diagnostico, tramiento y prevención de la dislipidemia

1. BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
DE PUEBLA
Dislipidemia
DHTIC
Profesor:
Velásquez Morales Miguel
Alumnos:
Méndez Carvajal Ariadna
Mejía Castellanos Josué
Corona Potrero Gustavo

2. ¿QUÉ ES LA DISLIPIDEMIA?
Las dislipidemias o hiperlipidemias son
trastornos en los lípidos en sangre
caracterizados por un aumento de los niveles de
colesterol o hipercolesterolemia e incrementos
de las concentraciones de triglicéridos (TG) o
hipertrigliceridemia

3. EPIDEMIOLOGIA

Los cambios en los estilos de vida, factores
genéticos y la alimentación han
incrementado la prevalencia de factores de
riesgo .

4. 
Con datos de la ENEC Encuesta Nacional de
Enfermedades Crónicas, se estableció que las
concentraciones bajas de colesterol HDL (<35mg o
0.9mmol/dL) eran la anomalía lipídica más prevalente
(46.2% en hombres y 28.7% en mujeres). Al comparar
las concentraciones lipídicas en suero con las de otras
poblaciones se observa que en la población Mexicana
existen concentraciones más altas de triglicéridos y más
bajas de colesterol HDL.

5. 
Tanto en mujeres como en hombres la dislipidemia más
frecuente es la hipoalfa lipoproteinemia (HDL
bajo), seguido de hipertrigliceridemia, y de
hipercolesterolemia. Las dos combinaciones más
frecuentes son triglicéridos altos y colesterol-HDL bajo
(hipertrigliceridemia con hipoalfa lipoproteinemia) y
triglicéridos altos con colesterol total alto (dislipidemia
mixta).

6. CLASIFICACIÓN 1

7. CLASIFICACIÓN 2
Una clasificación más práctica distribuye las
dislipidemias en dos grupos, primarias o
secundarias.
 Las dislipidemias primarias responden a
mutaciones genética, y se sospechan cuando
se producen signos de dislipidemia en niños, en
enfermedades ateroscleróticas prematuras (en
menores de 60 años) y con niveles de
colesterol en sangre por encima de 6,2
mmol/L.5


8. 
Las dislipidemias secundarias constituyen
la mayoría de los casos de dislipidemia en
adultos. La causa más frecuente es el
estilo de vida sedentario con ingesta
elevada de grasas saturadas (como la
mantecas de origen animal, la carne de
cerdo y otras) y colesterol.

9. PATOLOGÍAS ASOCIADAS
hay que tener en cuenta factores como; la edad, sexo, raza nivel socioeconómico etc. que
predisponen a la población a presentar unas y dejar a un lado otras.

1.
Diabetes mellitus tipo 2

2.
Hipertensión arterial

3.
Enfermedades cardiacas

4.
Accidentes cerebrovasculares

5.
Embolia pulmonar

6.
Hígado graso

7.
Enfermedades de la vesícula biliar

10. DIAGNOSTICO










Se tiene que tomar en cuenta los factores de riesgo
como son:
Hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de
50
Diabetes
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Obesidad
Enfermedad cardiovascular
Lupus eritematoso
Artritis reumatoide
Enfermedad crónica renal

11. Uso de medicamentos que alteren la
concentración de lípidos
 Exploración fisca en busca de:
- Xantomas
- Soplos cardiacos
- Fondo de ojo
-Presión arterial
- Índice de masa corporal
- Perímetro de cintura


12. TIRAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Los niveles de colesterol están determinados
por factores genéticos, así como factores
ambientales y hábitos dietéticos. La
hipercolesterolemia puede ser secundaria a
hipotiroidismo, síndrome nefrótico y
Cushing, embarazo, anorexia
nerviosa, inmunosupresores y
corticoesteroides.


