Informes sobre eucari ontes y procariontes

1. BACTERIAS GRAM
NEGATIVAS
D O C E N T E
D o c . Y a n e t M e n d o z a
.
.
.
INTEGRANTES
Chapi Huillca Caludia
Condori Huaraka Mirian
Laura Estrella Navarro Caceres

2. INTRODUCCION
En microbiología, se denominan bacterias Gram negativas a aquellas bacterias que
NO se tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram, y lo hacen de un color
rosado tenue: de ahí el nombre de "Gram-negativas" o también "gramnegativas".1
Esta característica está íntimamente ligada a la estructura didérmica dada por la
envoltura celular, pues presenta doble membrana celular (una externa y la otra
citoplasmática), lo que refleja un tipo natural de organización bacteriana. Son uno de
los principales supergrupos de bacterias y cuando se tratan como taxón se utiliza
también el nombre de Negibacteria2 o Didermata. Las restantes son las bacterias
Gram positivas.
Las bacterias Gram-negativas presentan dos membranas lipídicas entre las que se
localiza una fina pared celular de peptidoglicano, mientras que las bacterias Gram-positivas
presentan sólo una membrana lipídica y la pared de peptidoglicano es
mucho más gruesa. Al ser la pared fina, no retiene el colorante durante la tinción de
Gram.3
Muchas especies de bacterias Gram-negativas causan enfermedades. Los cocos
Gram-negativos causan la gonorrea (Neisseria gonorrhoeae), meningitis (Neisseria
meningitidis) y síntomas respiratorios (Moraxella catarrhalis), entre otros. Los bacilos
Gram-negativos incluyen un gran número de especies. Algunos de ellos causan
principalmente enfermedades respiratorias (Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae , Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa), enfermedades
urinarias (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Enterobacter cloacae, Serratia
marcescens) y enfermedades gastrointestinales (Helicobacter pylori, Salmonella
enteritidis, Salmonella typhi). Otros están asociadas a infecciones nosocomiales
(Acinetobacter baumanii).
OBJETIVOS:
*Determinar la diferencia entre de bacterias de Gram negativas.
*Aprender la clasificación de las distintas bacterias
BACILOS ENTE RICOS
GRAM NEGATIVOS
INTRODUCCIÓN

3. Las enterobacteriáceas son
una familia de bacterias Gram negativas que
contiene más de 30 géneros y más de
100 especies que pueden tener morfología
de bacilos o cocos. Los miembros de esta familia
forman parte de
la microbiota del intestino(llamados coliformes) y
de otros órganos del ser. Algunas
especies pueden vivir en tierra, en plantas o
en animales acuáticos. Son anaeróbicos
facultativos. Son oxidasa negativo.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Las enterobacterias tienen una compleja estructura antigénica, se han clasificado mas de
150 diferentes antígenos:
* Somáticos O (lipopolisacárido) termoestable
* Atg K (capsulares) termolábiles
* Atg H (flagelares)
En la Salmonella typhi, los antígenos capsulares se denominan Vi.
Los antígenos O constituyen en la parte más externa de la pared celular. Los anticuerpos
a los antígenos O con Ig M.
COLICINAS
Muchas bacterias gramnegativas producen bacteriocinas,
son sustancias bactericidas producidas por ciertas cepas
de bacterias activas contra cepas de bacterias de la
misma especie, su producción está controlada por
plásmidos.
* Escherichia coli produce colicinas
* Serratia produce marcescinas
* Pseudomona produce piocinas
Las cepas productoras de bacteriocinas son resistentes a
sus propias bacteriocina.
Son un grupo heterogéneo de bacilos gramnegativos, su hábitat natural esta en intestinos
de humanos y animales por lo general son micoorganismos aerobio.
Ejemplo:
Escherichia
Shigella
Salmonella
Enterobacter.
Klebsiella

4. CARACTERISTICAS
Fermentacion de carbohidratos
Poseen una estructura antigénica compleja
Producen varias toxinas y otros factores de virulencia
Tambien se les llama coliformes
ESCHERICHIA COLI
Escherichia ocasiona reacciones positivas para indol, lisina
descarboxilasa y fermentacion del manitol, y produce gas a partir
de la glucosa. Los aislados a partir de la orina pueden
identificarse con rapidez como E. coli por la hemólisis sobre
agar.
GRUPO KLEBSIELLA-ENTEROBACTER-SERRATIA
Especies de klebsiella muestran crecimiento
mucoide, grandes cápsulas de polisacáridos,
ausencia de moVilidad y por lo general dan
pruebas positivas para la lisina descarboxilasa.
Las enterobacter resultado positivo en pruebas
de motilidad, citrato y ornitina descarboxilasa y
producen gas a partir de la glucosa.
SHIGELLA Y SALMONELA
No poseen motilidad y en general no
fermentan la lactosa, pero si otros
carbohidratos, produciendo ácido aunque no
gas.

