2. Introducción
La infección del pie diabético es casi diez veces más
frecuente que en los pacientes no diabéticos y es la causa
principal de hospitalización del diabético.
Aumenta considerablemente el riesgo de amputación, ya
que entre el 25 y el 50% de estas infecciones conducen a
una amputación menor, y entre un 10 y un 40% requieren
una amputación mayor.
La principal causa de lesión en el PD es la utilización de
un calzado inadecuado, que se sitúa como causa
desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos.
3. Definición
―Infección, ulceración o destrucción de tejidos
profundos del pie asociadas con neuropatía o
enfermedad arterial periférica en las extremidades
inferiores de los pacientes con diabetes‖
Esta entidad clínica hace referencia al síndrome
resultante de la interacción de factores sistémicos o
predisponentes sobre los que actúan factores externos
ambientales o desencadenantes
4. Definición
En el contexto de la fisiopatología evolutiva de una lesión
en el PD, deben considerarse tres tipos de factores:
Los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en
situación de riesgo de presentar una lesión;
Los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión;
Los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización
y facilitan las complicaciones.
5. Factores Predisponentes
Los factores predisponentes son aquellos que dan
lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de
desarrollar complicaciones.
Pueden ser:
Tipo primario —neuropatía y macroangiopatía
Tipo secundario —microangiopatía
6. Factores Predisponentes
NEUROPATIA:
La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones
en la conducción nerviosa.
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y
motoras como al sistema autónomo. La neuropatía sensitiva
altera inicialmente la sensibilidad profunda — sentido de
posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los
mismos— y posteriormente a la sensibilidad superficial —
táctil, térmica y dolorosa.
La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie
7. Factores Predisponentes
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y
alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta
el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de
deformidades.
Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra,
la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el
desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar
ya atrofiada.
Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del
aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas
del pie, propicias a desarrollar úlceras.
8. Pie diabético
Neuropatía diabética. Signos
Dedo en martillo Dedo en garra
Hiperqueratosis
Hallux valgus
Pie de Charcot
9.
10. Factores Predisponentes
Lo que diferencia una úlcera diabética de una no
diabética es la presencia de la neuropatía, que está
implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en
el 85%-90% de los casos, asociándose a isquemia
aproximadamente en la mitad de ellos.
Por tanto, el pie insensible, con independencia de
que se halle bien perfundido o isquémico, debe
considerarse como un pie de alto riesgo.
11. Factores Predisponentes
MACROANGIOPATIA
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que
afecta a las arterias de mediano y gran calibre.
La arteriopatía en la DM muestra predilección por las
arterias infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral
y multisegmentaria.
La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores
por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre
y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la
población general.
12. Factores Predisponentes
MICROANGIOPATIA
La microangiopatía diabética afecta a los
capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.
Existe evidencia de que la aparición de la
microangiopatía guarda relación con la duración y el
control metabólico de la DM, ya que la hiperglucemia
mantenida durante años sería la responsable de la
biosíntesis de proteínas específicas que integran la
membrana basal engrosada.
13. Factores Predisponentes
Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la
etiopatogenia de la úlcera del PD
La gangrena digital en presencia de pulsos distales se
interpretaba como secundaria a la microangiopatía. Pero es
debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas
necrotizantes liberadas por distintos gérmenes, sobre todo
Staphilococcus aureus
Las alteraciones hemodinámicas consisten en la hiperemia
microvascular reducida, es decir, en la vasodilatación reactiva
reducida, que conduce a una disminución de la respuesta
inflamatoria ante un traumatismo o una infección
14. SIGNOS DE VASCULOPATIA
Piel atrófica, brillante
Enlentecimiento > 2 segundos relleno capilar
Cianosis
Falta de pulsos
Falta de pelos
Engrosamiento de las uñas
15. Factores
Desencadenantes
La úlcera o la necrosis secundaria producen por la
interacción anormal y mantenida en un determinado
período evolutivo, entre:
Un estrés ambiental, que puede ser de mínima
magnitud
La respuesta de unos tejidos condicionados en su
adaptación al mismo.
16. Factores
Desencadenantes
Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se
aplica un estrés de tipo normal y moderado, pero
reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y
concentrado sobre una zona de aumento de la
presión plantar condicionada por una deformidad
como puede ser el hallux valgus o una callosidad, el
proceso va a determinar la autólisis inflamatoria
seguida de necrosis, al no existir una respuesta
dolorosa defensiva.
