amenorrea, definición, clasificación, diagnostico y manejo...

1. INSTITUTO DE REPRODUCCION Y
GINECOLOGIA DEL CIBAO
AMENORREA
Dr. Johnny A. León Herrera
R4 de Obstetricia y ginecologia
Hospital universitario maternidad
nuestra señora de la altagracia

2. DEFINICIÓN
Amenorrea =
síntoma
 Entendemos por Amenorrea la ausencia de menstruación de
la mujer.
1) a los 13 años de edad sin pubertad;
2) a los 15 años de edad, con datos de pubertad;
3) durante el lapso que equivale a un total
de tres ciclos previos o seis meses
 Su etiología es muy diversa, incluyendo anomalías
congénitas del aparato genital, patología uterina, ovárica,
hipofisaria, hipotalámica y endocrinopatías no ováricas.

3.  El ciclo ovárico es
parte integral de un
sistema integrado por
el hipotálamo,
hipófisis, ovario y
útero.
3

4. TIPOS DE AMENORREA
 Se distinguen los siguientes tipos:
 Amenorreas fisiológicas.
 Amenorrea primaria.
 Amenorrea secundaria.

5. AMENORREAS FISIOLÓGICAS
 ANTES DE LA PUBERTAD
 EMBARAZO
 LACTANCIA
 MENOPAUSIA

6. AMENORREA PRIMARIA
 Es ausencia de la menstruación a los 13 años de edad
cuando carece de otros datos de pubertad
 O la ausencia de la menstruación a los 15 años de
edad, incluso en presencia de otros datos de pubertad

7. AMENORREA SECUNDARIA
 Es la más común
 Consiste en el cese de la
menstruación una vez establecida.
El criterio más comúnmente
aceptado por la mayoría de autores
es la ausencia de menstruación
durante el tiempo equivalente al
intervalo de al menos tres ciclos o
seis meses

8. EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia de la amenorrea patológica es de 3
a 4% en las mujeres de edad fértil
 La amenorrea primaria ocurre en menos de 0.1 a
2.5% de las mujeres en edad reproductiva.
 La amenorrea secundaria tiene una incidencia en la
población general de 1 a 5% dependiendo de la
zona geográfica, nivel nutricional , social.

9. CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA.
Anatómicas
Hormonales/endocrina
s
• Hipogonadismo
hipergonadotrópico
• Hipogonadismo
hipogonadotrópico
• A. eugonadotrópica
Hereditarias
Adquiridas

10. CLASIFICACIÓN ANATÓMICAS
Hereditarias
• Agenesia de los conductos
de müller (parcial o total)
• Tabique vaginal
• Atresia del cuello uterino
• Himen imperforado
• Fusión de los labios
Adquiridas
• Sinequias intrauterinas
(síndrome de asherman)
• Infección (tuberculosis)
• Estenosis del cuello
uterino

11. CLASIFICACIÓN HORMONALES/ENDOCRINAS
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Insuficiencia ovárica prematuraPOF
Hereditarias:
1-Cromosómica
(disgenesia gonadal)
2-Alteraciones de un solo
gen
Adquiridas
1-infecciosa
2-autoinmunitaria
3-yatrógena
4-ambiental
5-idiopática

12. CLASIFICACIÓN HORMONALES/ENDOCRINAS
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Trastorno del hipotálamo:
1.Hereditarios: IHH, Sind
Kallmann
2.Adquiridas: amenorrea
hipotalámica(funcional),trast. De
alimentación, estrés, ejercicio
extenuante.
3.Trastornos destructivos:
tumores,
radioterapia,,infección,enfermeda
des infiltantes
4. seudociesis
Trastornos de la hipófisis anterior:
1.hereditarios: hipoplasia
hipofisaria
2.adquiridas: adenoma,
prolactinoma
3.Procesos destructivos:
macroadenoma, metástasis,
radioterapia,
Traumatismos, infartos (síndrome
de sheehan), enfermedades
infiltrantes.
Enfermedades
crónicas:
1.Neoplasia
terminal
2.Hepatopatía
3.Cáncer
4.SIDA
5.Síndrome de
malabsorción

