Generalidades comparativas para facilitar aprendizaje

1. HEMOSTASIA

3. • Debido a su naturaleza liquida, la sangre fluye
con libertad por el sistema circulatorio. La
hemostasia permite que la sangre circule
libremente por los vasos, la mantiene líquida y
sin trombos

6. Si se produce una ruptura en el sistema de
“conductos”, se evita:
• Perdida de sangre
• Perdida del flujo sanguíneo
• Perdida de la integridad de la pared vascular

7. Componentes para una adecuada
hemostasia
CASCADA DE
ENDOTELIO PLAQUETAS
COAGULACION

8. CASCADA DE COAGULACION
• Es una secuencia compleja de reacciones
proteolíticas que terminan con la formación
del coágulo de fibrina, el coágulo se empieza a
desarrollar en 15-20 seg. El proceso de
coagulación se inicia por substancias
activadoras secretadas por el vaso, las
plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a
la pared del vaso

9. ENDOTELIO

10. • Normalmente, las células endoteliales
muestran propiedades
antiagregantes, anticoagulantes y
fibrinolíticas.

12. • Tras la lesión se produce un breve periodo de
vasoconstricción arteriolar mediada por la
liberación local de factores, como la
endotelina (un potente vasoconstrictor
derivado del endotelio). Sin embargo, este
efecto es transitorio.

13. AGREGACION PLAQUETARIA
óxido nítrico: vasodilatador factor de Willebrand (vWF)

14. Activación de la coagulación

15. • El factor tisular, también denominado factor
tisular de tromboplastina o factor III, es una
glicoproteína de membrana, presente en los
fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y
en otras células (por ejemplo, los monocitos).
• En condiciones fisiológicas, el factor tisular está
ausente en las células endoteliales y por tanto no
expuesto al contacto con la sangre.
• El contacto del factor tisular con la sangre es el
suceso que desencadena la cascada de
coagulación por la vía extrínseca

16. Efectos fibrinolíticos

17. • La plasmina (activada por el plasminógeno) en su
forma activa es la encargada de la degradación de las
redes de fibrina, que pasarán a ser fibrinopéptidos
solubles tras la fibrinólisis. Estos productos de
degradación de la fibrina (FDF), como el Dímero-D, son
eliminados normalmente por proteasas en los
macrófagos del hígado y el riñón.
• Las células endoteliales secretan inhibidores del
activador del plasminógeno, que limita la fibrinólisis y
tienen a favorecer la trombosis cuando hay lesión
vascular

18. Endotelio
Agregación plaquetaria Coagulacón fibrinólisis
2.Efectos
antibibrinolíti
2.Efectos
cos:
plaquetarios:
inhibidores
factor de
1.Fibrinolítica del activador
1.Antiagrega Willebrand 1.Anticoagula 2.Efectos
s: fibrina del
ntes: óxido (vWF) para la ntes: procoagulant
para plasminógen
nítrico, prost unión de las inhibidor del es: sintetizan
degradar los o (PAI) que
aciclina plaquetas a factor tisular factor tisular
trombos limita la
los
fibrinólisis y
elementos de
tienden a
la matriz
favorecer la
trombosis

20. PLAQUETAS

22. Las plaquetas son fragmentos celulares
anucleados en forma de disco. Tienen un
papel central en la hemostasia normal:
• Forman un tapón hemostático que
inicialmente sella los defectos vasculares
• Aportan una superficie sobre la cual se
reclutan y concentran los factores de la
coagulación activados

24. • Su función depende de varios receptores, del
citoesqueleto contráctil y de dos tipos de
gránulos citoplasmáticos:

25. Adhesión plaquetária
factor de Willebrand (vWF) Glucoproteina Ib y colágeno
expuesto, tromboxano A2

26. • La adhesión plaquetaria a la MEC viene
mediada en gran parte por interacción con el
vWF, que se comporta como un puente entre
los receptores de la superficie plaquetaria
(p.ej., glucoproteína Ib) y el colágeno
expuesto.

27. Secreción o liberación: producción de
los gránulos y liberación de estos
• α:, factores de V y • δ: ADP Y
ATP, calcio
VII, factor de iónico, histam
crecimiento derivado ina, serotonin
de las plaquetas a y adrenalina

28. • Calcio y ADP: importante para la cascada de
coagulación y favorece la agregación plaquetaria
• Liberan tromboxano A2: vasoconstrictor: tapón
hemostático primario: reversible
• La cascada genera trombina, que junto con el Tx
A2 y la ADP inducen mas agregación
plaquetaria, las plaquetas de fusionan de forma
irreversible por su citoesqueleto: tapón
hemostático secundario
• El fibrinógeno se une con las plaquetas y fomenta
la agregación de plaquetas

