Chapitre 4 :Le bilan du sodiumProfesseur Patrick LEVYPCEM1 - Année universitaire 2007/2008Faculté de Médecine de Grenoble ...
Répartition du Sodium dans l’organismeet bilan de SodiumLe sodium représente 60 mmol/Kg de poids corporel, dont les 2/3 so...
200 mmol.24 h -1Liquides interstitielset lymphe1 960 mmol (49%)Plasma490 mmol(12%)200 mmol.24 h -1Sodium intracellulaire20...
Bilan du SodiumVariable régulée : volémieContenu en sodium extra-cellulaire détermine volume extra-cellulaire et volumepla...
Bilan du SodiumEntrées de sodiumApports variables 100 et 200 mmol/24 hFacteurs de variabilitéSorties de sodiumSorties extr...
Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumBalance glomérulo-tubulaireMaintien du débit de filtration gl...
Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumFacteurs neuro-hormonauxSystème rénine angiotensine aldostéro...
Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumFacteurs neuro-hormonauxSystème rénine angiotensine aldostéro...
Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumFacteurs neuro-hormonauxSystème rénine angiotensine aldostéro...
volémieActivationsystème nerveuxsympathiqueActivationbarorécepteurappareiljuxtaglomérulaireNaCl maculadensalibération réni...
Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumSystème nerveux sympathiqueLe SN sympathique modifie l’hémody...
volémieActivationbarorécepteursgros vaisseauxsystèmenerveuxsympathiquefraction filtréeréabsorptiontubulaire de Narétention...
Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumHormones natriurétiquesCellules oreillettes cardiaques sécrèt...
volémiealdostéroneréabsorptiontubulaire de NaANF libérationrénineAngio IInatriurèseMécanismes qui permettent au facteur at...
Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumProstaglandines et kininesHormones locales produites par le r...
Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumAutres facteursAcidose métaboliqueDéplétion potassiqueHyperca...
Mentions légalesLensemble de ce document relève des législations française et internationale sur le droit dauteuret la pro...
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

Bilan sodique

852 vues

Publié le

0 commentaire
0 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

  • Soyez le premier à aimer ceci

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
852
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
4
Actions
Partages
0
Téléchargements
0
Commentaires
0
J’aime
0
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Bilan sodique

