Intoxicaciones pediátricas mas frecuentes en México... clínica y tratamiento; generalidades del abordaje del paciente pediátrico intoxicado

2. Abril 4, 2011 INTOXICACIONES PEDIATRICAS 2do simposium Municipal de Atención del estado crítico HOSPITAL REGIONAL DE PUERTO VALLARTA R. Martínez P. Centro Universitario de la Costa

4. RAZONES PARA ENTENDER… … ALGO DE INTOXICACIONES

5. “El rio” Manuel Lepe

6. OBJETIVOS CLINICA DE LAS INTOXICACIONES Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa Identificar al paciente intoxicado Caracterizar los toxindromes Conocer los antídotos Empleo de tratamiento de intoxicaciones R. Martínez P.

7. VENENO: Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde la mas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectos venéreos TOXICO: Toxicon <<vida de amor>> ; toxicon <<algo propio para un arco>> toda radiación física o agente químico que, tras generarse internamente o entrar en contacto, penetrar o ser absorbido por algún organismo vivo, en dosis suficientemente alta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto en el mismo. Díaz de Santos, 2009

8. ENVENENAMIENTO o INTOXICACION : Introducción de una sustancia toxica o veneno a algún organismo y que es capaz de producir alteraciones funcionales dependientes de distintos factores…

9. “El niño no es un adulto pequeño” “Ni el neonato un niño pequeño” HOSPEDERO AMBIENTE Condiciones de exposición Accidental, no accidental*, autoadministración o criminal AGENTE Variación epidemiológica e.g. EUA vs MEXICO

10. PANORAMA DE LA INTOXICACIÓN Al menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la iatrogenia.

12. Med Int Mex 2005; 21:123-32Med Int Mex 2005; 21:123-32

13. Los medicamentos que con mayor frecuencia causaron intoxicaciones 42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) 60% ácido acetilsalicílico 40% acetaminofén. 22.9% antiepilépticos tales como: difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valpróico 17.9% Ansiolíticos, como diazepam, clonacepam y bromacepam 16.3% otros fármacos. Juárez-Olguín, 2006; INTOXICACIONES ACCIDENTALES PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN POBLACIÓN PEDIATRICA; XV FORO ANUAL DE INVESTIGACION CIENTIFICA. INP

15. LA ANAMNESIS Descripción de las toxinas Magnitud de la exposición Tiempo de exposición Progresión de los síntomas Historia clínica Información demográfica* R. Martínez P.

16. Descripción de toxinas POR EJEMPLO Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19 comprimidos de analgilasa® (paracetamol 400mg. fosfato de codeína 5mg. y cafeína 30 mg.). La dosis total de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg / kg.La ingesta se produjo aproximadamentedos horas antes de ser vista en el hospital. Se realizó lavado gástrico a la llegada no obteniéndose en el mismo restos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie de cuatro hermanos, de padres jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia materna. Desarrollo psicomotor adecuado para su edad. Nivel socioeconómico bajo. En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal (percentiles de talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de 120 11 minuto y respiratoria de 30 r /minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estado estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidad neurológica Tiempo de exposición … Magnitud de exposición Bol Pedi a t r 1990; 31: 45 - 48

17. URGENCIA MÉDICA

18. “TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO” MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO MANEJO DE EMERGENCIA APOYO VITAL DETOXIFICACIÓN

19. MANEJO DE EMERGENCIA Retirar de posible fuente de exposición Descontaminación del paciente Posición de coma para traslado en inconsciencia Obtención de evidencias Traslado a hospital Valoración

20. APOYO VITAL VALORACIÓN Rápida Valoración de apto. Cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso y alteracio- nes metabólicas GLASLOW; PUPILAS ABC (Air, Breathing, Circulation)

21. ABC (Air, Breathing, Circulation) <30 segundos Aspecto general Trabajo respiratorio Circulación cutánea

22. DETOXIFICACIÓN Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos Incrementar excreción Contrarrestar efectos con antídotos o antagonistas Montoya, 1996 Antídoto:químico con capacidad de combinación con el toxico para formar un compuesto, en general inerte, polar y fácilmente eliminable. Antagonista:compite por sitio activo de receptor donde actúa el toxico, modificando las respuestas de las células efectoras

24. Emésis (90-95%) 20-30 min

25. Varios episodios dentro de 1-2 h

26. 10 ml lactantes 6-12 meses

27. 15-30 ml de 1-12 años

28. >30 ml niños mayores

30. Lavado con alícuotas de liquido

31. Protección de vías respiratoriasNiños mayores con ingestión de hierro, bloqueantes de canales de calcio, antidepresivos triciclicos, litio Nelson tratado de pediatría, 2009

33. 10-50 g en niños

34. 50-100 g adolescentes

35. En practica: dosis máxima tolerada

36. Laxantes en primera dosis de carbón 0.25g/kg cada 2-4 hrs dentro de 24 h Nelson tratado de pediatría, 2009 SORBITOL 1 g/kg

40. Ingestiones importantes de salicilatos, teofilina, otros

42. CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS O ANTAGONISTAS Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales Variaciones individualizadas de efectividad; Variación de usos: coadyuvantes, tratamiento definitivo

44. “Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945

45. * La posibilidad de toxicidad depende de la magnitud y del grado de exposición.