5. Salmonela: bacilos dorados de motilidad que característicamente fermentan glucosa y
manosa sin producción da gas, pero no fermentan lactosa o sacarosa. Son patógenas
para animales.
ESTRUCTURA ANTÍGENICA
150 antígenos somáticos O (lipopolisacáridos)
termoestables
100 antígenos K (capsulares) termolábiles
50 antígenos H (flagelares)
LOS ANTÍGENOS O
Parte mas externa de la pared lipopolisacárida de la célula y constan de unidades
repetidas de polisacáridos. Estos contienen azúcares únicos, son resistentes al calor y al
alcohol, poseen anticuerpos son de clase IgM
Un solo microorganismo puede ser portador de varioas antígenos O
(todas las shigelas comparten 1 o mas antígenos O con la E. coli)
LOS ANTIGENOS k Y H
Son antígenos O externos, Polisacáridos. Se localizan sobre los flagelos y se
desnaturalizan o retiran mediante calor o alcohol . Se acumulan con anticuerpos h
principalmente la IgG
ENFERMEDADES CAUSADAS
E. coli infecciones del aparato urinario.90%en las mujeres jóvenes.
Signos y sintomas: poluria, disuria, hematuria. Enfermedades diarreicas: propiedades de
adherencias las células epiteliales de los intestinos gruesos y delgados

6.  Septicemia: torrente sanguíneo
 Meningitis: en los niños.
 Klebsiella:neumoniabacteriana, infección del aparato urinario
SHIGELLAS
Bacilos gramnegativos de forma cocobacilares
Anaerobios facultativos
Infecciones se limitan al aparato gastrointestinal
Son muy transmisibles

7. La S. dysenteriae produce una exotoxina termolabil que afecta al intestino y el SNC
Esta exotoxina inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado
Periodo de incubación d 1 a 2 días hay dolor abdominal, fiebre y diarrea
Los anticuerpos a los antígenos somáticos son IgM.
SALMONELLA
Flagelos perítricos
Sobreviven en agua congelada durante periodos
prolongados
Salmonella Typhi, choleraesuis pueden provocar
“fiebres entéricas” o fiebre tifoidea .Periodo de
incubacion de 10 a 14 dias hay fiebre malestar
cefalea estreñimiento bradicardia y mialgia.
La bradicardia es una alteración del ritmo al que late
el corazón, concretamente se trata de un descenso en la frecuencia cardíaca.
La mialgia es un dolor localizado en uno o más músculos.

8. B. Klebsiella-Enterobacter-Serratia; Proteus-Morganella-Providencia; y
Citrobacter
La patogenia de la enfermedad causada por estos grupos de bacilos
gramnegativos entéricos es similar a la de los factores inespecíficos en la
enfermedad causada por E. coli.
1. Klebsiella. K. pneumoniae
Está presente en el sistema respiratorio y en las heces de casi 5% de las personas
sanas.Produce una pequeña proporción (alrededor de 1%) de las neumonías
bacterianas. K. pneumoniae puede producir una consolidación pulmonar
necrosante por hemorragia extensa. Produce infecciones urinarias y bacteriemia
con lesiones focales en pacientes débiles. Otros microorganismos entéricos
también producen neumonía. Las bacterias del género Klebsiella figuran entre las
10 principales bacterias patógenas que ocasionan infecciones hospitalarias. Se
han aislado otras dos klebsielas relacionadas con trastornos inflamatorios de las
vías respiratorias altas: Klebsiella pneumoniae subespecie ozaenae de la mucosa
nasal en ozena, una atrofia fétida y progresiva de las mucosas; y Klebsiella
pneumoniae subespecie rhinoscleromatis del rinoescleroma, un granuloma
destructor de la nariz y la faringe. Klebsiella granulomatis (antes
Calymmatobacterium granulomatis) produce una enfermedad ulcerosa genital
crónica.
2. Enterobacter.
Tres bacterias del género Enterobacter, E. cloacae, E. aerogenes y E. zakazakii
(recién cambiado al género Cronobacter), producen la mayor parte de las
infecciones por bacterias del género Enterobacter. Estas bacterias fermentan
lactosa, pueden contener cápsulas que producen colonias mucoides y son
móviles. Tales microorganismos son causa de una amplia gamma de infecciones
hospitalarias como neumonía, infecciones urinarias, infecciones de heridas y
dispositivos. La mayor parte de las cepas poseen una lactamasa β cromosómica
denominada ampC que las vuelven intrínsecamente resistentes a la ampicilina y a