17. Factores Desencadenantes
EXTRINSECOS
SE DIVIDEN EN :
TRAUMATISMO MECÁNICO: se produce habitualmente a causa de
calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente
para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas,
correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades
en los dedos.
TRAUMATISMO TÉRMICO: es directo y lesiona lapiel. Habitualmente
se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente
elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una
estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger
adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.
TRAUMATISMO QUÍMICO: suele producirse por aplicación inadecuada
de agentes queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.
18. Factores Desencadenantes
INTRINSECOS
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en
martillo y en garra; el hallux valgus; la artropatía de
Charcot, o la limitación de la movilidad
articular, condicionan un aumento de la presión
plantar máxima en la zona
Esto provoca la formación de callosidades, que
constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado
por la práctica clínica, porque en estas zonas es
donde la mayoría de los enfermos desarrollan las
lesiones ulcerosas
19. Factores Desencadenantes
INTRINSECOS
Aunque de una forma secundaria, la infección es
determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere
un papel relevante en el mantenimiento de la misma.
De todas las infecciones observadas en el PD, las
bacterianas —básicamente las causadas por
estafilococos y estreptococos— y las micóticas —
candidiasis, dermatofitosis, cromoblastomicosis—
son las más frecuentes.
20. Mecanismo de Acción
Existen tres situaciones en las que las fuerzas mecánicas pueden
lesionar el pie de riesgo:
Un impacto intenso con un objeto pequeño provocará una fuerza
muy localizada que lesionará la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuando
un pie insensible pisa una chincheta o un clavo.
Una presión ligera pero sostenida por un período evolutivo largo
provocará la necrosis isquémica. Esta situación se produce cuando se
viste un zapato ajustado durante todo un día. Es la causa más
frecuente de úlcera en el pie neuroisquémico.
Un estrés normal y moderado, pero reiterado, durante un período
prolongado de tiempo, provoca una autólisis inflamatoria y necrosis.
Es quizá la causa más frecuente de úlcera en el pie neuropático en el
que se pierde la sensación de alarma que supone el dolo
21. Mecanismo de Acción
Una vez iniciada la úlcera, la persistencia del apoyo en un
pie insensible es el factor que facilita no únicamente la
aparición de la infección, sino el que ésta difunda a tejidos
más profundos y proximales.
Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas: de entre
un 45% y un 60%.
Las neuroisquémicas suponen entre un 25%, y un 45%
Las puramente isquémicas, entre un 10% y un 15%
24. Evaluación
Debe incluir la inspección de la piel de las piernas y los
pies de las caras: dorsal, plantar, medial, lateral y
posterior.
Aspecto de la piel: si existe anhidrosis, hiperqueratosis,
callosidades, deformidades, fisuras y grietas; maceraciones
interdigitales, eccema y dermatitis; atrofia del tejido celular
subcutáneo, color y tono cutáneos; ausencia de vello en el
dorso del pie, y turgencia de los plexos venosos dorsales.
Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia.
Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis.
25. Evaluación
Trastornos en la alineación de los dedos: hallux
valgus, varus, en garra o martillo
Trastornos estructurales: pie
cavo, plano, prono, supino;
Atrofia de la musculatura interósea
Temperatura: asimetría de la temperatura plantar
percibida con el dorso de la mano.
26. Evaluación
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
En la actualidad, se recomienda investigar la pérdida de la
sensibilidad protectora (PSP) con el uso de monofilamento a
10g acompañada de la evaluación con algún otro test
neurológico
Investigar si hay disestesia, parestesia, hiperestesia, debilidad
muscular, limitaciones en la movilidad articular (alteraciones
propias de la afectación sensitivo-motora), así como
hiperhidrosis o anhidrosis.
Para la evaluación correcta del estado neurológico es necesaria
la realización de las siguientes pruebas:
27. Evaluación
NEUROLÓGICA
Evaluación de la presión fina cutánea
La utilización del test del monofilamento de Semmes-Weinstein
constituye un método fiable, técnicamente sencillo y que permite una
evaluación rápida.
Son monofilamentos calibrados de nylon, de forma que su aplicación
sobre la piel corresponde a una fuerza previamente determinada.
Así, al filamento de ―n 5.07‖, le corresponde una fuerza de 10 gramos y
es suficiente para la exploración de la neuropatía sensitiva.
El estudio se realiza con el paciente en decúbito supino sobre la mesa
de exploración, sin que éste observe a la persona que lo realiza, y
presionando con el filamento durante 1 a 1.5 segundos hasta que éste
se doble ligeramente.
