El documento presenta un resumen de la insuficiencia cardiaca, definiéndola como la incapacidad del corazón para suplir las demandas metabólicas del organismo. Explica sus causas, mecanismos de compensación y descompensación, manifestaciones clínicas y exámenes para su diagnóstico.

1. Universidad nacional experimental
“Francisco de Miranda”
Área cs de la Salud
Programa Medicina
Cátedra Practica Medica I
INTEGRANTE:
FLORES SANDY

2.  Se define como la
situación en donde el
corazón es incapaz de
suplir las demandas
metabólicas del organismo
o logra hacerlo pero a
base de aumentar las
presiones de llenado.
 Fracaso de la función del
corazón como bomba
 Se caracteriza por la
disminución del gasto
cardiaco (fallo
anterógrado), acumulación
de sangre en el sistema
venoso (falla retrógrada) o
ambos.

3. Procesos que Factores
Deprimen la
reducen el llenado desencadenantes
función ventricular
ventricular agudos
• Cardiopatía isquémica • Estenosis mitral • Hipernatremia
• Hipertensión arterial • Miocardiopatía • IAM
• Miocardiopatía dilatada restrictiva • HAS descompensada
• Valvulopatías • Enfermedades del • Arritmias agudas
• Cardiopatías pericardio • Infecciones
congénitas • Embolia pulmonar
• Anemia
• Tirotoxicosis
• Embarazo
• Miocarditis aguda o
endocarditis infecciosa

4. • Reducción del tiempo • Respiratorias • HAS
de llenado ventricular • Asociación fiebre. • Tromboembolia
• Disociación AV Taquicardia, hipoxemia pulmonar
• Asincronía ventricular y aumento de las • Anemia
• Taquicardiommiopatía demandas metabólicas • Miocarditis
• Bloqueo AV • Fiebre reumática
• IAM
Enfermedades
Arritmias Infecciones
sistémicas
• Fiebre • Procesos febriles • Sobrecarga de líquidos
• Anemia • Embarazo • Ingesta excesiva de
• Destrucción valvular • Infecciones sodio
• Tirotoxicosis • Glucocorticoides
• Estrés emocional
• Actividad física
Estados
Endocarditis Sobrecarga
hemodinámicos
bacteriana circulatoria
hipercinéticos

5. Dificultad de
llenado
ventricular
Aumento súbito
Alteración de la
Sistólica de la presión
distensibilidad
intraventricular
Acortamiento
de la fase de
Disfunción llenado rápido
Función
Hipertensión
ventricular
arterial
conservada
Alteración de la
Diastólica
relajación
Causas más Miocardiopatía
frecuentes hipertrófica
Cardiopatía
isquémica

6. Insuficiencia cardiaca
Global
Insuficiencia cardiaca
izquierda
Insuficiencia cardiaca
derecha

7. Cardiopatías con Estado avanzado
Cardiopatía
sobrecarga de cardiopatías con
isquémica
diastólica sobrecarga sistólica
• Aguda • Insuficiencia • Estenosis aortica
• Crónica aortica • HAS
• Insuficiencia • Coartación aórtica
mitral

8. Obstrucción a
Afección de Hipertensión
Miocardiopatía la salida del Cardiopatía
cavidades auricular
dilatada ventrículo isquémica
derechas izquierda
derecho
Insuficiencia
pulmonar o
Estenosis mitral
triscuspidea
graves
Estenosis
Displasia del Mixoma Infarto del
En estados pulmonar
ventrículo auricular ventrículo
avanzados infundibular o
derecho izquierdo derecho
valvular
Miocardiopatías
Miocardiopatía
que afecten el
restrictiva
corazón
izquierda
derecho

9. Hipertensión pulmonar
• Enfermedad pulmonar
• EPOC
• Fibrosis
• Enfermedades infiltrativas
• Afectación del lecho vascular pulmonar
• Hipertensión pulmonar primaria
• Arteritis pulmonar
• Tromboembolia pulmonar

10. IAM en ambos
ventrículos
Miocardiopatía
dilatada
Cardiopatía
Miocarditis
isquémica
Cortocircuitos
A-V (PCA, CIV)
o mixtos Lesiones
bivalvulares o
trivalvulares
Valvulopatías
Valvulopatía
aórtica en
estado terminal

11.  Capacidad del paciente para realizar su
actividad física
 Clasifica a diferentes grupos de
pacientes
 Permite llevar un seguimiento de la
historia natural
 Útil para evaluar la respuesta al
tratamiento

12. Clase Grado de limitación
I No hay limitaciones. La actividad física habitual no
produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
II Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no
presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual
produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
III Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo
no hay síntomas, éstos se manifiestan con niveles bajos
de actividad física.
IV Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en
ausencia de síntomas. Éstos pueden estar presentes
incluso en reposo.