9. las cefalosporinas de primera y segunda generaciones. Las mutantes suelen
producir en exceso lactamasa β que confi ere resistencia a las cefalosporinas de
tercera generación.
3. Serratia. S. marcescens :
Es un microorganismo patógeno oportunista frecuente en pacientes
hospitalizados. Serratia (por lo general no pigmentada) produce neumonía,
bacteriemia y endocarditis, sobre todo en adictos a narcóticos y en pacientes
hospitalizados. Sólo cerca de 10% de las cepas forma el pigmento rojo
(prodigiosina) que por mucho tiempo ha caracterizado a Serratia marcescens. S.
marcescens suele tener resistencia a múltiples aminoglucósidos y penicilinas; las
infecciones se puedentratar con cefalosporinas de tercera generación.
4. Proteus.
Las bacterias del género Proteus producen infecciones en el ser humano sólo
cuando las bacterias salen del tubo digestivo. Se encuentran presentes en las
infecciones urinarias y producen bacteriemia, neumonía y lesiones focales en
pacientes débiles o en los que reciben infusiones intravenosas. P. mirabilis
produce infecciones de las vías urinarias y en ocasiones otras infecciones. Proteus
vulgaris y Morganella morganii son microorganismos patógenos de infecciones
hospitalarias. Las bacterias del género Proteus producen ureasa, que resulta en
una hidrólisis rápida de la urea con liberación de amoniaco. Por consiguiente, en
las infecciones de las vías urinarias con Proteus, la orina se vuelve alcalina y
favorece la formación de cálculos imposibilitando prácticamente la acidifi cación.
La motilidad rápida de Proteus puede contribuir a la invasión del sistema urinario.
Las cepas de Proteus tienen una sensibilidad muy variable a los antibióticos. P.
mirabilis suele inhibirse con penicilinas; los antibióticos más activos de otros
miembros del grupo son los aminoglucósidos y las cefalosporinas.
5. Providencia.
Las bacterias del género Providencia (Providencia rettgeri, Providencia
alcalifaciens y Providencia stuartii) son miembros de la microfl ora intestinal

10. normal. Todos producen infecciones urinarias y a menudo son resistentes al
tratamiento antimicrobiano.
6. Citrobacter. Citrobacter puede causar infecciones urinarias y septicemia.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Las muestras incluyen orina, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, esputo u otro
material orgánico, según lo determine la ubicación del proceso patológico.
B. Frotis
Las Enterobacteriaceae tienen una estructura morfológica parecida entre sí. La
presencia de grandes cápsulas es sugestiva de Klebsiella.
C. Cultivo
Las muestras se colocan en placas de agar sangre y medios diferenciadores. Con
los medios diferenciadores, a menudo es factible la identificación preliminar rápida
de las bacterias entéricas gramnegativas.
Inmunidad
Los anticuerpos específicos se presentan en infecciones sistémicas,pero no se ha
determinado si después ocurre inmunidad importante contra los microorganismos.
Tratamiento
No se dispone de ningún tratamiento individual específi co. Las sulfonamidas, la
ampicilina, las cefalosporinas, las fl uoroquinolonas y los aminoglucósidos tienen
efectos antibacterianos notables contra los entéricos, pero es importante la
variación de la susceptibilidad y las pruebas de laboratorio para conocer la
susceptibilidad a los antibióticos. Es frecuente la resistencia a múltiples fármacos y
está sujeta al control de plásmidos transmisibles.
LAS SHIGELAS

11. El hábitat natural de las shigelas está limitado al tubo digestivo de seres humanos
y otros primates, donde producen disentería bacilar.
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
Las shigelas son bacilos gramnegativos delgados; las formas cocobacilares se
presentan en cultivos de jóvenes.
B. Cultivo
Las shigelas son anaerobios facultativos pero se multiplican mejor en condiciones
aeróbicas. Las colonias convexas, circulares, transparentes con bordes intactos
alcanzan un diámetro de casi 2 mm en 24 h.
C. Características de crecimiento
Todas las shigelas fermentan glucosa. Con excepción de Shigella sonnei ellas no
fermentan lactosa. La imposibilidad para fermentar lactosa distingue a las shigelas
en los medios diferenciadores. Las shigelas forman ácido a partir de hidratos
decarbono pero pocas veces producen gas. También se dividen en las que
fermentan manitol y en las que no lo fermentan.
Estructura antigénica
Las shigelas tienen un patrón antigénico complejo. Hay gran superposición en el
comportamiento serológico de diferentes especies y la mayor parte de ellas
comparten antígenos O con otros bacilos entéricos. Los antígenos O somáticos de
las shigelas son lipopolisacáridos. Su especificidad serológica depende del
polisacárido. Existen más de 40 serotipos. La clasificación de las shigelas se basa
en las características bioquímicas y antigénicas.
Patogenia y anatomía patológica
Las infecciones por Shigella casi siempre están limitadas al tubo digestivo; la
invasión de la circulación sanguínea es poco frecuente. Las shigelas son muy

