completa La ausencia de bilirrubinas en el colon no Permite la coloración de las heces (Acolia). Coledocolitiasis

14. INDIRECTA (NO CONJUGADA)
DIRECTA ( CONJUGADA).
El grupo hemo se transforma en biliverdina, que pasa a bilirrubina. Por medio de la enzima Citosol reductasa
Se une de manera reversible pero firme a la albumina y esta circula por la sangre hasta llegar al higado
No se excreta en orina
Es insoluble en agua
Es toxica
Dentro del hepatocito se desliga de la proteina y se conjuga con glucoronato para formar mono y diglucuronido por medio de la enzima UDPGT (Glucoronil transferasa)
Después pasa por el higado y se une al acido glucuronico
Es reducida por las bacterias del conducto digestivo a urobilinogeno parte del cual se reabsorbe y excreta por vía renal en la orina o por vía hepática dentro del tracto intestinal
Es soluble
No es toxica

15. *
*Son compuestos cíclicos formados por la unión de 4 anillos pirrol a través de puentes de metenelo.
*La metaloporfirina mas frecuente es el hemo (un ion de hierro ferroso coordinado en el centro de un anillo tetrapirol de la protoporfirina IX.

16. *

17. *Un exceso de porfinas causa fotosensibilidad y causan lesiones nerviosas provocando dolor o parálisis.
*La luz que es abs por la protoporfirina es distinto de la que causa la quemadura solar
*En el higado , el hemo funciona normalmente como un represor del gen de la ALAS 1,

18. PORFIRIA
ORIGEN
SINTOMAS PRINCIPALES
RESULTADOS DE LABORATORIO
Porfira intermitente aguda
hepática
Dolor abdominal
neuropsiquiàtricos
PBG urinario +
Uroporfirina urinaria +
Eritropoyetica congénita
Medula ósea
Sin fotosensibilidad
Uroporfirina urinaria +
PBG urinario -
Porfiria cutánea tardia
hepática
fotosensibilidad
Uroporfirina urinaria +
PBG urinario-
Coproporfiria hereditaria
hepática
Fotosensibilidad
Dolor abdominal
neuropsiquiàtricos
PBG urinario +
Uroporfirina urinaria +
Coproporfirina fecal +
Porfiria variegada
hepática
Fotosensibilidad
Dolor abdominal
neuropsiquiàtricos
PBG urinario +
Uroporfirina urinaria +
Coproporfirina fecal +
Protoporfiria eritropoyetica
Medula ósea
Fotosensibilidad
Protoporfirina fecal +
Protoporfirina eritrocitaria +

19. *
*porfiria crónica :Se debe tener un correcto cuidado de la piel y evitar traumatismos cutáneos que puedan desarrollar ampollas subepidérmicas.
*En la porfiria cutánea tarda se pueden emplear en ocasiones flebotomías periódicas, administrar cloroquina a dosis bajas.
*En el caso de un ataque agudo de porfiria, se debe realizar una vigilancia del paciente y realizar un aumento en la ingesta de hidratos de carbono

20. Síntomas generales Manos pequeñas= Acromicria Dedos con forma irregular Inf cutánea crónica = ulceraciones Fotosensibilidad cutánea Hiperpigmentacion Enanismo

21. BILIRRUBINAS EN ORINA La bilirrubina normalmente no se encuentra en la orina La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales del bazo y de la médula ósea y es transportada al hígado. La detección de bilirrubina en la orina es importante ya que es un marcador de enfermedades hepáticas como la hepatitis Los valores normales de la bilirrubina en la orina son <0.02 mg/dL Cuando la hiperbilirrubinemia es directa (conjugada), se produce eliminación de la bilirrubina por orina, lo que produce un color oscuro característico, llamado coluria. Durante el período de recuperación de un episodio de ictericia prolongada puede desaparecer la coluria pero mantenerse la ictericia, lo que se explica por la bilirrubina delta

22. AUMENTO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA Puede ser por:
Producción de una alteración de la célula hepática: Enfermedades hepatocelulares
Patología de la vía biliar: la orina esta mucho mas amarilla de lo normal.
Colestasis: se produce un retardo de la excreción de la bilis.
Obstrucción biliar.
 síndromes de Gilbert y de Criggler-Najjar
Ictericia fisiológica del recién nacido
Síndromes de Dubin-Johnson o de Rotor.
Hepatitis
Cirrosis biliar primaria