13.  Disminución del gasto
cardiaco
 Distribución del flujo
sanguíneo a órganos
vitales (cerebro,
corazón, pulmones)
 Mecanismos de
compensación
 Fracaso de los
mecanismos de
compensación

14. Mayor volumen residual
Aumento de la precarga
Aumento de la fuerza de
contracción
Aumento del volumen • Mantenimiento del gasto cardiaco a
de eyección expensas de una congestión retrógrada
Depresión del estado
contráctil del corazón
Disminución del gasto • Signos de hipoperfusión tisular
cardiaco

15.  Reacción
adrenérgica
 Mecanismo Frank
Starling
 Hipertrofia
miocárdica

16. Constricción Retención de
venosa Na y agua
Aumento del
Disminución
volumen
de la fracción
telediastolico
de eyección
del ventrículo
Aumento del
volumen
Estrés Aumento de
la precarga
residual cardiaco

17. Disnea
Signos
congestivos
Edema
Ortopnea
pulmonar

18.  Hipertrofia Aumento de la
ventricular debido a actividad
simpática
sobrecarga
mantenida
 Activación del Aumento de la
sistema renina- contractilidad y
FC
angiotensina-
aldosterona
Vasoconstricción
periférica

19.  ↓ de los depósitos
de noradrenalina
 ↓ número de
receptores β
adrenérgicos
 ↓ respuesta a
estimulación
simpática sobre todo
durante el ejercicio

20. Activación de
neurohormonas
Mantener la
perfusión
periférica
Aumento de la Retención de Alteraciones
Arritmias
poscarga sal y líquidos electrolíticas

21. Aumento de
la actividad
simpática
Reducción Disminución
del aporte de de la
sodio a la perfusión
mácula densa renal
Sistema
renina-
angiotensina-
aldosterona

23. Resistencias
Hipervolemia periféricas
Aumento de la Hipertensión
presión venosa arterial
Sistema venoso Sistema arterial

24. Rigidez de
Na elevado
vasos
Catecolaminas Mayor presión
circulantes tisular
Hipertonía Resistencias Angiotensina
simpática periféricas elevada

25. Sistema
simpático + Eje
Activación renina
angiotensina
Estimulación de Péptido
hormonas nitraurético
vasodilatadoras auricular
Estimula Vasodilatación Nitrauresis

26.  “El aumento sostenido del tono arteriolar
debido a la estimulación neurohormonal
eleva la poscarga, lo que tiende a reducir
más la fracción de eyección del corazón
insuficiente y, en consecuencia, el gasto
cardiaco. En definitiva, la historia natural
de la insuficiencia cardiaca es la de un
empeoramiento progresivo”

27.  El cuadro clínico lo dan
las manifestaciones
extracardiacas Taquicardia
 IC derecha, izquierda y
global
Ritmo de
Cardiomegalia
galope
Triada de la IC

28.  Fatiga
 Disnea de pequeños
esfuerzos de
reposo, de
ortopnea,
paroxística nocturna
 Edema pulmonar
 Reacción
adrenérgica:
 Palidez, oliguria,
diaforesis,
piloerección

29.  Fatiga
 Hipotensión arterial
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
congestiva
 Derrames pleurales
 Ascitis
 Edema de miembros
inferiores
 Dolor herpático
sordo en cuadrante
superior derecho

30.  Se suman las
cuadros clínicos
anteriores
 Disnea de pequeños
esfuerzos
 Fatigabilidad
 Congestión visceral
 Edema
 Hiperactividad
adrenérgica
 Respiración Cheyne -
Stokes

31. Examen Resultado
Rx de tórax Cardiomegalia, edema pulmonar, hipertensión
pulmonar
Laboratorios EGO: proteinuria discreta, densidad ↑,
nitrógeno ureico ↑. PFH: Bilirrubinas, AST y
LDH ↑. QS: Hiponatremia dilucional.
ECG Desviación del eje, diversas alteraciones
Ecocardiograma Aumento de diámetros ventriculares, reducción
de la excursión diastólica en válvula mitral,
patrones restrictivo de llenado ventricular
Ventriculografía Reducción de la fracción de eyección y
isotrópica aumento de tamaño ventricular

36.  Embolismo pulmonar provoca un cuadro
similar al de IC (hemoptisis, dolor
pleural, levantamiento ventricular
derecho y discordancias entre la
perfusión y ventilación en el escaneo
pulmonar son característicos en el
embolismo pulmonar).

37.  El edema suele tener causas como
venas varicosas, edema cíclico o
efectos gravitacionales, aunque no hay
cambios de presión venosa

38.  Edema puede ser también debido a falla
renal o elevación de presión venosa
 Hepatomegalia y ascitis ocurre en
pacientes con cirrosis hepática y puede
ser distinguible de la IC por una presión
venosa yugular normal y la ausencia de
reflujo abdominoyugular.