29. Uso del Monofilamento
En primer lugar se aplica el monofilamento a las manos del paciente (o
codo o frente) para que el paciente sepa lo que puede esperar.
El paciente no debe ver si el examinador aplica el filamento ni dónde.
Se aplica el monofilamento perpendicularmente sobre la superficie de la
piel
Se aplica fuerza suficiente para que el monofila-mento se doble o quede
combado
La duración total del método, contacto con la piel, y retirada del filamento
debe ser de unos 2 segundos
Se aplica el filamento a lo largo del perímetro del área de la
úlcera, callosidad, cicatriz o tejido necrótico, y no sobre ellos. No hay que
dejar que le filamento se deslice por la piel ni que entre en contacto
repetidamente con el lugar de la prueba.
30. Uso de Monofilamento
Se presiona el filamento sobre la piel y se pregun-ta al paciente SI
se siente la presión aplicada (si/ no) y luego DONDE siente la
presión aplicada (pie izquierdo/derecho)
Se repite esta aplicación 2 veces en el mismo lugar, pero
alternándolo con al menos una aplicación ―fingida‖ en la que no se
aplica ningún filamento (en total tres preguntas por lugar)
La percepción de protección está presente en cada lugar si los
pacientes contestan correcta-mente a 2 de cada 3 aplicaciones.
La percepción de protección está ausente si 2 de cada 3 respuestas
son incorrectas (riesgo de ulceración). Se anima a los pacientes
durante la prueba.
31. Evaluación
NEUROLÓGICA
Evaluación de la presión fina cutánea
El enfermo debe responder afirmativa o negativamente a la
percepción de su contacto. Como mínimo deberá aplicarse en la
cara plantar de cada pie, sobre las cabezas del primero, tercero
y quinto metatarsianos; los dedos primero y quinto; en el talón,
y entre la base del primero y segundo dedos en su cara dorsal.
Deben evitarse las zonas afectadas por hiperqueratosis
moderada a severa o por callosidades, ya que inducen a la falla
del estudio.
Su sensibilidad en la detección de enfermos con neuropatía
sensitiva es de 95 a 100% y su especificidad de 80%.38
32. Evaluación
NEUROLÓGICA
Evaluación de la sensibilidad vibratoria
La zona de exploración adecuada es la epífisis distal del primer
metatarsiano, y se realiza con un diapasón graduado
neurológico graduado rydel seiffer 64/128 Hz
Es predictiva de riesgo de ulceración, con una sensibilidad de
80%, y especificidad de 60%.
Exploración de la sensibilidad superficial táctil y térmica
Sensibilidad al pasar un algodón a través de la piel de la
extremidad. Discriminación táctil entre dos puntos y
sensibilidad al frío y al calor.
33. Uso del Diapasón de
128 Hz
Se aplica en primer lugar el diapasón en las muñecas (el codo o la clavícula) del
paciente, para que él sepa lo que va a sentir.
El paciente no debe poder ver si el examinador le aplica el diapasón, ni dónde.
El diapasón se aplica en una parte ósea del lado dorsal de la falange distal del dedo
gordo del pie.
Debe aplicarse perpendicularmente con una presión constante
Se repite la aplicación 2 veces pero alternándolas con al menos una aplicación
―fingida‖, en la que el diapasón no vibra.
La prueba es positiva si el paciente responde correctamente al menos 2 de 3
aplicaciones, y negativa (―con riesgo de ulceración‖) en 2 de 3 respuestas incorrectas.
Si el paciente no puede percibir las vibraciones en el dedo gordo, se repite la prueba
más proximalmente (maléolo, tuberosidad tibial).
34. Evaluación
NEUROLÓGICA
Exploración del reflejo aquíleo
Su negatividad o asimetría son indicadores de alteración de
la sensibilidad propioceptiva.
No obstante, ambos signos pueden ser positivos aun en
ausencia de neuropatía a partir de los sesenta años, además
de que pueden aparecer reflejos anormales como Babinski.
Debe realizarse la prueba de Romberg e investigar clonus
no agotable.
35. Evaluación VASCULAR
Exploración Vascular
Fundamentalmente debe interrogarse al paciente
acerca de los síntomas de claudicación intermitente.
En la diabetes mellitus el sector arterial más afectado
es el fémoro-poplíteo-tibial, y por tanto el grupo
muscular con más frecuencia claudicante es el gemelar
36. Evaluación VASCULAR
Se debe valorar:
Presencia o ausencia palpatoria de los pulsos
tibiales, poplíteo y femoral.