23. ICTERICIA
PRE-HEPATICA
POST-HEPATICA
Regurgitación
•Hemolisis
•Eritropoyesis ineficaz.
•Hematoma.
Aumento de producción de Br en el organismo
Retención
HEPATICA
Defecto en el transporte de Br al hepatocito
Célula hepática dañada
Bloqueo del flujo de bilis procedente del hígado

24. CLINICA

25. LABORATORIO
EXAMEN GENERAL DE ORINA
ICTERICIA PREHEPÁTICA
Aumento de bilirrubina indirecta
BI sigue unida a la albúmina lo que impide filtración renal
Los principales hallazgos en este tipo de ictericia son: •Hiperbilirrubinemia indirecta. •Urobilinógeno en orina. •heces pleiocromicas y no hay coluria.
Alteraciones características del cuadro sanguíneo: •Anemia constante. •Recticulocitosis. •Anisotosis.

26. SÍNDROME DE GILBERT Es un trastorno común transmitido de padres a hijos. Dicho trastorno afecta la forma como la bilirrubina es procesada por el hígado y causa ictericia. afecta hasta el 10% de las personas en algunas poblaciones de raza blanca. Síntomas Fatiga Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia leve) La ictericia aparece clásicamente durante momentos de: Esfuerzo Estrés Infección o cuando no comen.

29. *CÁLCULOS BILIARES
*Son depósitos duros y similares a cristales de roca que se forman dentro de la vesícula biliar
*La causa de los cálculos biliares varía.
*Cálculos compuestos de colesterol.
*Cálculos compuestos de bilirrubina.

30. FACTORES PREDISPONENTES
*Diabetes.
*Cirrosis hepática e infecciones de las vías
*Afecciones médicas que provocan que el hígado produzca demasiada bilirrubina
*Pérdida rápida de peso, particularmente consumir una dieta muy baja en calorías
*Recibir nutrición a través de una vena por tiempo

31. EXÁMENES
*Ecografía abdominal
*Tomografía computarizada abdominal
*El médico puede ordenar los siguientes exámenes de sangre:
*Bilirrubina
*Pruebas de la función hepática
*Enzimas pancreáticas

32. Prueba de funcionamiento
Ictericia post hepatica
Bilirrubina total
Aumentado
La bilirrubina conjugada
Aumentado
Bilirrubina no conjugada
Normal
Urobilinógeno
Disminución / Negativo
Orina de color
Oscuro
Heces de color
Pálido
Los niveles de fosfatasa alcalina
Aumentado
Los niveles de alanina transferasa y aspartato transferasa
Aumentado
La bilirrubina conjugada en la orina
Presente

33. KERNICTERUS
O
ICTERICIA NUCLEAR
Es un tipo de daño cerebral que puede originarse cuando la sangre del bebé tiene niveles altos de bilirrubina. Puede causar parálisis cerebral atetósica y pérdida auditiva Problemas en la vista y los dientes y algunas veces puede llevar a discapacidad intelectual.

34. SIGNOS Y SINTOMAS
Ictericia en la cara y luego pasa al pecho, el estómago, los brazos y las piernas, a medida que aumentan los niveles de bilirrubina
El blanco de los ojos también puede tener un color amarillento. mueven de manera extraña
su cuerpo está rígido, flácido o débil Inquieto
Dificultad para despertarlo o no duerme nada
Llora desconsoladamente o con un llanto agudo.

35. HEPATITIS
Es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser:
• Infecciosa (viral, bacteriana)
•Inmunitaria (por auto anticuerpos, hepatitis autoinmune)
• Tóxica ( por alcohol, venenos o fármacos). Se pueden presentar diferentes tipos de hepatitis como (A , B, C, D, G, TT)

36. Es un tipo de hepatitis con etiopatogenia de carácter autoinmune, es decir, el proceso de inflamación y destrucción del hígado es secundario a una respuesta anómala por parte del sistema inmunitario en contra de los antígenos presentes en la superficie de
los hepatocitos.
HEPATITIS AUTOINMUNE

