1. SÍNDROME NEFRÍTICO

2. Definición
Es un conjunto de enfermedades caracterizadas
por inflamación de los glomérulos renales con el
consecuente deterioro de su función. La inflamación es
causada generalmente por mecanismos auto inmunitarios,
infecciosos o genéticos.

3. Se caracteriza por la presencia abrupta de
hematuria, cilindros eritrocíticos, proteinuria,
edema, hipertensión e insuficiencia renal aguda.

4. Causas Inmunitarias
• Púrpura Scholein Henoch
• Lupus eritematoso sistémico
• Síndrome Urémico Hemolítico
• Purpura trombocitopenica idiopática
• Enfermedad de Goodpasture
• GMN membranoproliferativa

5. Causas Infecciosas
INFECCIONES BACTERIANAS
• Faringoamigdalitis
estreptocócica o Infección
Cutánea
• Endocarditis
• Osteomielitis
• Neumonía
• Meningitis
• Fiebre Tifoidea
• Brucelosis
• Leptospirosis
INFECCIONES VIRALES
• VHB, VHC
• VEB, CMV
• Varicela
• Rubéola
• Sarampión
• Parotiditis
• HIV
• Influenza
• Adenovirus

6. Epidemiología
• Mas frecuente en niños entre 2-12 años
• Varones son mas afectados que las niñas en proporción
de 2:1
• Tiene variaciones estacionales
• Causada por estreptococo ß-hemolítico del grupo A,
serotipo M y tipos 1,2,3,4,18, 25, 49, 55, 57, 59 y 60.

7. Patogenia
Mecanismos:
• Entrada de un antígeno en el
glomérulo.
• Deposito de inmunocomplejos
circulantes
• Transformación de un antígeno
renal normal en un auto antígeno.
• Inducción de una respuesta auto
inmunitaria frente a un auto
antígeno.
• Activación del complemento.

8. HTA
Infección estreptocócica: faringe o piel
FeNa
Activación sistema complemento, inflamación: hematuria
FG
Depósitos en la pared glomérulo de complejos inmunes
Fisiopatología de la Glomerulonefritis Postestreptococica
Exudación, proliferación mesangial
Autolimitación, resolución, recuperación
Retención azoadosOliguria
EdemaHipervolemia
Encefalopatía hipertensivaIC, edema agudo pulmón

9. Presentación clínica
• Inicio brusco de hematuria micro o macroscópica (24-
40%)
• Antecedentes de faringitis (PI: 7-14 días) o infección
cutánea (PI: 14-24 días)
• Proteinuria asociada a edema no mayor a 3.5 gr/día
• Hipertensión arterial
• Oliguria transitoria

10. DIAGNÓSTICO
En general como toda patología se basará en
una historia clínica y examen físico
meticulosos apoyados con la comprobación
laboratorial de enfermedad.

11. Hematuria
• Se define como la presencia de al menos 5 hematíes
por micro litro de orina.
• Estudios cuantitativos han demostrado que los niños
sanos excretan más de 500.000 hematíes cada 12
horas y que esta cifra aumenta en caso de fiebre y/o
ejercicio.
• Existen tiras indicadoras capaces de detectar 3-10
hematíes/μl de orina no centrifugada que presente una
hematuria significativa, entendida como la presencia de
>50 hematíes/μl.

12. ¿Resultado positivo con las tiras
indicadoras?
• El estudio microscópico de 10-15 ml de orina
recientemente centrifugada es imprescindible para
confirmar el diagnóstico.

13. Falsos positivos en niños con:
Fiebre
Después de realizar ejercicio
Sangre proveniente de la menstruación
Orina demasiado alcalina con un pH >9
Contaminación con compuestos oxidantes como peróxido
de hidrógeno

15. Orina hemo (+) sin hematíes
• Se produce como consecuencia de rabdomiólisis
secundaria a lesión del músculo esquelético, y suele
asociarse a un incremento de la creatincinasa plasmática
cinco veces superior a su valor normal. Valores
• La rabdomiólisis puede deberse a:
Miositis vírica
Lesión por aplastamiento
Alteraciones electrolíticas graves
Hipotensión
Síndrome de coagulación intravascular diseminada
Toxinas (drogas, veneno)
Convulsiones de larga duración

18. Conclusión
• Ante un niño con hematuria, la evaluación deberá incluir
una cuidadosa historia clínica, una completa exploración
física y un análisis de orina.

19. GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCÓCICAAGUDA
• UROANALISIS: hematíes, frecuentemente asociados a
cilindros de hematíes, proteinuria y leucocitos
polimorfonucleares.
• PFR: BUN y creatinina elevados.
• El nivel sérico de C3 y C4 disminuido en la fase aguda
de la enfermedad y recobra valores normales a las 6-8
semanas del inicio del cuadro

20. • Antecedente de infección estreptocócica y positividad de
un cultivo faríngeo.
• La elevación del título de anticuerpos frente a antígenos
estreptocócicos, antiestreptolisina O, confirma una
infección estreptocócica reciente (>350UI).
• Niveles de IgG.

21. COMPLICACIONES
Agudas:
• Insuficiencia renal
aguda
• Hipertensión 60%
• Encefalopatía
hipertensiva en el 10%
• Edema agudo de
pulmón
Otras incluyen:
• Insuficiencia cardíaca
• Hiperpotasemia,
hiperfosfatemia,
hipocalcemia
• Acidosis
• Convulsiones
• Uremia.

22. PREVENCIÓN.
• El tratamiento precoz con antibioticoterapia sistémica NO
ELIMINA EL RIESGO de glomerulonefritis.
• Se deberían realizar cultivos en familiares próximos de
pacientes con glomerulonefritis aguda e instaurar el
tratamiento adecuado.

23. TRATAMIENTO
1. Dieta hiposódica
2. Restricción hídrica: >10kg 400-600ml/m2SC <10kg
30-60ml/m2SC
3. Diuréticos: FUROSEMIDA 1-4mg/kg/dosis
4. Hipotensores: NIFEDIPINA
5. Antibiótico: PENICILINA BENZATÍNICA
6. Diálisis peritoneal: IR severa

24. PRONÓSTICO.
• Se produce una recuperación completa en más del 95%
(a las 8 semanas).
• IRC terminal 1-2%
• Las recidivas son extremadamente infrecuentes 3%.
• Seguimiento por 5 años.

26. Indicaciones de BIOPSIA
Presencia de IRA e HTA sostenida
Macrohematuria >1mes
Microhematuria >1año
Síndrome nefrótico
BUN y creatinina elevados a pesar del tratamiento
Ausencia de antecedente de infección estreptocócica o niveles
normales de complemento
Ante la existencia de hematuria y proteinuria, disminución de la
función renal, y/o un nivel bajo de C3 de más de 2 meses de
duración desde el inicio del cuadro
Presencia de síndrome nefrótico en un niño mayor de 10 años,
proteinuria significativa asociada a hematuria microscópica e
hipocomplementemia de más de 8 semanas de duración en un
niño con nefritis aguda