Soplos en la arteria femoral común y la aorta abdominal.
Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los
pies, cianosis, palidez, hiperemia, etc., valorando su
simetría a la palpación
Intervalo de repleción capilar y venosa.
37. Evaluación VASCULAR
INDICE TOBILLO / BRAZO
La relación entre la presión arterial maleolar y la presión
arterial en el brazo se conoce como índice tobillo brazo
REALIZACION
Para la determinación del índice tobillo-brazo es necesario
disponer de un doppler con una frecuencia de emisión entre 5 y 10
Mhz y un manguito para la toma manual de la presión arterial.
La determinación de la presión arterial se realiza en la zona de la
arteria braquial en ambos brazos y pies, habitualmente a nivel de
la arteria tibial posterior y de la arteria pedia dorsal
38. Evaluación VASCULAR
Índice Tobillo - Brazo
Antes de medir la presión sistólica, el paciente debe
estar recostado en decúbito supino durante al menos
cinco minutos.
Se debe buscar con el transductor del doppler la
zona que produce el sonido más audible y, a
continuación, aumentar la presión del manguito al
menos 20 mmHg por encima de la presión arterial
sistólica en el brazo.
39. Evaluación VASCULAR
Índice Tobillo - Brazo
Antes de medir la presión sistólica, el paciente debe
estar recostado en decúbito supino durante al menos
cinco minutos.
Se debe buscar con el transductor del doppler la
zona que produce el sonido más audible y, a
continuación, aumentar la presión del manguito al
menos 20 mmHg por encima de la presión arterial
sistólica en el brazo.
40. Evaluación VASCULAR
Índice Tobillo - Brazo
Para el cálculo del índice tobillo-brazo se utilizará la
presión arterial braquial más elevada o la más
próxima en el tiempo a la de la toma maleolar.
De los cuatro valores del índice tobillo-brazo, el de
menor cuantía es el que delimita la existencia de
enfermedad arterial periférica
42. Evaluación VASCULAR
El estudio angiorradiológico tiene una ubicación muy precisa
en el sentido de que debe indicarse únicamente y con contadas
excepciones, cuando la evolución de la isquemia hace preciso
plantear un procedimiento quirúrgico de revascularización
La afectación del sector fémoro-poplíteo y de los troncos
tibioperoneos tiene una prevalencia mucho mayor en el
enfermo diabético que en el isquémico no diabético.
Por tanto, es fundamental, desde el punto de vista de la
planeación quirúrgica, evaluar correctamente el estado
morfológico de los segmentos arteriales infrapoplíteos y tibio-
peroneos distales.
44. Evaluación
OSTEOMIOARTICULAR
Exploración osteomioarticular
Se deben valorar los aspectos de la morfología del pie
que han mostrado elevada prevalencia en la fase
inicial o desencadenante de las complicaciones en el
pie diabético:
Descenso del arco plantar
Dedos en garra o martillo
Hiperqueratosis en puntos de presión
Deformidades osteoarticulares
45. Clasificación de Úlceras
(Wagner)
Grado 0: sin úlcera de alto riesgo en el pie.
Grado 1: úlcera que envuelve todas las capas de la piel, pero sin traspasar
otros tejidos.
Grado 2: úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin
llegar al hueso o provocar la formación de abscesos.
Grado 3: úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de
osteomielitis.
Grado 4: gangrena localizada.
Grado 5: gangrena extensa que involucra todo el pie
47. Lesiones ulcerativas
Neuropáticas Vasculares
Indoloras, planta del pie, sobre Dolorosa, se acompaña de necrosis,
hiperapoyo talón, distales, dedos
Pulsos + o -. Trastornos de la Pulsos negativos. Bordes netos,
sensibilidad. Bordes con múltiples
hiperqueratosis
Exudado abundante. Piel caliente Poca exudación. Piel fría. Cianosis
Lecho: tejido de granulación, Lecho: necrosis seca, autoamputación
sangrante
48. Pie Diabético Infectado
El eritema, el calor, el reblandecimiento de tejidos, el
edema y la salida de secreción purulenta en el sitio de
una úlcera o cercano a ésta, son signos de infección en
la ulceración del pie diabético.
49. Exploración del pie
diabético infectado
Los procesos infecciosos más frecuentes en el pie diabético son:
paroniquia, celulitis, miositis, abscesos, úlceras infectadas, fascitis
necrotizante, artritis séptica, tendonitis, osteomielitis y sepsis.