37. EVALUACIÓN CLÍNICA Debe incluir una historia y exploración física completa. Atención a la ingestión de fármacos y alcohol, exposición a agentes químicos y/o tóxicos, antecedentes familiares de hepatopatías, ictericia, prurito, dolor abdominal y alteración en el color de heces u orina.
PRUEBAS DE LABORATORIO Fosfatasa alcalina GOT (AST) GPT (ALT) Albúmina sérica y factores de la coagulación Bilirrubina sérica Función de transporte Técnicas Rx Anticuerpos Transaminasa Gamma Glutinil Transferasa
EVALUACIÓN DE LA
FUNCIÓN HEPÁTICA

38. TRANSAMINASA GOT
SGOT Transaminasa glutámico oxalacética GOT Aspartato aminotransferasa AST Definición:

39. VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
Alcoholismo
Anemia hemolítica
Colestasis (obstrucción de vía biliar)
Cirrosis
Distrofias musculares
Enfermedades musculares
Hepatitis
Infecciones víricas (mononucleosis, ...)
Infarto de miocardio
Intervenciones de cirugía cardiaca
Isquemia hepática
Medicamentos tóxicos del hígado
Necrosis hepática
Pancreatitis aguda
Traumatismos musculares
Tumor hepático

40. TRANSAMINASA GPT
•SGPT
•Transaminasa glutámico-pirúvica GPT
•Alanina aminotransferasa ALT
•DEFINICION Mayor concentración

41. TRANSAMINASA GGT
La gamma glutamil transpeptidasa (γ-GT / GGT / GGTP) DEFINICION: su presencia predomina a nivel de los hepatocitos, siendo un marcador de laboratorio de enfermedad hepática.
La GGT está presente en las membranas celulares de muchos tejidos, incluyendo los riñones, el conducto biliar, páncreas, hígado, bazo, corazón, cerebro, y las vesículas seminales c

42. Valor de referencia GGT 40 a 78U/L Valores séricos elevados de la GGT pueden ser encontrados en: Enfermedades hepáticas Enfermedades del páncreas y de la vía biliar. Al estar elevada en conjunto a la fosfatasa alcalina, el diagnóstico orienta altamente a enfermedad de la vía biliar.

43. COLINESTERASA SÉRICA
también conocida como La pseudocolinesterasa, se encuentra principalmente en el hígado.
Catalizan la hidrólisis del neurotransmisor acetilcolina sobrante en el espacio sináptico en colina y ácido acético, reacción necesaria para permitir que la neurona colinérgica retorne a su estado de reposo después de la activación, evitando así una transmisión excesiva de acetilcolina, que produciría una sobre estimulación del efector y, como consecuencia, debilidad y cansancio.
Inhibidores de Colinesterasa
Un inhibidor de colinesterasa se conoce como un anticolinesterásico. Debido a su función esencial, los productos químicos que interfieren con la acción de la colinesterasa son potentes neurotoxinas, causando excesiva salivación y ojos llorosos en bajas dosis, seguido por espasmos musculares y finalmente muerte

44. LACTATO DESHIDROGENASA
enzima catalizadora que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, pero su presencia es mayor en el corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, cerebro y pulmones. ISOENZIMAS LDH-1 (H4): en el corazón y eritrocitos. LDH-2 (H3M): en el sistema retículoendotelial y leucocitos. LDH-3 (H2M2): en los pulmones. LDH-4 (HM3): en los riñones, placenta y páncreas. LDH-5 (M4): en el hígado y músculo esquelético. Niveles normales de LDH en adultos100 a 200 UI/L Niveles normales en niños menores de 2 años100 a 250 UI/L Niveles normales en niños entre 2 y 8 años60 a 70 UI/L Niveles normales en recién nacidos 160 a 450 UI/L

45. *5'- nucleotidasa (5'-NT)
¿QUE ES?
RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN
IBR: 2-17 UI/L
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

46. *Fosfatasa alcalina (FAlc)
¿QUE ES?
RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN
IBR: 44 a 147 UI/L
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

47. *Alfa-1 antitripsina (A1AT)
¿QUE ES?
RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN
IBR
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

48. *ALFA FETOPROTEÍNA (AFP)
¿QUE ES?
RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN
IBR: 40 microgramos / litro.
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

49. *Anticuerpo antimitocondrial (AAM)
¿QUE ES?
RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN
Normalmente, no hay anticuerpos presentes.
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

50. *PROTEINOGRAMA
*Estudia el número total de proteínas y la albúmina, esenciales para que el organismo se mantenga robusto y las enfermedades puedan ser afrontadas con garantías. Existen diversas fracciones de las proteínas, cada una ayuda a aproximarse a un problema concreto de salud, diferente según qué fracción es la alterada. El proteinograma requiere un estudio especial de las fracciones de las proteínas llamado inmunoforesis.