12. transmisibles; la dosis infecciosa es del orden de 103 microorganismos (en tanto
que por lo general es de 105 a 108 para salmonelas y vibrios). El proceso
patológico esencial es la invasión de las células del epitelio de la mucosa (p. ej.,
las células M) por la fagocitosis activada, el escape de la vacuola fagocítica, la
multiplicación y la diseminación dentro del citoplasma de la célula epitelial y su
paso a las células adyacentes. Los microabscesos de la pared del intestino grueso
y la porción terminal del intestino desencadenan necrosis de la mucosa, ulceración
superfi cial, hemorragia y formación de una “seudomembrana” en la zona
ulcerosa. Ésta consta de fi brina, leucocitos, residuos celulares, una mucosa
necrótica y bacterias. A medida que cede el proceso, el tejido de granulación llena
las úlceras y se forma un tejido cicatrizal.
Toxinas
A. Endotoxina
Con la autólisis, todas las shigelas liberan su lipopolisacárido tóxico. Esta
endotoxina probablemente contribuye a la irritación de la pared intestinal.

13. B. Exotoxina de Shigella dysenteriae
S. dysenteriae de tipo 1 (bacilo de Shiga) produce una exotoxina termolábil que
afecta tanto al intestino como al sistema nervioso central. La exotoxina es una
proteína antigénica (estimula la producción de antitoxinas) y letal para los
animales de experimentación. Al actuar como una enterotoxina, produce diarrea lo
mismo que la toxina similar a Shiga de E. coli, tal vez por el mismo mecanismo. En
los seres humanos, la exotoxina también inhibe la absorción de glúcidos y
aminoácidos en el intestino delgado. Al actuar como una “neurotoxina”, este
material puede contribuir a la gravedad extrema y carácter letal de las infecciones
por S. dysenteriae y a las reacciones del sistema nervioso central que se observan
en ella (p. ej., meningismo, coma). Los pacientes con infecciones por Shigella fl
exneri o Shigella sonnei presentan antitoxina que neutraliza la exotoxina de S.
dysenteriae in vitro. La actividad tóxica es diferente a las propiedades invasivas de
shigela en la disentería. Las dos pueden tener una acción sucesiva, la toxina
produce una diarrea voluminosa no sanguinolenta inicial y la invasión del intestino
delgado da por resultado una disentería tardía con sangre y pus en las heces.
Manifestaciones clínicas
Tras un periodo de incubación breve (uno a dos días) hay instauración súbita de
dolor abdominal, fiebre y diarrea líquida. La diarrea se atribuye a una exotoxina
que tiene acción en el intestino delgado (véase antes). Más o menos un día
después, a medida que la infección afecta al íleon y al colon, aumenta el número
de deposiciones; son menos líquidas pero a menudo contienen moco y sangre.
Cada evacuación se acompaña de pujo y tenesmo (espasmos rectales), con dolor
abdominal bajo consiguiente. En más de la mitad de los casos de adultos, la fiebre
y la diarrea ceden en forma espontánea en un lapso de dos a cinco días. Sin
embargo, en los niños y los ancianos, la pérdida de agua y electrólitos puede
desencadenar deshidratación, acidosis e incluso la muerte. La enfermedad
causada por S. dysenteriae puede ser muy grave. Con el restablecimiento, la
mayoría de las personas eliminan bacilos de la disentería por un breve periodo,
pero algunos se mantienen como portadores intestinales crónicos y pueden tener

14. ataques recidivantes de la enfermedad. Tras el restablecimiento de la infección, la
mayoría de las personas presenta anticuerpos circulantes contra shigelas, pero no
las protegen contra la reinfección.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Las muestras comprenden heces en fresco, muestras de moco y exudados
rectales para cultivo. En el examen microscópico suele observarse un gran
número de leucocitos fecales y algunos eritrocitos. Las muestras de suero, si es
conveniente, se deben tomar a un intervalo de 10 días para demostrar elevación
de los títulos de anticuerpos aglutinantes.
B. Cultivo
Los materiales se aplican en estrías de medios diferenciadores (p. ej., agar de
MacConkey o EMB) y en medios selectivos (agar entérico de Hektoen o agar
Salmonella-Shigella), que suprimen otras Enterobacteriaceae y microorganismos
grampositivos. Las colonias incoloras (lactosa-negativas) se inoculan en agar
hierro y glúcidos triple. Los microorganismos que no producen H2S, que producen
ácido pero no gas en el extremo y una inclinación alcalina en medio de agar hierro
y glúcidos triples y que no son móviles deben ser objeto de una aglutinación en el
portaobjetos con antisueros específi cos contra Shigella.
C. Serología
Las personas normales a menudo tienen aglutinina contra varias especies de
Shigella. Sin embargo, las determinaciones seriales de títulos de anticuerpo
pueden mostrar una elevación del anticuerpo específico. No se realiza diagnóstico
serológico en las infecciones por Shigella.
Inmunidad
La infección va seguida de una respuesta de anticuerpos de tipo específico. La
inyección de las shigelas muertas estimula la producción de anticuerpos en suero

