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INFLAMACIÓN
 
 
 
 
 
INFLAMACIÓN AGUDA
 
 
Fenómenos vasculares
 
 
 
Vénula normal Lesión inducida por mediadores vasoactivos Lesión directa del endotelio Membrana basal Célula endotelial Unión íntima Retracción endotelial y formación de hendiduras Membrana basal denudada Vesiculación
MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUÍNEOS Y EN TEJIDO INTERSTICIAL
 
 
 
Inflamación aguda. Se aprecian PMN densamente agrupados con núcleos multinucleados
Inflamación crónica. Se observan linfocitos, células plasmáticas y algunos macrófagos
Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar FUENTE MEDIADOR Derivados del plasma Activación del factor de Hageman Sistema de coagulación/ fibrinólisis Sistema kalicreína- cinina Activación del sistema De complemento Derivados De las células Desgranulación de mastocitos/basófilos Plaquetas Células inflamatorias Endotelio Aumento de la Permeabilidad vascular
Mediadores de la respuesta inflamatoria   LESION DEL TEJIDO -Traumatismo -Isquemia -Neoplasia -Agente infeccioso -Partícula extraña MEDIADORES VASOACTIVOS -Histamina -Serotonina -Bradicinina -Anafilotoxinas -Leucotrienos/Pg -Oxido nítrico -Vasodilatación -Aumento de la Permeabilidad capilar Producción de mediadores de la inflamación FACTORES QUIMIOTÁCTICOS -C5a -Productos de la lipooxigenasa -Péptidos formilados -Quimiocinas Atracción y estimulación de Células inflamatorias Inflamación AGUDA -PMN -Plaquetas -Mastocitos INFLAMACION CRÓNICA -Macrófagos -Linfocitos -Cél. plasmáticas
Inversión del flujo circulatorio.  a) Los eritrocitos ocupan el centro de la luz de los vasos dilatados, mientras que los leucocitos están marginados a lo largo de la pared. b) Mayor aumento de una vénula, en donde la marginación leucocitaria es aparente y algunos leucocitos (arriba) empiezan a atravesar la pared.
Sustancias del plasma que intervienen en la inflamación
Activación del Factor de Hageman y producción de mediadores de la inflamación AGENTES ASOCIADOS A LA LESION ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ACTIVACION DEL FACTOR DE HAGEMAN Productos de la degra- dación de la fibrina Generación de cinina Formación del coágulo
Activación del Complemento Vía alternativa Vía clásica Vía de unión a la manosa LISIS CELULAR QUIMIOTAXIS ANAFILOTOXINA
Interrelaciones entre los 4 sistemas de mediadores desencadenados por la activación del factor XII (Factor de Hageman) Cascada de cininas Cascada de coagulación Sistema fibrinolítico Cascada de complemento
Actividad biológica de las anafilotoxinas   Broncoconstricción Liberación de histamina Síntesis de leucotrienos
Sustancias de origen celular que intervienen en la inflamación
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METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO   VÍA CICLOOXIGENASA VÍA LIPOOXIGENASA ACIDO ARAQUIDÓNICO
Generación de metabolitos del ácido araquidónico y sus papeles en la inflamación
Citocinas importantes en la inflamación
Rol central de la interleukina (IL)-1 y factor de necrosis tumoral (TNF)- en la inflamación Incrementado ritmo cardiaco
PRINCIPALES EFECTOS DE LA INTERLEUCINA 1
Células de la Inflamación
POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN
Célula endotelial: morfología y función ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],PRINCIPALES MEDIADORES  INFLAMATORIOS -Factor de Von Willebrand -Oxido nítrico -Endotelinas -Prostanoides CÉLULA ENDOTELIAL
Monocito/Macrófago: Morfología y función
MASTOCITO (Célula cebada y basófilo) MASTOCITO: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN
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Regulación de la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales por el tromboxano A2 (2) y prostaglandina I2 (2)  potencia
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Células de la inflamación aguda a) Leucocitos polimorfonucleares rodeando un gránulo actinomicósico.  b) Células mononucleares: linfocitos, monolitos y células plasmáticas.
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