46. ¿QUE SE VALORA? APARIENCIA ¿PUPILAS? Miosis o midriasis ¿CRISIS CONVULSIVAS?

47. Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones

48. Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones

49. Occipital NeuralgiaNeuralgia Occipital La neuralgia occipital es un tipo de cefalea de origen cervical, su distribución es en el área del nervio occipital mayor o menor Se asocia con disestesia o hiperalgesia del cuero cabelludo El dolor se describe como lanceta, agudo, punzante, choque eléctrico Hay dos categorías de pacientes, aquellos con cambios patológicos estructurales y aquellos sin una causa aparente º ºFrontera: Essentials of PMR 2nda Ed. Occipital neuralgia is one type of cervicogenic headache described as pain in the distribution of the greater and lesser occipital nerves It is associated with posterior scalp dysesthesia or hyperalgesia. The pain is described as lancinating, sharp, throbbing, electric shock like pain Two broad categories of patients, those with structural pathologic changes and those without an apparent cause

50. Nelson: tratado de pediatría, 2009 TOXINDROMES Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico) Actividad anticolinergica Crisis colinérgicas (sistema nervioso parasimpático) Acidosis metabólica Neumonitis química Ataxia o nistagmos agudo Metahemoglobulinemia (cianosis resistente a oxigenoterapia) Insuficiencia renal Emésis violenta Rigidez muscular generalizada Dolor orofaríngeo y ulceraciones Hipoxia celular Neuropatía periférica o efectos neurocognitivos Enfermedades gastrointestinales graves, deshidratación Serotonina Abstinencia

51. INGESTIONES ESPECIFICAS ACETAMINOFEN AINES SALICILATOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS OPIOIDES INHALACION DE HUMO

52. ACETAMINOFÉN Paracetamol; derivados de paramifenol 200 mg/ kg <12 años Hepatotoxicidad difusa Necrosis tubular Miocarditis CAUSA MAS COMUN DE INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS CUATRO ESTADIOS 1er primeras 24 hrs post- ingestión 2do Pacientes asintomáticos siguientes 24 hrs 3ro pico de sintomatología (48-96 hrs) 4to 7-8 días (recuperación completa)

53. LINEA DE RUMACK-MATHEW

54. SINTOMATOLOGÍA CUATRO ESTADIOS 1er NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS 2do DOLOR EN AREA HEPATICA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA PROGRESIVA, SANGRADOS, OLIGURIA Y ESTUPOR 3ro COMA, INSUFICIENCIA RENAL GRAVE, MIOCARDITIS CUARTA ETAPA CONVULSIONES, INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA

56. Elevación de enzimas hepáticas

57. Hiperbilirrubinemia

58. Hiperamonemia

59. Alargados TP y TPT

60. Taquicardia y trastornos de conducción (EKG)

61. CARBON ACTIVADO <4 h

62. NAC (N- acetilcisteína) al 5%

63. Dosis inicial140mg/kg

64. 17 dosis subsecuentes 70mg/kg c/4 h

67. Vómitos

68. Letérgia

69. Desorientación

70. Alcalosis respiratoria

71. Sangrado

72. Fiebre

73. Convulsiones

74. Coma

75. Tinitus (niños mayores)Acidosis respiratoria

76. INGESTIONES <150 mg/kg leves 150-300 mg/kg moderadas 300-500 mg/kg serias >500 mg/kg severas NORMOGRAMA DE DONE. POCA UTILIDAD Y NO SE UTILIZA… Nelson: tratado de pediatría, 2009

78. Electrolitos séricos

79. BUN

80. Glucosa

81. Creatinina sérica

82. Cetonas

83. Acetaminofen Administración de líquidos IV Bicarbonato de sodio Monitoreo y restitución de potasio (necesario) Hemodiálisis o hemoperfusion (>80mg/dL, falla renal, acidosis metabólica severa, edema pulmonar, convulsiones).

85. Coma

86. Convulsiones*

87. Hipotensión

92. Signos vitales

94. Sedación

95. Deterioro del pensamiento

96. Hipotermia

97. Piel húmeda y fría

98. Retención urinaria

99. Estreñimiento

101. TRATAMIENTO Todo paciente con sospecha de intoxicación por opioides Todo paciente con alteración del estado mental de etiología desconocida NALOXONA BOLO IV 0.02 mg/kg RN 0.1 mg/kg 2-4 mg/kg >5 años Se continua con infusión APLS, 2007

103. Cianuro de hidrogeno (HCN)

107. 100% mascarilla facial= 40-80 min.

111. Radiografía

112. ECG

115. Oxigeno 100%

116. Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?)

117. CRX

118. Se requirió RCP?

119. Nivel de conciencia anormal?

120. Se encontró inconsciente; crisis convulsivas??

122. Oxigeno con mascara

127. Dolor

128. Babeo

129. Vómitos