13. CLASIFICACIÓN HORMONALES/ENDOCRINAS
Amenorrea
eugonadotrópica
Hereditarias:
1.Síndrome de ovario poliquístico
2.Hiperplasia suprarrenal
congénita de inicio tárdio
3.Tumores ováricos (productores
de esteroides)
Adquiridas
1.Hiperprolactinemia
2.Enfermedad de la tiroides
3.Síndrome de Cushing
4.Acromegalia

14. CATEGORÍAS DE AMENORREA BASADOS EN LOS
NIVELES DE GONADOTROPINAS Y ESTRÓGENOS
Tipo de
Hipogodadismo
LH/FSH Estrógeno Defecto primario
Hipergonadotrópico Alto Bajo Ovarios
Hipogonadotrópico Bajo Alto Hipotalámico/pituitario
Eugonadotrópico Normal Normal Variado

15. ANOMALÍAS DEL
APARATO GENITAL

16. ANOMALÍAS DEL APARATO GENITAL
Hereditarias
 Himen Imperforado.
 Anomalías Del Conducto De Müller:
 Diafragma vaginal o tabique transversal.
 Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina.
 Agenesia del conducto de Müller o síndrome de
Rokitansky-Kuster-Hauser.
 Síndrome de feminización testicular o insensibilidad
a andrógenos.

15%

17. HIMEN IMPERFORADO
 Es una malformación poco frecuente (1:2000),
que generalmente se acompaña de genitales
externos, internos, desarrollo y carateres
sexuales secundarios normales.
 Cursa con dolores en hipogastrio de forma
periódica coincidiendo con la descamación
menstrual (criptomenorrea).
 Cura con la incisión y evacuación del contenido
vaginal.

18. ANOMALIAS DEL CONDUCTO DE
MÜLLER

19. DIAFRAGMA VAGINAL O TABIQUE
TRANSVERSAL
 1 caso en cada 70 000
mujeres.
 En la exploración el himen es
permeable, pero no podemos
visualizar el cuello del útero
con espéculo y en la
exploración bimanual
encontramos una vagina corta
que termina en un fondo de
saco, en el cual no palpamos
el cuello del utero.

20. AGENESIA VAGINAL
 Es una malformación excepcional de forma aislada, y
suele acompañarse de otras malformaciones del útero.
El cuadro clínico es similar al que presenta el himen
imperforado, con acumulación voluminosa de sangre en
el útero y con frecuencia también en la cavidad pélvica.

21. SÍNDROME DE ROKITANSKY KUSTER-HAUSER
 Durante la embriogénesis, los conductos de Müller dan
origen al tercio superior de la vagina, cuello y cuerpo
uterinos y las trompas de Falopio.
 La agenesia de los conductos de Müller puede ser
parcial o completa.
 Por lo tanto, la amenorrea es causada por obstrucción
del trayecto de salida o por ausencia de endometrio en
los casos de agenesia uterina.

22. SÍNDROME DE ROKITANSKY KUSTER-HAUSER
 Es la segunda causa más frecuente de Amenorrea
primaria. Cursa con ausencia o hipoplasia de la
cavidad vaginal, útero rudimentario no canalizado,
cariotipo femenino normal 46XX, crecimiento,
desarrollo y caracteres sexuales femeninos
normales, con función ovárica normal.
Presenta
frecuentes
malformaciones
renales o
urinarias.

23. SÍNDROME INSENSIBLIDAD A LOS
ANDROGENOS
 Es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al
cromosoma X materno y representa la tercera causa de
amenorrea primaria. (1:60000)
 En esta enfermedad, la paciente tiene cariotipo46,XY y
testículos funcionales, pero el cuerpo no responde a la
testosterona por ciertas mutaciones en el receptor
androgénico.
 Se presenta por carencia de receptores androgénicos o
defectos en el funcionamiento normal.

24. vs

25. ANOMALÍAS DEL
APARATO GENITAL

26. ESTENOSIS DEL CUELLO UTERINO.
 Puede ser secundaria a una conización,
electrocirugía o criocirugía utilizadas como
tratamiento de la displasia cervicouterina.