13. Las posibilidades de hipercolesterolemia
secundaria debe ser considera antes de iniciar
un tratamiento. Existen seis grupos de
medicamentos y se describen a continuación:
Inhibidores de la HGM CoA reductasa
(estatinas)
 Inhibidores de absorción de colesterol
 Secuestradores de Ácidos Biliares
 Derivados del Ácido Nicotínico Niacina
 Derivados del Ácido Fibrico
 Ácidos grasos Omega-3


14. 
Las estatinas son los medicamentos de
primera elección en los casos de
hipercolesterolemia asociada, con
mayores propiedades para disminuir CLDL. Se recomiendan estatinas a las dosis
más altas o las dosis máximas toleradas.

15. 
En caso de intolerancia a las
estatinas, puede considerarse el uso de
secuestradores de ácidos biliares o acido
nicótico. O bien Ezetimibe solo o en
combinación con los anteriores.

16. 



La dosis recomendada en las resinas de intercambio
es:
• Colestiramina: Dosis inicial 4 a 8g/día y se
incrementa gradualmente según se tolere hasta 12 a
24g/día, dividida en 2 a 3 dosis antes o durante la
comida.
• Colestipol. Dosis inicial 5 a 10g/ día y se
incrementa según se tolere hasta 15 a 30g/día
dividida en 2 a 3 dosis antes o durante la comida.
• Colesevalam se administra una dosis inicial de
3,750mg/día dividida en 2 dosis o una vez al día con
las comidas.

17. 
El objetivo del tratamiento es de llegar a una
concentración de colesterol total <200
Mg/dL, triglicéridos, < 150 mg/dL, HDL > 40
mg/dL, LDL <100 mg/dL y C-no-HDL <130
mg/dl.

18. COMPLICACIONES DE LAS
DISLIPIDEMIAS

19. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LAS
DISLIPIDEMIAS

Las
dislipidemias
contribuye
a
la
ateroesclerosis que nos puede llevar a la
mortalidad cardiovascular.

20. ARTEROSCLEROSIS

La
arteriosclerosis
incluye
varias
enfermedades degenerativas caracterizadas
por el engrosamiento y la pérdida de
elasticidad de la pared arterial, secundarias
a depósito anormal de lípidos, células
fibrosas y musculares, cristales de colesterol
y depósitos de calcio formando placas de
ateroma.

21. PRINCIPALES COMPLICACIONES

Cardiopatía isquémica, cuya expresión
clínica incluye el infarto del miocardio, la
angina estable o inestable y la insuficiencia
cardiaca.

22. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA


La cardiopatía isquémica es
la enfermedad ocasionada
por la arteriosclerosis de las
arterias
coronarias,
las
encargadas de proporcionar
sangre al músculo cardiaco
(miocardio).
La arteriosclerosis coronaria
es un proceso lento de
formación de colágeno y
acumulación
de
lípidos
(grasas)
y
células
inflamatorias
(linfocitos).
Estos
tres
procesos
provocan el estrechamiento
(estenosis) de las arterias
coronarias.

23. 

Este proceso empieza en las
primeras
décadas
de
la
vida, pero no presenta síntomas
hasta que la estenosis de la
arteria coronaria se hace tan
grave
que
causa
un
desequilibrio entre el aporte
de oxígeno al miocardio y sus
necesidades.
En este caso se produce
una
isquemia
miocárdica (angina de pecho
estable) o una oclusión súbita
por trombosis de la arteria, lo
que provoca una falta de
oxigenación del miocardio que
da lugar al síndrome coronario
agudo (angina inestable e
infarto agudo de miocardio).

24. PRINCIPALES COMPLICACIONES

Enfermedad vascular cerebral, cuya
expresión clínica incluye la isquemia cerebral
transitoria, el infarto cerebral, la hemorragia
cerebral y la estado multi-infarto.

25. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Un Evento Vascular
Cerebral (EVC), puede
ocurrir
cuando
una
arteria
se
obstruye
produciendo
interrupción o pérdida
repentina
del
flujo
sanguíneo cerebral o
bien, ser el resultado de
la
ruptura
de
un
vaso, dando lugar a un
derrame.

