Instituto de la Vision. Montemorelos N.L Servicio de Glaucoma.

1. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO Dr. Carlos Grau. Instituto de la Visión. Servicio de Glaucoma.

2. 16 millones GPAC. Para el 2020 21 millones. Factores de riesgo.

3. Agudo: aumento brusco de la PIO. Sintomático. Subagudo o intermitente: aumento de la PIO como consecuencia del cierre angular. Generalmente es autolimitado y recurrente. Cierre angular total: no resuelve espontáneamente. Crónico: aumento de la PIO o presencia de sinarquías anteriores periféricas como resultado de cierre angular asintomático. Clasificación.

4. Angulo ocluible. Cierre angular. Aquel cuya malla trabecular posterior es obstruida en sus tres cuartos o mas de su circunferencia por el iris periférico. Desde el contacto iridotrabecular pasando por los signos de enfermedad del segmento anterior (aumento de la PIO) y neuropatía óptica glaucomatosa.

5. Sospecha de cierre angular primario: contacto iridotrabecular en 3 o mas cuadrantes, PIO, N.O y CV normal. Cierre angular primario: contacto iridotrabecular en 3 o mas cuadrantes con aumento de la PIO, N.O y CV normal. Glaucoma de cierre angular primario: contacto iridotrabecular 3 o mas cuadrantes con evidencia de daño glaucomatoso del N.O y CV.

6. Neuropatía óptica glaucomatosa.

7. Isquemia: distorsión de las fibras radiales del iris. Necrosis: opacidades cristalinas subcapsulares- glaukomfleken.

8. Perdida de células endoteliales. Lesión de la malla trabecular. Alteraciones del cristalino. Glaukomfleken. Daño del iris. Disco óptico pálido y plano. Neuropatía óptica glaucomatosa. Factores a considerar.

9. Definición. Fisiopatogenia. GPAC. Afección mecánica y biométrica con muchos componentes hereditarios, bajo la influencia de factores desencadenantes, que conducen a una hipertonía que podrá ser o no reversible. Mecanismo. Tamaño. Herencia.

10. El mas común es el bloqueo pupilar, el cual impide el pasaje de H.A de la cámara posterior a la anterior. El liquido se acumula en la C.P haciendo que el iris se abombe hacia adelante, y su zona mas periférica se apoya o aplica al trabeculado, impidiendo la salida de H.A. Primero bloqueo pupilar y secuencialmente otro trabecular, pero debe existir un ángulo estrecho. Mecanismo.

12. Cámara anterior. Eje antero-posterior. Cornea. Cristalino. Angulo camerular. Tamaño.

13. Cámara anterior. Disminución de la profundidad de la C.A va asociada a una estrechez angular.

14. Eje antero-posterior. 24mm. 22.86mm. Es mas frecuente en los hipermétropes axiales.

15. Diámetro y radio de curvatura cornéales menores que los normales. Disminuida la cúpula corneal en 0.35mm, es la medida que va desde el área pupilar hasta una línea imaginaria que una de extremo al otro lado el limbo esclerocorneal. El cristalino interpone o rompe la línea. Cornea.

16. Dos factores. Mayor espesor. Emplazamiento anterior. Cristalino.

19. La inserción de la lente se encuentra mas avanzada con relación al limbo. 1.95 mm del limbo 1.46 mm en ángulo estrecho. 0.49mm menos El ecuador del cristalino esta mas cerca del ápex corneal, reduce la profundidad de C.A. Emplazamiento anterior.

20. Reducción del largo axial, por el aumento del espesor del cristalino y por su inserción mas avanzada, la cara ant, de la lente se coloca no solo dentro de la cúpula corneal, sino que lleva a una oblicuidad del iris y a un mas intimo contacto entre este y el cristalino.

22. La inclinación del plano iridiano en relación con la cara posterior de la cornea varia entre 20 y 45 grados ángulo abierto, si es inferior a los 20 grados es un ángulo susceptible de cerrarse.

23. Línea de Shwalbe. Malla Trabecular. Espolón Escleral. Banda del Cuerpo Ciliar. Iris periférico. Gonioscopia.

25. Evalúa. Profundidad de C.A Apertura angular en grados. Distancia de apertura angular a 250 y 500 micras. Distancia trabeculo-ciliar. Distancia irido-zonular. Área de contacto iris-cristalino. Angulo esclero-ciliar. Biomiscroscopiaultrasónica.