27. SÍNDROME DE ASHERMAN
 Son causas de amenorrea secundaria debido a la
destrucción del endometrio, cuyo origen puede ser:
 Traumático.
 Radioterapia.
 Tuberculosis genital.
 Esquistosomiasis uterina.

28. SÍNDROME DE ASHERMAN
 El antecedente mas comun es un curetaje anterior
por aborto (30%). Endometritis severa o
miomectomia son causas mucho menos comunes
 La destrucción del endometrio basal evita el
engrosamiento endometrial en respuesta a los
esteroides ováricos y por consiguiente amenorrea

29. TRASTORNOS ENDOCRINOS
Hipogonadismo hipergonadotrópico

30. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO
HEREDITARIOS
INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA
 Esta categoría de trastorno implica una disfunción primaria en
el ovario, y no central en el hipotálamo o la hipófisis. Ocurre
antes de los 40 años de edad
 Incidencia: 1: 1 000 mujeres <30 años y 1:100 mujeres <40
años
 Este trastorno también recibe el nombre de menopausia
prematura o insuficiencia ovárica prematura
 El diagnóstico se establece al encontrar dos concentraciones
séricas de FSH mayores de 40 mUI/ml con un mes de
diferencia.

31. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO
HEREDITARIOS
 Disgenesias gonadales:
 Son la causa más frecuente de Falla ovárica prematura.
En este trastorno, el ovario fetal posee un complemento
normal de células germinativas, pero los ovocitos sufren
atresia acelerada y el tejido ovárico se sustituye con
tejido fibroso.
 Entre estas tenemos:
 Síndrome de Turner.
 Síndrome de Swyer XY.
 Disgenesias gonadales parciales(mosaicismos):
o 46XX/45X0
o 46XX/46XY

32. SÍNDROME DE TURNER
 Cursa con cariotipo 45X0, 46 XX
 Talla baja constante desde el nacimiento, velocidad de
crecimiento disminuida y maduración ósea normal,
tórax en escudo, pterigium colli, cubitus valgus e
infantilismo sexual: útero pequeño y ausencia de
gónadas, que están reemplazadas por bandas fibrosas

33. SÍNDROME DE TURNER

34. SÍNDROME DE SWYER O DISGENESIA
GONÁDICA XY
 El síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura XY ) se
debe a mutaciones en el gen SRY ubicado en el
cromosoma Y. Pero en el 15% de los casos a
mutaciones en otros genes, como DHH, NR5A1.
 Son mujeres con fenotipo femenino infantil, en las que
no tiene lugar la pubertad ni la menarquia.
 Cursan con ausencia de desarrollo de caracteres
sexuales secundarios, presencia de útero y gónadas
rudimentarias con tendencia a la transformación
tumoral en cualquier edad.

35. DISGENESIAS GONADALES PARCIALES
(MOSAICISMOS).
 Cursan con anomalías estructurales del cromosoma X,
o mosaicismo de estirpes celulares normales asociadas
a otras alteradas, Las más frecuentes son:
– 46XX/45X0.
– 46XX/46XY.

36. DEFECTOS GENÉTICOS ESPECÍFICOS
 Estas pacientes padecen infantilismo sexual y
amenorrea primaria por la falta de estrógenos.
 El término infantilismo sexual describe a una
paciente sin crecimiento mamario, ausencia de
vello púbico y axilar y un útero pequeño.
1. Gen CYP17
2. Mutaciones en los lhr y fshr
3. Gen GALT

37. HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTRÓPICO
Anomalías adquiridas

38. ANOMALÍAS ADQUIRIDAS
 El hipogonadismo hipergonadotrópico se adquiere
a través de infecciones, enfermedades auto
inmunitarias, tratamientos médicos y otras causas.
 Las causas infecciosas de falla ovarica prematura
son relativamente raras y poco conocidas, pero la
que se identifica con más frecuenciaes la ooforitis
por parotiditis