26. LOS TRES TIPOS PRINCIPALES DE EVC

Trombótico: El flujo de
sangre de una arteria
cerebral se bloquea debido a
un coágulo que se forma
dentro de la arteria.

Hemorrágico:
(derrame cerebral) es
causado
por
la
ruptura y sangrado de
un vaso sanguíneo en
el cerebro.

27. 
Embólico: El coágulo se
origina en alguna parte
alejada del cerebro y una
porción del coágulo (un
émbolo) se desprende y
es arrastrado por la
corriente sanguínea al
cerebro, el coágulo llega
a un punto que es lo
suficientemente estrecho
como para no poder
continuar y tapa el vaso
sanguíneo, cortando el
abastecimiento
de
sangre.
Este
bloque
súbito se llama embolia.

28. PRINCIPALES COMPLICACIONES

Insuficiencia arterial periférica, cuya
expresión clínica incluye la claudicación
intermitente y la isquemia arterial aguda de
miembros inferiores.

29. INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA


La enfermedad arterial periférica
(EAP) ocurre cuando existe un
estrechamiento de los vasos
sanguíneos fuera del corazón. Esto
sucede cuando la placa, una
sustancia compuesta por grasa y
colesterol, se acumula en las
paredes de las arterias que
abastecen la sangre a los brazos y
las piernas.
La placa hace que las arterias se
estrechen o se obstruyan. Eso
puede disminuir o interrumpir el
flujo de la sangre, generalmente
hacia las piernas, provocando dolor
o entumecimiento. Cuando la
obstrucción del flujo sanguíneo es
lo suficientemente grave puede
causar la muerte de los tejidos.

30. Si estos cuadros no
se tratan, puede
ser necesario tener
que amputar el pie
o la pierna.
 Una persona con
EAP también tiene
un mayor riesgo de
infarto, derrame y
ataque isquémico
transitorio.


31. PREVENCIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

32. 
Todas las dislipidemias deben ser manejadas con
modificación del estilo de vida, basado en un modelo
biopsico-familiar que involucre tanto al equipo
multidisciplinario que brinda la atención, como a las
redes de apoyo con las que cuente el paciente con el
objetivo de eliminar todos los factores de riesgo
ambientales posibles y alcanzar una adecuada
adherencia a largo plazo para así disminuir el riesgo
de un evento cardiovascular.

33. 
Perder peso hasta alcanzar un peso
saludable.
 El
contenido calórico de la dieta es lo más
importante para mantenerlo a largo plazo.

34. 
Modificación de la alimentación.
 Aumentar
el consumo de fibra soluble, disminuir
el consumo de azúcares simples, sustituir los
ácidos grasos trans y grasas saturadas por
ácidos grasos poli y mono-insaturados, disminuir
el consumo de colesterol.

35. 
Aumentar la actividad física
 Aeróbica
de
baja-moderada
intensidad
(caminar, correr, nadar, andar en bicicleta) de 20
a 30 minutos al menos tres veces a la
semana, en días no consecutivos.

36. 
Reducir el consumo de alcohol

La cantidad máxima permisible es una ración al
día equivalente a 350ml de vino o cerveza, o
30ml de una bebida destilada.

37. 
Suprimir el consumo de tabaco.

38. BIBLIOGRAFIA:





http://scienti.colciencias.gov.co:8084/publindex/docs/
articulos/0120-5633/4/29.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Cata
logoMaestro/233_GPC_Dislipidemias/GRR_Dislipide
mia.pdf
http://www.dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=525
9329&fecha=13/07/2012
John W. Baynes y Marek H. Bioquímica Médica. 2da
ed. Mexico, Elsevier Mosby, 2002, p239
Robbins y Contran. Patologia estructural y funcional.
4ª ed. Mexico, Elsevier Mosby, 2003, p1144