15. pero no logra proteger al ser humano contra la infección. Los anticuerpos de IgA
en el intestino son importantes para limitar la reinfección. Éstos pueden ser
estimulados por cepas de microorganismos vivos atenuados que se administran
por vía oral como vacunas experimentales. Los anticuerpos séricos para los
antígenos somáticos de Shigella son IgM.
Tratamiento
Ciprofl oxacina, ampicilina, doxiciclina y trimetoprim-sulfametoxazol suelen ser
muy inhibidores de las cepas de Shigella y pueden suprimir los ataques clínicos
agudos de la disentería y abreviar la duración de los síntomas. Es posible que no
erradiquen los microorganismos del intestino. La resistencia a múltiples fármacos
puede transmitirse por plásmidos y son frecuentes las infecciones resistentes al
tratamiento. Muchos casos ceden de manera espontánea. Se deben evitar los
opiáceos en la disentería por Shigella.
Epidemiología, prevención y control
Las shigelas son transmitidas por los alimentos, los dedos, las heces y las moscas
(“food, fingers, feces and flies”) de persona a persona. La mayor parte de los
casos de infección por shigela se presenta en niños menores de 10 años de edad.
La shigelosis se ha convertido en un problema importante en las guarderías en
Estados Unidos. S. dysenteriae puede propagarse ampliamente. Se ha intentado
quimioprofi laxis masiva por periodos limitados (p. ej., en personal militar), pero las
cepas resistentes de shigelas tienden a surgir con rapidez. Puesto que los seres
humanos son el principal hospedador reconocido de las shigelas patógenas, los
esfuerzos de control deben dirigirse a eliminar los microorganismos de este
reservorio mediante: 1) control sanitario del agua, alimentos y leche; eliminación
del agua residual; y control de las moscas; 2) aislamiento de los pacientes y
desinfección de las excretas; 3) detección de los casos asintomáticos y
portadores, sobre todo personas que manejan alimentos, y 4) tratamiento
antimicrobiano de los individuos infectados.
EL GRUPO SALMONELLA-ARIZONA

16. Las salmonelas suelen ser patógenas en el ser humano o en los animales cuando
se adquieren por la vía oral. Son transmitidas de los animales y los productos
animales al ser humano, donde producen enteritis, infección sistémica y fiebre
entérica.
Morfología e identificación
Las salmonelas tienen una longitud variable. La mayor parte de las cepas son
móviles con flagelos peritricosos; se multiplican fácilmente en medios simples,
pero casi nunca fermentan lactosa ni sacarosa. Forman ácido y a veces gas a
partir de glucosa y manosa. Suelen producir H2S. Sobreviven al congelamiento en
agua por periodos prolongados. Las salmonelas son resistentes a determinadas
sustancias químicas (p. ej., verde brillante, tetrationato de sodio, desoxicolato de
sodio) que inhiben otras bacterias entéricas; estos compuestos son, por tanto,
útiles para incluirlos en medios para aislar salmonelas de las heces.
Clasificación
La clasificación de las salmonelas es compleja porque los microorganismos son un
continuo más que una especie defi nida. Los miembros del género Salmonella
fueron clasificados originalmente con base en la epidemiología, la gama de
hospedadores, las reacciones bioquímicas y las estructuras de los antígenos O, H
y Vi (cuando están presentes). Los nombres (p. ej., Salmonella typhi, Salmonella
typhimurium) fueron escritos como si fuesen género y especie; esta forma de la
nomenclatura permanece generalizada pero se utiliza en forma incorrecta. Los
estudios de hibridación de DNA-DNA han demostrado que hay siete grupos
evolutivos. En la actualidad, el género Salmonella se divide en dos especies, cada
una de las cuales contiene múltiples subespecies y serotipos. Las dos especies
son Salmonella entérica y Salmonella bongori (antiguamente subespecie V).
Salmonella enterica contiene cinco subespecies: subespecie entérica (subespecie
I); subespecie salamae (subespecie II); subespecie arizonae (subespecie IIIa);
subespecie diarizonae (subespecie IIIb); subespecie houtenae (subespecie IV) y
subespecie indica (subespecie VI). Casi todas las infecciones de seres humanos
son causadas por las cepas de la subespecie I, que se designa como Salmonella