39. CAUSAS YATRÓGENAS
 La insuficiencia ovárica yatrógena es relativamente
común. Este grupo comprende a las pacientes
sometidas a la extracción o resección quirúrgica de
gran parte de los ovarios.
 Algunas pacientes sometidas a radioterapia pélvica
por algún cáncer. También quimioterapia por
cáncer o una enfermedad autoinmunitaria
 Con el fin de reducir la lesión de ovocitos, se
pueden administrar agonistas o antagonistas de
GnRH al mismo tiempo que la quimioterapia o un
poco antes

40. TRASTORNOS ENDOCRINOS
Hipogonadismo hipogonadotrópico

41. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
 El término hipogonadismo hipogonadotrópico
implica que la anomalía primaria yace en el eje
hipotálamo-hipófisis.
 Concentraciones de LH y FSH son reducidas pero
detectables (<5 mUI/ml).
 El grupo bajo el encabezado de hipogonadismo
hipogonadotrópico se puede considerar como un
espectro con alteraciones que generan disfunción
lútea, oligomenorrea y, en los casos más graves,
amenorrea

42. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
ALTERACIONES DEL HIPOTÁLAMO HEREDITARIAS.
 Estas pacientes, un subgrupo posee otros defectos
en el olfato (hiposmia o anosmia) y se dice que
padecen síndrome de Kallmann.
 Ocurre una detención en el crecimiento del SNC
desde las primeras semanas de vida intrauterina,
con defecto de la línea media. Cursa con atrofia del
bulbo olfatorio e infantilismo sexual.
 Este síndrome se hereda ligado al cromosoma X,
con patrón autosómico dominante o autosómico
recesivo.

43. DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA ADQUIRIDA
TRASTORNOS FUNCIONALES O AMENORREA
HIPOTALÁMICA.
 Por lo general se cree que la deficiencia de
gonadotropinas que provoca anovulación crónica
es secundaria a un trastorno funcional del
hipotálamo o los centros cerebrales superiores.
 Este diagnóstico comprende tres grandes
categorías:
I. Trastornos de la alimentación,
II. Ejercicio extenuante y
III. Tensión emocional.

44. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN.
 Los trastornos de la alimentación, anorexia
nerviosa y bulimia, causan amenorrea.
 La perdida excesiva de peso conlleva a
anovulación y amenorrea. Con niveles de
FSH y LH normal
 Anorexia nerviosa :
 Peso inferior al 15% del que corresponde
 Mecanismo de produccion:
 Perdida de la secrecion pulsatil de GnRH
 LH y FSH bajos

45. AMENORREA POR EJERCICIO EXCESIVO.
 Este tipo de amenorrea es más frecuente en las
mujeres que realizan un ejercicio en el que se
pierde grasa como ballet, gimnasia y corredoras de
fondo
 Alteración de la secreción cíclica de las GnRH por
aumento de los opiáceos asociado a disminución
de las gonadotropinas.

46. AMENORREA POR ESTRÉS.
 Este tipo de amenorrea está vinculado a ciertos
eventos traumáticos o algunos casos eventos
positivos:
 Muerte de un familiar
 Divorcio.
 Comienzo de la preparatoria,
 La temporada de exámenes
 Los planes de una boda.
 Cambio de trabajo.
Aumento de Prl,
CRH, ACTH, HGH,
con modificación de
neurotransmisres y
neuromoduladores
todo esto traduce en
alteración de los
ciclos pulsátiles de
GnRH

48. SEUDOCIESIS
La seudociesis
ejemplifica el potencial
que tiene la mente para
dominar a los procesos
fisiológicos
 Las modificaciones
en la frecuencia de
liberación pulsátil de
LH y los andrógenos
séricos elevados
explican la
amenorrea.
 Fase lutea Temprana
 Puede acompañarse
de Prl alta

49. DESTRUCCIÓN
ANATÓMICA.
Cualquier proceso
que destruya al
hipotálamo altera la
secreción de GnRH
provocando
hipogonadismo
hipogonadotrópico y
amenorrea.
 Los tumores que con mayor
frecuencia se acompañan de
amenorrea son craneofaringiomas,
germinomas, tumores del
senoendodérmico, granulomas
eosinófi los (síndrome de Hand-
Schüller-Christian) y gliomas, así
como metástasis.