  1. 1. Chapitre 4 :Le bilan du sodiumProfesseur Patrick LEVYPCEM1 - Année universitaire 2007/2008Faculté de Médecine de Grenoble (UJF) - Tous droits réservés.Physiologie
  2. 2. Répartition du Sodium dans l’organismeet bilan de SodiumLe sodium représente 60 mmol/Kg de poids corporel, dont les 2/3 sontéchangeables90% du sodium échangeable est extra-cellulaire, 5% cellulaire et 5% dans lestissus conjonctifs et os.Concentration plasmatique : 135-145 mmol/LConcentration intra-cellulaire : 10-20 mmol/L
  3. 3. 200 mmol.24 h -1Liquides interstitielset lymphe1 960 mmol (49%)Plasma490 mmol(12%)200 mmol.24 h -1Sodium intracellulaire200 mmol (5%)Tissu conjonctifet sodium osseuxéchangeable200 mmol (5%)sodium osseuxNon échangeable1 150 mmol (29%)Exemple de répartition du sodium chez un homme adulte de 70 kg.Sodium échangeable à la 24ème heure : 2 850 mmol ; sodium total : 4000 mmol
  4. 4. Bilan du SodiumVariable régulée : volémieContenu en sodium extra-cellulaire détermine volume extra-cellulaire et volumeplasmatiqueValeur régulée = volume sanguin circulantVariations de la volémie détectées par les barorécepteursRôle spécifique des barorécepteurs artériels pour préserver le volume sanguinefficace (15% du volume sanguin total en situation physiologique)
  5. 5. Bilan du SodiumEntrées de sodiumApports variables 100 et 200 mmol/24 hFacteurs de variabilitéSorties de sodiumSorties extra-rénales- pertes sudorales- pertes digestivesRégulation rénaleSodium filtré 25000 mmol/24 hApport de 250 mmol/24 h, 99% du sodium est réabsorbé, bilan de sodium nulRéabsorption 66% tubule proximal, 24% anse de Henlé et 9% dans le tubule distalet au-delà.
  6. 6. Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumBalance glomérulo-tubulaireMaintien du débit de filtration glomérulaire constantSi le DFG varie, limitation des variation de débit de sodium par la balanceglomérulo-tubulaire (facteurs intra-luminaux)Facteurs péri-tubulairesVariations des pressions hydrostatiques et colloïdo-osmotiques
  7. 7. Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumFacteurs neuro-hormonauxSystème rénine angiotensine aldostéroneCellules de l’artériole afférente produisent de la rénineProduction d’angiotensine II circulante qui stimule directement laproduction d’aldostérone et d’angiotensine II intra-rénaleAldostérone : diminue excrétion urinaire de sodium sans modification duDFG. Augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium dans le canalcollecteur cortical (récepteurs spécifiques à l’aldostérone). Stimulation dela pompe Na+ K+ ATPase et du canal sodium apical
  8. 8. Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumFacteurs neuro-hormonauxSystème rénine angiotensine aldostérone (suite)Angiotensine II :Stimule sécrétion d’aldostéroneEffets systémiques à doses pressivesEffets à doses physiologiquesGlomérulaires* vasoconstriction artérioles glomérulaires prédominant sur l’artérioleefférente* sécrétion intra-rénale de prostaglandines vasodilatatricesdiminution du DSR et maintien du DFG, FF augmentée
  9. 9. Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumFacteurs neuro-hormonauxSystème rénine angiotensine aldostérone (suite)Angiotensine II :Effets à doses physiologiquesTubulaires : stimulation de la réabsorption de sodium dans le tubuleproximal* Mécanisme indirect : augmentation de la FF, augmentation de laconcentration de protéines dans les capillaires péri-tubulaires* Mécanismes direct par des récepteurs spécifiques activant l’échangeurluminal Na+: H+Effets anti-natriurétiques prédominants si angiotensine II entre 10 – 12 et 10 – 11 MEffets vasoconstricteurs systémiques prédominants si angiotensine II entre 10 – 10et 10 – 9 M
  10. 10. volémieActivationsystème nerveuxsympathiqueActivationbarorécepteurappareiljuxtaglomérulaireNaCl maculadensalibération rénineangio IIintrarénaleangio IIcirculante aldostéronefraction filtréeréabsorption tubulaire de Narétention rénale de Na
  11. 11. Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumSystème nerveux sympathiqueLe SN sympathique modifie l’hémodynamique et la réabsorption tubulaire dusodiumEffets glomérulairesDiminution du DSR par vasoconstriction, limitée par les prostaglandines intra-rénales. DFG maintenu et FF augmentée par l’action prédominante sur l’artérioleefférenteEffets tubulairesStimulation de la réabsorption de sodium dans le tubule proximal* mécanisme indirect : augmentation de la fraction filtrée* mécanisme direct : stimulation alpha-adrénergique de l’échangeur Na+: H luminal
  12. 12. volémieActivationbarorécepteursgros vaisseauxsystèmenerveuxsympathiquefraction filtréeréabsorptiontubulaire de Narétention rénalede NaLibérationrénineangio IIintrarénaleMécanismes qui permettent au système nerveuxsympathique de participer au maintien du volumeextracellulaire (VEC) lorsqu’il est en situation decontraction
  13. 13. Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumHormones natriurétiquesCellules oreillettes cardiaques sécrètent des peptides ou facteurs atrialnatriurétiques (ANF)Effets glomérulairesVasodilatation de l’artériole afférente glomérulaire et vasoconstriction de l’artérioleefférente glomérulaire, avec maintien du DSR mais augmentation de la pressionhydrostatique et donc de la pression d’ultrafiltration et du DFGEffets tubulairesInhibition du canal sodium dans le canal collecteur médullaire interneEffet résultant = augmentation rapide de l’excrétion urinaire de sodium, même siles doses d’ANF ne modifient pas l’hémodynamique glomérulairePrédominance de l’effet tubulaireANF inhibe sécrétion rénine, et d’aldostérone (par la rénine et directement)Effet hypotenseur (cardiaque et vasculaire)
  14. 14. volémiealdostéroneréabsorptiontubulaire de NaANF libérationrénineAngio IInatriurèseMécanismes qui permettent au facteur atrial natriurétique (ANF) departiciper au maintien du volume extracellulaire (VEC) lorsqu’il est ensituation d’expansion
  15. 15. Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumProstaglandines et kininesHormones locales produites par le reinLors d’une hypovolémie, elles sont sécrétées sous l’influence de l’AT II et del’activation sympathiqueParticipation au maintien du DFG en s’opposant aux effets de l’AT II et del’activation sympathique
  16. 16. Bilan du sodiumDéterminants de l’excrétion urinaire de sodiumAutres facteursAcidose métaboliqueDéplétion potassiqueHypercalcémieDiurétiques* furosémide : inhibition de du co-transport Na+ K+: 2Cl- de la branche ascendantelarge de l’anse de Henlé* thiazidiques : inhibent le co-transport Na+:Cl- dans le tube contourné distal* diurétiques épargneurs de potassium, inhibant l’entrée passive de sodium dans lacellule du canal collecteur- directement Amiloride ; - indirectement en s’opposant àl’action de l’aldostérone Spironolactone
  17. 17. Mentions légalesLensemble de ce document relève des législations française et internationale sur le droit dauteuret la propriété intellectuelle. Tous les droits de reproduction de tout ou partie sont réservés pour lestextes ainsi que pour lensemble des documents iconographiques, photographiques, vidéos etsonores.Ce document est interdit à la vente ou à la location. Sa diffusion, duplication, mise à disposition dupublic (sous quelque forme ou support que ce soit), mise en réseau, partielles ou totales, sontstrictement réservées à l’université Joseph Fourier de Grenoble.L’utilisation de ce document est strictement réservée à l’usage privé des étudiants inscrits à l’UFRde médecine de l’Université Joseph Fourier de Grenoble, et non destinée à une utilisationcollective, gratuite ou payante.www.medatice-grenoble.frCe document a été réalisé par la Cellule TICE Médecine de la Facultéde Médecine de Grenoble (Université Joseph Fourier – Grenoble 1)en collaboration avec le Service Commun Audio-Visuel (SCAV) de l’UniversitéStendhal de Grenoble.

×