29. • Agregación de leucocitos y eritrocitos:
inflamación

30. Casada de coagulación

31. • Cada paso consiste en la rotura mediante
proteólisis de una proenzima inactiva para dar
lugar a una enzima activada, hasta culminar
en la formación de la trombina (factor más
importante de la coagulación) que dará lugar
al coagulo de fibrina

32. rodea a las
plaquetas y otras enlaces
proteina células cruzados
gel
plasmatica circunlantes covalentes
fibrina polimeriza insolubl
soluble dentro del tapon de fibrina y
e
fibrinogeno hemostático estabilizan
secundario el facotr XII
definitivo

33. Factor tisular
Iones de calcio
Membrana fosfolipida
Factores XII, XI IX Factor VII
ADP
Tromboxano A2

34. • Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación
de la cascada, mientras que la vía común es hacia
donde confluyen las otras dos desembocando en la
conversión de fibrinógeno en fibrina
• La vía intrínseca recibe este nombre debido a que
antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de
coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad
de contar con la ayuda de factores externos.
Actualmente se sabe que esto no es exactamente así.
De hecho la vía extrínseca es la que realmente inicia el
proceso y la vía intrínseca sirve de amplificación y
seguridad del proceso homeostático.

36. • Fase inicial
• El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa
inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son
aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.
• Fase de amplificación
• La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de
la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los
factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta.
Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la
superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de
activación y multiplicación.
• Fase de propagación
• La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la
activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el
complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el
fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para
generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina

37. anticoagulantes
• Heparina no fraccionada
• Via subcutanea
• Mecanismo de acción: inhibe el factor X y Xa
• Indicaciones terapéuticas: Afecciones del
sistema venoso superficial, tromboflebitis
superficial y flebitis causada por catéter.

38. Heparina de bajo peso molecular
• Más eficaz y segura
• se administra únicamente por, intravenosa o
subcutánea. por VO no se absorbe y la Vía
intramuscular causa hematomas en el sitio
donde se inyecta

39. Anticoagulante orales
• son antagonistas orales de la vitamina K. la
vitamina K tiene una función de coagulación al
actual como cofactor para la formación de los
factores II, VII, IX, X
• metabolismo hepático, eliminación renal
• tiempo de vida media 40 horas

40. Fibrinolíticos
• los medicamentos llamados fibrinolíticos son los
que actúan a nivel e la conversión de
plasminógeno inactivo o plasminógeno activo o
plasmina
• alteplasa
• anistreplasa
• reteplasa
• estreptoquinasa
• urokinasa

41. Antiagregantes plaquetarios
• asa: en las plaquetas, el principal producto e la ciclooxigensas es el
tromboxano A2
se excreta con la leche materna
los pacentes de cirugia deberian evitar el ASA si es posible 1-2 semanas antes
de la cirugía para reducir el riesgo de sangrado excesivo
• Dipiridamol: inhiben la activación de los fosfolipidos. usado con
warfariana para inhibir las formaciones tromboembólicas
• ticlopidina: inhibidor dela ADP a nivel de la superficie plaquetaria
modificando así las propiedades agregantes de la plaqueta
• clopidogrel: bloquea los receptores de ADP, lo cual previene la expresión
de la GP IIb

42. antoagonistas del receptor de la
glicoproteina IIb/IIIa
• complicaciones cardiacas isquémicas agudas.
evita la unión de fibrinógeno, del factor van
Willebrand y de otras moléculas al receptor
• Abciximab: antiplaquetario, antiagregante e
inhibidor de la GP IIb/IIIA.
• Tirofiban
• eptifibatide

43. definiciones
• El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina.
• la fibronectina es una glicoproteína sintetizada por numerosos tipos celulares. una función de la
fibronectina es servir como un molécula de adhesión general, uniendo células entre si y a otros
sustratos como colágeno y proteoglucanos
• Colágeno:
Proteína fibrosa, constituyente fundamental de la sustancia intercelular del tejido conjuntivo.
Además es el principal componente de la sustancia intersticial de los tejidos cartilaginoso y óseo.
• La histamina provoca la secreción del jugo gástrico, contrae las arterias y dilata los capilares. La
histamina es un mediador químico; también interviene en el desencadenamiento de fenómenos
alérgicos (asma, urticaria, choque anafiláctico, etc.).
• la serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en la inhibición de: la ira,
la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el apetito. Estas
inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión. Particularmente, los
antidepresivos se ocupan de modificar los niveles de serotonina en el individuo
• Adrenalina
• Hormona secretada en ciertas situaciones de estrés por las glándulas suprarrenales que acelera el
ritmo cardíaco, aumenta la presión arterial, dilata los bronquios y estimula el sistema nervioso
central.
• zimógeno o proenzima es un precursor enzimático inactivo, es decir, no cataliza ninguna reacción
como hacen las enzimas. Para activarse, necesita de un cambio bioquímico en su estructura

44. • La tromboflebitis superficial es la inflamación
de una vena superficial por un coágulo de
sangre. También se le conoce como trombosis
venosa superficial