Diagnostico:
Secreción purulenta
Al menos con dos de las manifestaciones cardinales de inflamación
(hiperemia, calor local, edema o tumefacción y dolor o
reblandecimiento de los tejidos
Ocasionalmente, manifestaciones sistémicas, excepto ostemielitis)
50. Exploración del pie
diabético infectado
En ocasiones, el descontrol metabólico persistente en el paciente diabético, ante la
ausencia de otros síntomas, constituye la única manifestación de una infección
agregada.
Después de la evaluación clínica se recomienda la toma de estudios radiográficos
anteroposterior, lateral y oblicuas para detectar datos de:
Osteomielitis
Osteólisis
Fracturas
Subluxaciones o luxaciones
Artropatías,
Calcificaciones arteriales
Aumento de volumen de partes blandas
Gas
Cuerpos extraños
Alteraciones estructurales y deformidades
Artritis que condicionarán alteraciones en la biomecánica del pie con presiones
anormales en los sitios de apoyo
51. Exploración del pie
diabético infectado
Sin embargo, la osteomielitis aguda puede no
mostrar ninguna alteración radiográfica, incluso a los
14 días de su inicio, por lo que ante la sospecha clínica de
la misma es recomendable realizar estudios
centellográficos de imagen: gammagrama con tecnecio 99
melileno-difosfonato
53. Exploración del pie
diabético infectado
Diagnóstico microbiológico
Para alcanzar un diagnóstico etiológico preciso, se
necesitan muestras idóneas que no tengan posibilidad
de estar contaminadas con microorganismos ajenos al
proceso infeccioso, antes de iniciar la
antibioticoterapia de manera empírica
(Evidencia B III)
54. Exploración del pie
diabético infectado
Tomar muestras del fondo de la úlcera donde el potencial redox es muy
bajo, mediante hisopo, asa o espátula después de limpieza de los tejidos
con suero fisiológico.
Obtener muestra por punción-aspiración en los procesos para-ulcerosos no
abiertos previamente.
Realizar hemocultivos cuando el paciente tiene fiebre.
En caso de lesiones necróticas hacer exéresis para obtener el material para
cultivo.
No es útil tomar material de la superficie ni de secre-ciones de la herida
porque fácilmente crecen gérmenes contaminantes.
La aspiración es útil en colecciones purulentas o en áreas de celulitis
55. Exploración del pie
diabético infectado
Ante la sospecha de colecciones o abscesos deben tomarse estudios
básicos de rutina, como:
Hemograma
Ionograma
VSG
Urea
Creatinina
Glucemia
Orina Completa
HMC
En caso de daño en tejidos blandos y osteomielitis, la resonancia
magnética es de mayor sensibilidad y especificidad
56. Tratamiento
El tratamiento debe enfocarse, principalmente, a los
mecanismos patogénicos desencadenantes y ser
multidisciplinario
Se puede hablar de un esquema general en el
enfoque de la terapéutica del pie diabético:
Primero el control del estado metabólico
Después el tratamiento específico, dependiendo del
grado de afectación clínica
57. Prevención
Como medidas generales y para el tratamiento
preventivo se debe enseñar a los pacientes cómo
cuidar los pies e inspeccionarlos de forma continua o
al menos una vez al día.
Deben tener un espejo manual en el baño para
revisar la planta de los pies
Deben utilizar medias acolchonadas, sin costuras
58. Prevención
Calzado adecuado
Punta redonda
Ancho
Borde de dedos a 1 cm de la punta
Sin costuras
Capellada alta
Suela 2 cm tipo rocket, de goma
Contrafuerte (talon) rígido
Debe limitar el movimiento hacia delante y atrás dentro del propio
zapato que puede ayudar a evitar la aparición de callosidades
59. Prevención
Lavar diariamente los pies con agua tibia y un jabón neutro, enjuagarlos cuidadosamente y
luego secarlos sin frotar, prestando especial atención a los espacios interdigitales.
Examinar diariamente zapatos y medias para ver si hay un cuerpo extraño
Evitar caminar descalzo
Evitar el contacto con la piel de calor y frío excesivos. No debe acercar los pies a objetos
calientes como estufas, brazas, bolsas de agua caliente, porque pueden
producirle quemaduras sin advertirlo.
Las uñas deben cortarse siempre en línea recta cuidando de no hacerlo demasiado cerca de
la piel.