17. enterica subespecie enterica. Pocas veces las infecciones humanas son causadas
por las subespecies IIIa y IIIb o las otras subespecies que suelen encontrarse en
animales de sangre fría. A menudo estas infecciones se relacionan con mascotas
exóticas, como los reptiles. Parece probable que la nomenclatura ampliamente
aceptada para la clasifi cación será la siguiente: S. enterica subespecie enterica
serotipo Typhimurium, que puede abreviarse a Salmonella Typhimurium con el
nombre del género en cursivas y el nombre del serotipo en tipo romano. Los
laboratorios de referencia nacionales e internacionales pueden utilizar las fórmulas
antigénicas que siguen al nombre de las subespecies porque imparten información
más precisa sobre las cepas (cuadro 15-4). Hay más de 2 500 serotipos de
salmonelas, incluidos más de 1 400 en el grupo de hibridación de DNA I que
puede infectar al ser humano. Cuatro serotipos de salmonela que producen fiebre
entérica pueden identificarse en el laboratorio clínico mediante análisis
bioquímicos y serológicos. Estos serotipos deben identificarse en forma
sistemática debido a su importanciaclínica. Son los siguientes: Salmonella
Paratyphi A (serogrupoA), Salmonella Paratyphi B (serogrupo B), Salmonella
Choleraesuis(serogrupo C1) y Salmonella Typhi (serogrupo D). La Salmonella
serotipos Enteritidis y Typhimurium son los dos serotipos más frecuentes notifi
cados en Estados Unidos. Las más de otras 1 400 salmonelas que se aíslan en
los laboratorios clínicos se seroagrupan por sus antígenos o en los serogrupos A,
B, C1, C2, D y E; algunos no son tipifi cables con esta serie de antisueros. Las
cepas son luego remitidas a los laboratorios de referencia para la identifi cación
serológica defi nitiva. Esto permite a las autoridades de salud pública vigilar y
evaluar la epidemiología de las infecciones por Salmonella en cada estado y en
todo el país.
Variación
Los microorganismos pueden perder los antígenos H y volverse no móviles. La
pérdida del antígeno O conlleva un cambio de la forma de colonia lisa a la rugosa.
El antígeno Vi puede perderse en forma parcial o completa. Los antígenos pueden
adquirirse (o perderse) durante el proceso de transducción.

18. Patogenia y manifestaciones clínicas
Salmonella Typhi, Salmonella Choleraesuis y tal vez Salmonella Paratyphi A y
Salmonella Paratyphi B son infecciosas principalmente para el ser humano y la
infección por estos microorganismos implica la adquisición de una fuente humana.
Sin embargo, la mayor parte de las salmonelas son principalmente patógenas en
los animales que constituyen el reservorio para la infección humana: pollos,
cerdos, roedores, ganado vacuno, mascotas (desde tortugas hasta papagayos) y
muchos otros. Los microorganismos casi siempre entran a través de la vía oral,
por lo general con alimentos o bebidas contaminados. La dosis infecciosa media
para producir infección manifi esta o asintomática en el ser humano es 105 a 108
salmonelas (pero tal vez un mínimo de 103 microorganismos de la especie
Salmonella typhi). Entre los factores relacionados con el hospedador que
contribuyen a la resistencia a la infección por Salmonella están la acidez gástrica,
la microflora intestinal normal y la inmunidad intestinal local. Las salmonelas
producen tres tipos de enfermedad en el ser humano, pero son frecuentes las
formas mixtas(cuadro 15-5).
A. Las “fiebres entéricas” (fiebre tifoidea)
Este síndrome es producido sólo por algunas de las salmonelas, de las cuales
Salmonella Typhi (fi ebre tifoidea) es la más importante. Las salmonelas ingeridas
llegan al intestino delgado, desde el cual entran en los linfáticos y luego a la
circulación sanguínea. Son transportadas por la sangre a muchos órganos,
incluido el intestino. Los microorganismos se multiplican en el tejido linfoide
intestinal y son excretados en las heces. Tras un periodo de incubación de 10 a 14