26. Se transmite en forma autosomica recesiva. Herencia.

28. Bloqueo trabecular.

30. Las drogas.

31. Las intoxicaciones.

32. Factores emocionales.Bloqueo pupilar.

35. Es la consecuencia del bloqueo pupilar, no pudiéndose producir jamás si el pasaje del H.A de la C.P a la C.A por la pupila fuese normal, salvo en iris plateau o en meseta, tratándose de una anomalía anatómica de la raíz del iris y no de una anomalía biométrica del ojo en general y del cristalino. Bloqueo cilio-vítreo-lenticular. Glaucoma maligno. Bloqueo trabecular.

36. Cuadro clínico. Forma sospechosa. Forma subaguda. Forma aguda. Forma crónica.

37. Es asintomática. PIO y funciones visuales no están afectadas. C.A menos de 2.5 mm de profundidad. Angulo estrecho. Diámetro y radio de curvatura cornéales son menores y el cristalino, mas espeso y avanzado. El 5% de la población tiene todas o algunas de estas características, solo el 10% podrá alcanzar un cierre angular. Forma sospechosa.

38. Cierre incompleto del angulo que puede ser reversible si se resuelve espontáneamente. Sintomatología varia según la PIO. Con el tiempo tienden a progresar a una forma crónica. Forma subaguda.

40. Visión borrosa. Esta disminuida.

41. Halos alrededor de las luces.

42. Fotofobia. Intensa.

43. Hipoestesiacorneana. Disminución de la sensibilidad de la cornea.

44. Congestión mixta.

45. Edema corneal.

46. C. A baja.

47. Midriasis.

48. Tyndall ligero.

49. Angulo cerrado.

50. Vómitos.

52. Crisis aguda. Repercusiones según la PIO alcanzada, el tiempo que el ojo lo soporto y el tipo de tejido comprometido. Estructuras mas afectadas. N.O Iris. Cristalino. Cornea. Complicaciones.

53. N.O Cornea. PIO menos de 10 hrs rara vez causa daño. Mas de 10 hrs puede llevar a una desaparición importante de las fibras nerviosas que constituyen el anillo neuroretinal. Una acumulación de factores tóxicos, escasez de elementos nutritivos e hipoxia. Bloqueo reversible de la bomba endotelial. PIO aumentada por largo tiempo, destrucción del células endoteliales.

54. Iris soporta menos tiempo la elevación exagerada del tono ocular y produce un desplazamiento tangencial de las fibras estromales y atrofia. Isquemia. Dilatador, estromal. Necrosis muscular. Glaukomflecken. Iris.

55. Tratamiento. Medicamentos topicos. Descender la PIO. Eliminar bloqueos. Reabrir el angulo. PIO es muy elevada prevenir las obstrucciones vasculares de la retina y N.O Hiperosmoticos. Manitol al 15%. Diuréticos. Acetazolamida. Mioticos. Pilocarpina 1 o 2%.

56. Iridotomia con laser. Nd Yag laser. 3 a 10 disparos. Tratamiento quirúrgico.

57. OTROS MECANISMOS DE CIERRE ANGULAR Dr. Carlos Grau.

60. El iris central no es convexo sino plano, el contorno iridianoperiférico es anormalmente convexo y permanece en la proximidad cercana o yuxtapuesto contra el trabeculado. Se piensa que es causada por un iris periférico mas grueso y mas enrollado que lo normal o bien porque el diafragma iridiano es atraído por el cuerpo ciliar que estaría rotándolo hacia adelante.

62. La persistencia del iris platea y de la exclusividad angular luego de la iridectomia se denomina sindrome de iris plateau. Puede ser completo o incompleto. Se basa en si la PIO se eleva o no con la midriasis.

63. Completo. Incompleto. Gonioscopia. El iris cercano y opuesto al trabeculado o la línea de Schwalbe, por lo que cuando el angulo esta apretado, el trabeculo esta obstruido y la PIO se eleva. Iris tan alto como el espolón escleral o el trabeculado posterior, el estrechamiento del angulo no obstruye al trabeculado y el aumento de la PIO no es significativo.

65. Tratamiento. Poco exitoso. Pilocarpina, timolol, y acetazolamida. Cx. De catarata o glaucoma están cargadas de peligros debido a la hipotonía transitoria y esto puede producir desprendimiento coroideo y desgarro retinal o hemorragias coroideas.

66. II. Secundarios. Glaucoma maligno en el ojo operado. Glaucoma maligno en el ojo no operado. Glaucoma maligno secundario a la cx. Antiglaucomatosa. Glaucoma maligno afaquico y pseudofaquico.

67. Gracias……