No usar antisépticos yodados ni callicidas
En casos de pies secos aplicar una crema hidratante para evitar que la piel se agriete.
61. Tratamiento Lesiones
Ulcerativas
Evaluar vasculopatía
Si el pie está isquémico
Lesiones que no curan con características de isquemia
Pulsos negativos
Relleno capilar enlentecido
ITB <0,5 No continuar con el resto de las medidas.
etc La úlcera no va a curar y se puede generar un daño mayor.
Derivar a Cirugía Vascular
Internar si hay infección
62. Tratamiento Lesiones
Ulcerativas
Descargar
Retirar la presión de la zona afectada
Evitar el apoyo
Disminuir las fuerzas de impacto y cizallamiento
Redistribuir la presión
Reposo absoluto
Métodos ortésicos de descarga
63. Tratamiento Lesiones Ulcerativas
Tipos de Descargas
Yeso de contacto total
Sólo cuando hay buena función vascular
Considerada método de referencia
Contraindicaciones:
Osteomielitis
Ulceras digitales
Obesos mórbidos
Arteriopatía grave
Infección
64. Tratamiento Lesiones Ulcerativas
Tipos de Descargas
Caminador. Walker
Son removibles. El paciente puede realizar curas en su
casa.
65. Tratamiento Lesiones Ulcerativas
Tipos de Descargas
Ortesis de silicona. Su confección es personalizada.
Indicaciones
• Descarga del pulpejo de dedos
• Protección del dorso de dedos
• Separador interdigital
• Compensador de hiperpronación
• Del primer dedo
• Protector metatarsal
• Prótesis digital
67. Tratamiento Infecciones
En estos pacientes es indispensable estabilizar el
estado metabólico.
En caso de infección, el antibiótico debe iniciarse en
forma empírica en función del tipo de infección y los
gérmenes más frecuentemente involucrados.
Las úlceras clínicamente no infectadas no deben
cultivarse ni recibir tratamiento antibiótico
profiláctico
69. Tratamiento Infecciones
La debridación del tejido necrótico constituye un
elemento decisivo en el tratamiento, ya que la úlcera
no sanará a menos que se elimine el tejido necrótico
o la infección y, en caso de tener componente
isquémico si no se mejora la perfusión.
La debridación no sólo tiene como objeto eliminar el
tejido necrótico, sino también eliminar la infección
70. Tratamiento Infecciones
En las infecciones leves con datos de
inflamación, celulitis o eritema extendido alrededor de la
úlcera, pero infección limitada a la piel o tejido
superficial subcutáneo que no amenaza la extremidad
(PEDIS 1 y 2) y sin tratamiento previo con antibióticos
Utilizar un antibiótico con moderado espectro en contra
de cocos aerobios grampositivos
Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-
sulbactam, amoxicilina-ácido
clavulánico, clindamicina, dicloxacilina, trimetroprim-
sulfametoxazol y ofloxacina combinada o no con
clindamicina
71. Tratamiento Infecciones
En las infecciones moderadas, PEDIS 3 y 4, donde el
paciente se encuentra clínicamente estable y tiene
celulitis, abscesos, gangrena y la infección afecta otros
tejidos, como: músculos, tendones, articulaciones o
huesos y donde hay gran riesgo para la extremidad y las
infecciones son polimicrobianas
Antimicrobianos de amplio espectro o combinaciones:
Ceftriaxona, ampicilina-
sulbactam, levofloxacina, amoxicilina-ácido
clavulánico, trimetroprim-sulfametoxazo
72. Tratamiento Infecciones
En las infecciones agudas donde el paciente tiene un
estado tóxico sistémico o inestabilidad metabólica y
la infección puede poner en peligro la vida, se
recomiendan combinaciones de antibióticos, como:
Levofloxacina o ciprofloxacina con clindamicina
Piperacilina-tazobactam,
Imipenem-cilastatina
vancomicina combinada con ceftazidima con o sin
metronidazol.
73. Bibliografia
―Guías ALAD de Pie Diabético‖, VOL. XVIII - Nº 2 - Año
2010
―USO DE ANTIBIOTICOS EN INFECCIONES DEL PIE
DIABETICO‖, Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. N° 185 – Septiembre 2008, UNNE
―Guía clínica basada en evidencia para el manejo del pie
diabético‖, Med Int Mex 2009;25(6):481-526
―Tratamiento de la infección en el pie diabético‖, Rev.
chil. infectol. v.18 n.3 Santiago 2001