19. días, se presenta fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. La
fiebre se eleva hasta alcanzar una meseta alta y se presenta esplenomegalia y
hepatomegalia. Las manchas de color de rosa, por lo general en la piel de la pared
abdominal o del tórax se presentan brevemente en casos esporádicos. Las
concentraciones de leucocitos son normales o bajas. En la época previa a los
antibióticos, las principales complicaciones de la fiebre entérica eran hemorragia
intestinal y perforación y la tasa de mortalidad era 10 a 15%. El tratamiento con
antibióticos ha disminuido la tasa de mortalidad a menos de 1%.
Las principales lesiones son hiperplasia y necrosis del tejido linfoide (p. ej., placas
de Peyer, hepatitis, necrosis focal del hígado e inflamación de la vesícula biliar, el
periostio, los pulmones y otros órganos.
B. Bacteriemia con lesiones focales Por lo común se relaciona con S.
choleraesuis pero puede causarla cualquier serotipo de salmonela. Después de la
infección oral, hay una invasión inicial de la circulación sanguínea (con posibles
lesiones focales en pulmones, huesos, meninges, etc.), pero no suelen
presentarse las manifestaciones intestinales. Los hemocultivos son positivos.
C. Enterocolitis
Ésta es la manifestación más frecuente de la infección por salmonela. En Estados
Unidos, destacan Salmonella Typhimurium y Salmonella Enteritidis, pero las
enterocolitis son causadas por cualquiera de los más de 1 400 serotipos de
salmonelas del grupo I. Después de 8 a 48 h de la ingestión de las salmonelas se
presentan náusea, cefalea, vómito y diarrea abundante, con escasos leucocitos en
las heces. Es frecuente la febrícula, pero el episodio suele resolverse en un lapso
de dos a tres días. Se presentan las lesiones inflamatorias del intestino delgado y
colon. La bacteriemia es poco común (2 a 4%) excepto en las personas
inmunodefi cientes. Los hemocultivos suelen ser negativos, pero los coprocultivos
son positivos para salmonela y pueden mantenerse positivos por varias semanas
después del restablecimiento clínico.
Pruebas diagnósticas de laboratorio

20. A. Muestras
La sangre para cultivo se debe obtener varias ocasiones. En casos de fiebre
entérica y septicemia, los hemocultivos suelen ser positivos en la primera semana
de la enfermedad. Los cultivos de médula ósea son útiles. Los cultivos de orina
pueden ser positivos después de la segunda semana. Las muestras de las heces
también se deben obtener en forma repetida. En la fiebre entérica, las heces
producen resultados
B. Métodos bacteriológicos para aislamiento de salmonelas
1. Cultivos en medio diferencial. El medio de EMB, MacConkey o desoxicolato
permite la detección rápida de microorganismos que no fermentan lactosa (no sólo
salmonelas y shigelas sino también Proteus, Serratia, Pseudomonas, etc.). Los
microorganismos grampositivos son inhibidos en cierto grado. El medio de sulfi to
de bismuto permite la detección rápida de salmonelas que forman colonias negras
a causa de la producciónde H2S. Muchas salmonelas producen H2S.
2. Cultivos en medio selectivo. La muestra se coloca en placa de agar
salmonela-shigela (SS), agar entérico Hektoen, XLD o agar desoxicolato-citrato,
que favorecen la multiplicación de las salmonelas y las shigelas más que de otras
Enterobacteriaceae.
3. Cultivos de enriquecimiento. La muestra (por lo general las heces) también se
coloca en caldo de selenita F o de tetrationato, los cuales inhiben la replicación de
las bacterias intestinales normales y permiten la multiplicación de las salmonelas.
Después de la incubación durante uno a dos días, éste se coloca en placas con
medios diferenciales y selectivos.
4. Identifi cación fi nal. Las colonias sospechosas de medios sólidos se
identifican can por los tipos de reacción bioquímica (cuadro 15-1) y las pruebas de
aglutinación en portaobjetos con sueros específicos.
C. Métodos serológicos

21. Se utilizan técnicas serológicas para identificar cultivos desconocidos con sueros
conocidos (véase adelante) y también se puede utilizar para determinar títulos de
anticuerpo en pacientes con enfermedades desconocidas, aunque las últimas no
son muy útiles para el diagnóstico de las infecciones por Salmonella.
1. Prueba de aglutinación. En esta prueba, los sueros conocidos y el cultivo
desconocido se mezclan en un portaobjetos. El apiñamiento, cuando ocurre, se
puede observar a los pocos minutos. Esta prueba es muy útil para la identificación
preliminar rápida de los cultivos. Se dispone de estuches comerciales para
aglutinar y determinar el serogrupo de las salmonelas mediante sus antígenos O:
A, B, C1, C2, D y E.
2. Prueba de aglutinación con dilución en tubo (prueba de Widal). Las
aglutininas séricas aumentan de manera brusca durante la segunda y la tercera
semanas de la infección por Salmonella Typhi. La prueba de Widal para detectar
estos anticuerpos contra los antígenos O y H se ha utilizado por decenios. Se
necesitan por lo menos dos muestras de suero, obtenidas a intervalos de siete a
10 días, para demostrar una elevación del título de anticuerpo. Las diluciones
seriales de sueros desconocidos se evalúan contra antígenos de salmonelas
representativas. Ocurren resultados falsos positivos y falsos negativos. Los
criterios de interpretación cuando se evalúan muestras de suero individuales son
variables, pero se considera positivo un título contra el antígeno O >1:320 y contra
el antígeno H >1:640. En algunos portadores hay títulos elevados de anticuerpos
contra el antígeno Vi. Las alternativas a la prueba de Widal comprenden los
métodos colorimétrico rápido y de inmunoanálisis enzimático. Hay informes
contradictorios en la bibliografía en torno a la superioridad de estos métodos con
respecto a la prueba de Widal. No se puede confi ar en los resultados de las
pruebas serológicas para la infección por Salmonella para establecer un
diagnóstico defi nitivo de fi ebre tifoidea y se utilizan más a menudo en zonas de
escasos recursos en el mundo donde no es fácil llevar a cabo los hemocultivos.