51. LAS GLOBULINAS
*Las globulinas se dividen en:
*- globulinas alfa-1,
*- alfa-2,
*- beta y gammaglobulinas.
VALORES NORMALES Proteína total: 6.4 a 8.3 g/dl Albúmina: 3.5 a 5.0 g/dl Alfa-1 globulina: 0.1 a 0.3 g/dl Alfa-2 globulina: 0.6 a 1.0 g/dl Beta globulina: 0.7 a 1.2 g/dl Gammaglobulina: 0.7 a 1.6 g/dl

54. Es un órgano retroperitoneal mixto,
*Exocrino
(segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado).
La parte exocrina está constituida por células epiteliales dispuestas en estructuras esféricas u ovoides huecas llamados acinos pancreáticos. Formados por las células acinosas y en parte por
las centroacinosas.

55. *

56. *
*La función exocrina consiste en la secreción del jugo pancreático al duodeno para que prosiga la digestión de los alimentos.

57. *
*Estas células secretan dos hormonas que pasan a sangre y llegan al páncreas y hacen que este secrete iones bicarbonato y enzimas que intervienen en la digestión

58. *
*El componente enzimático contiene enzimas importantes para la digestión de la mayor parte de los alimentos.
*La ausencia completa de enzimas pancreáticas implica la mal-absorción de lípidos, proteínas y carbohidratos.

59. *
*Las proteasas del jugo pancreático son secretada en forma de zimógeno.
*Las principales proteasas pancreáticas son la tripsina, quimiotripsina y la carboxi-peptidasa. Son secretadas en forma de tripsinógeno, qumiotripsinógeno y procarboxipeptidasa A y B, respectivamente..

60. *
*El tripsinógeno es activado de forma específica por la enteroquinasa (Proteasa), secretada por la mucosa duodenal.
*La tripsina activa a continuación el quimiotripsinógeno y la procarboxipeptidasa

61. *

62. *
*SINONIMOS:
 Alfa amilasa
Alfa amilasa pancreatica
*QUE ES:
Enzima hidrolasa que cataliza la reacción de hidrólisis de los enlaces 1-4 del componente α- Amilosa al digerir el glucógeno y el almidón para formar azúcares simples

63. *
Transforma el almidón en azucar
Participa en el desdoblamiento de grasas u glucogeno en boca, estomago e intestino
*LOCALIZACION:
Páncreas, glándulas salivales, ovarios, intestino y músculo esquelético.
Se secreta a aparato gastrointestinal
Se elimina por orina

64. *
Diagnostico de la pancreatitis aguda
Diferenciar pancreatitis aguda de otras causas de dolor abdominal.
Evaluar posible lesión pancreática.
Descubrir inflamación en glándulas salivales.

66. *
*QUE ES:
Es una glicoproteina.
*FUNCION:
Participa en la transformación de las grasas englicerol
*LOCALIZACION:
Páncreas, hígado, estómago, leucocitos y células adiposas.
Se secreta a duodeno

67. *FINALIDAD:
Diagnostico de la Pancreatitis aguda en fases avanzadas
Diferenciar Pancreatitis de alguna urgencia abdominal quirúrgica aguda.
Diagnostico tardío de la pancreatitis aguda.
Es mas SENSIBLE y ESPECIFICA para el diagnostico de Pancreatitis

68. *
*Se incrementa hasta 24 – 36 hrs. después de umbral de la enfermedad.
*Se empieza a elevar casi junto con la amilasa pero permanece en circulación mas tiempo.
*Se normaliza en 7 – 10 días
 VALOR DE REFERENCIA
LIPASA 32 - 80 U/L

69. *
*INSULINA: disminuye la glucosa en sangre porque aumenta su absorción en los tejidos.
*GLUCAGÓN: estimula la producción de glucosa por el hígado aumentando su nivel en sangre.

70. *
*El déficit de insulina provoca la DIABETES, que se caracteriza por:
*Excesiva orina
*Sensación de sed
*Hambre
*Pérdida de peso