22. Epidemiología
Las heces de las personas que tienen una enfermedad asintomática no
sospechada o que son portadoras constituyen una fuente más importante de
contaminación que los casos clínicos declarados que rápidamente se aíslan, por
ejemplo, cuando los portadores que trabajan manejando alimentos “eliminan” los
microorganismos. Muchos animales, como el ganado vacuno, los roedores y las
aves de corral, tienen una infección natural con diversas salmonelas y tienen las
bacterias en sus tejidos (carne), excreta o huevos. Se le ha dado mucha
publicidad a la gran frecuencia de salmonelas en los pollos que se preparan en el
comercio. La frecuencia de fiebre tifoidea ha disminuido, pero la de otras
infecciones por Salmonella ha aumentado notablemente en Estados Unidos. El
problema probablemente es agravado por el uso generalizado de alimentos de
animales que contienen antimicrobianos que favorecen la proliferación de las
salmonelas resistentes a los fármacos y su transmisión potencial al ser humano.
A. Portadores
Después de la infección manifi esta o asintomática, algunas personas siguen
albergando salmonelas en sus tejidos por periodos variables (portadores
convalecientes o portadores permanentes sanos). De las personas que sobreviven
a la fi ebre tifoidea 3% se vuelven portadores permanentes y albergan los
microorganismos en la vesícula biliar, las vías biliares o, pocas veces, el intestino
o las vías urinarias.
B. Fuentes de infección
Las fuentes de infección son alimento y bebidas que están contaminados con
salmonelas. Las siguientes fuentes son importantes:
1. Agua. La contaminación con heces a menudo produce epidemias explosivas.
2. Leche y otros productos lácteos (helado de crema, queso, mostaza). La
contaminación con las heces y la pasteurización inadecuada o el manejo
inadecuado. Algunos brotes epidémicos son rastreables a la fuente de suministro.

23. 3. Mariscos. Por el agua contaminada.
4. Huevos desecados o congelados. De pollos infectados o contaminados durante
el procesamiento.
5. Carnes y sus derivados. De animales infectados (pollo) o contaminación con
heces por roedores o seres humanos
6. Drogas “recreativas”. Mariguana y otras drogas.
7. Colorantes de animales. Colorantes (p. ej., carmín) que se utilizan en fármacos,
alimentos y cosméticos.
8. Mascotas domésticas. Tortugas, perros, gatos, etcétera.
Prevención y control
Se deben poner en práctica medidas sanitarias para prevenir la contaminación de
los alimentos y el agua por los roedores u otros animales que excretan
salmonelas. Se debe cocer minuciosamente pollo, carnes y huevos infectados. No
se debe permitir a los portadores que trabajen manejando alimentos y deben
observar precauciones higiénicas estrictas.
Actualmente se dispone de dos vacunas contra la tifoidea en Estados Unidos: una
vacuna de microorganismos vivos atenuados que se administra por vía oral y una
vacuna de polisacárido capsular Vi para uso intramuscular. Se recomienda la
vacunación en viajeros a zonas endémicas, sobre todo si el viajero visita zonas
rurales o pequeños poblados donde son escasas las opciones de alimento. Las
dos vacunas tienen una efi cacia de 50 a 80%. El tiempo necesario para la
vacunación primaria y los límites de edad para cada vacuna varía y las personas
deben consultar la página WEB de los DCD u obtener asesoría de una clínica para
viajeros en relación con la última información disponible sobre vacunas
REFRENCIAS BIBLIOGRAFIA:

24. • MICROBIOLOGIA MEDICA. PATRCK R. MURRAY. EDITORIAL ELSERVIER. 5º
EDICION
• MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICA. A. PUMAROLA. EDITORIAL
MASSON. SEGUNDA EDICION.1987.
• MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICAS. DR. JORGE TAY ZAVALA.
MENDEZ EDITORES. TERCERA EDICION. 2003.
• http://microbiiologia.files.wordpress.com/2013/04/salmonella-sp.jpg
• http://microbiiologia.files.wordpress.com/2013/04/ciclo-de-vida-de-salmonella.jpg