50. HIPÓFISIS ANTERIOR
ANOMALÍAS HEREDITARIAS DE LA HIPÓFISIS.
 Se ha descrito un número creciente de grupos con
deficiencia hormonal hipofisaria combinada con
defectos faciales centrales, defectos neurológicos
por la falta de fusión en la línea media o ambos.
La hipófisis anterior consta de
gonadotropos (que producen
 Se le conoce como displasia septoóptica y muchas
LH
veces los pacientes tienen una mutación en el gen
y FSH), lactotropos
PROP1.
(prolactina), tirotropos
 Mutaciones en los genes (tirotropina), que codifican corticotropos
las
subunidades-β (corticotropina) de LH y FSH y o somatotropos
el receptor de
GnRH.
(somatotropina)
 Recientemente la atención se ha enfocado en la
quispeptina 1 y su receptor, llamado receptor 54
unido a la proteína G

51. HIPÓFISIS ANTERIOR
ANOMALÍAS ADQUIRIDAS DE LA HIPÓFISIS.
 Los adenomas hipofisarios son la causa más
común de disfunción hipofisaria
 La mayor parte de los adenomas por lo general
secretan prolactina, sin embargo la secreción
anormal de cualquier hormona hipofisaria puede
provocar amenorrea.

52. ANOMALÍAS ADQUIRIDAS DE LA HIPÓFISIS.
La hiperprolactinemia
 La prolactina sérica se eleva hasta en 10% de las
mujeres amenorreicas y más de 50% de las mujeres
con galactorrea y amenorrea exhibe concentración
elevada de prolactina (“síndrome de galactorrea-amenorrea”).
 La hiperprolactinemia se acompaña de un incremento
reflejo en la producción central de dopamina, que
altera la función de las neuronas con GnRH, interfiere
en la retroalimentación negativa de E2 e interfiere en
la acción de las gonadotropinas

53. ANOMALÍAS ADQUIRIDAS DE LA HIPÓFISIS.
 La función hipofisaria se altera con la inflamación,
enfermedades infiltrantes o metástasis. La hipofisitis
linfocítica puerperal es una enfermedad rara que
constituye una causa peligrosa de insuficiencia hipofisaria.
 Dentro de las enfermedades infiltrantes cabe mencionar a
la sarcoidosis y a la hemocromatosis.
 También el tratamiento quirúrgico o con radioterapia.
 El síndrome de Sheehan es el panhipopituitarismo
secundario a una hemorragia puerperal masiva
complicada con hipotensión. La pérdida de la actividad de
los gonadotropos genera anovulación y amenorrea ulterior

54. AMENORREA
EUGONADOTRÓPICA
Las pacientes con secreción crónica de
esteroides interfiere con la retroalimentación
normal entre el ovario y el eje hipotálamo-hipófisis.
La ausencia de ciclo interfiere con la
maduración normal del ovocito y la paciente no
menstrúa.

55. AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
 Síndrome de ovario poliquístico (10-15%)
o Causa mas frec de anovulacion con estrogenos presentes.
o El diagnóstico de Sindrome de Ovario Poliquistico se requiere
de la presencia de al menos dos de los siguientes tres
criterios: oligo- y/o anovulación, Hiperandrogenismo y ovarios
poliquísticos, excluidas otras etiologías.

57. o La amenorrea en las pacientes con SOP se
atribuye, cuando menos en parte, a los efectos
atróficos de los andrógenos sobre la proliferación
endometrial.
 En la mayoría de las pacientes se observa una
relación elevada de LH:FSH (más del doble) pero
la concentración de LH permanece dentro de los
límites normales o normales altos.

58. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA DEL
ADULTO
 Esta enfermedad es muy similar al SOP, puesto
que se acompaña de hiperandrogenismo y ciclos
menstruales irregulares.
 Ees causada por una mutación en el gen CYP21,
que codifica la enzima 21-hidroxilasa
 Estos pacientes no son capaces de convertir un
porcentaje suficiente de progesterona en cortisol y
aldosterona, lo que aumenta la producción de
andrógenos.
 La concentración elevada de andrógenos
amortigua la maduración de los ovocitos y de esta
manera genera anovulación y amenorrea

59. TUMORES OVÁRICOS
 También se puede observar anovulación crónica
con presencia de estrógenos por un tumor ovárico
productor de estrógenos o andrógenos.
 Tumores de células de la granulosa y tumores de
células de la teca, que son tumores del estroma
productor de esteroides sexuales

60. HIPERPROLACTINEMIA E HIPOTIROIDISMO

61. CAUSAS FARMACOLÓGICAS DE AMENORREA
Agentes bloqueadores de los receptores de dopamina:
• Antidepresivos tricíclicos
• Neurolépticos
• Sulpiride
•Metoclopramida
• Anfetaminas
Agentes que provocan depleción de dopamina
• Alfametildopa
• Reserpina
• Inhibidores de la monoaminooxidasa
Antagonistas del receptor histamínico H2
• Cimetidina
Anestésicos
Estrógenos
TRH

62. DIAGNOSTICO
 Anamnesis: historia perinatal, enfermedades de la
infancia, crecimiento, maduración de los padres
 Alimentación
 Fármacos
 Actividad física
 Stress
 Capacidad olfatoria
 Tratamientos recibidos: cirugía, quimioterapia.
 Antecedentes familiares de enfermedades
congénitas o genéticas.

63. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Altura y peso
Signos de endocrinopatía
Caracteres sexuales secundarios
Exploración ginecológica
 Características de la piel (acné o hirsutismo)
Exámen de tiroides.
 Pulso
Mamas
 Presencia de moco cervical?
 Signos clásicos del embarazo

65. PASO 1:
 Descartar embarazo.
 Determinación de Prolactina.
- Si la paciente presenta galactorrea o
los niveles de prolactina son >100
ng/ml, realizar TAC o RMN de silla
turca.
 TSH
 Prueba de deprivación progestacional.
- Administrar acetato de
medroxiprogesterona oral, 10 mg /día
/5días.

67. PASO 2:
 TSH y prolactina normales.
 Resultado de la Prueba de deprivación
progestacional:
– Sangrado = Anovulación.
– No sangrado =
Deficiencia de los estrógenos:
Otras causas ováricas.
Causas Hipotálamo-Hipofisarias.
Falla en el órgano blanco.

68. PASO 3:

Ausencia de sangrado en la prueba de deprivación
progestacional:
– Administrar 1.25 mg de estrógenos conjugados durante 21 días
seguidos de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por 5 días:

No Sangrado = Problema a nivel de órganos
efectores: útero, cérvix, vagina.

Sangrado = Causa ovárica o en el SNC.

70. PASO 4:

Sangrado después de administrar estrógenos y una progestina
en forma secuencial:
– Determinación de FSH y LH:
Normal: FSH 5-20 UI/L; LH 5-20 UI/L.
Hipogonadotrofismo : FSH <5 UI/L; LH <5UI/L.
Hipergonadotrofismo: FSH >20 UI/L; LH >40 UI/L.
Interpretación de los niveles de gonadotrofinas:
– Estado normal o hipogonadotrófico:
 Síndrome de Sheehan.
 Lesiones tumorales, traumáticas o infecciosas de hipófisis o
hipotálamo (Solicitar TAC o RMN).
– Estado hipergonadotrófico:
 Falla ovárica (Solicitar cariotipo)

71. Evaluación de
la amenorrea
(descartando el
embarazo)

72. TRATAMIENTO
 Depende las causas:
Alteraciones tiroideas : Horm. tiroidea, yodo
radioactivo o fármacos antitiroideos.
Hiperprolactinemia :suspensión de tratamiento que lo
produjo ,Tto agonistas dopaminergicos
(bromocripsina –carbegolina),raro cirugia.
Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal se
administra 0.5mg de dexametasona al acostarse
(glucocorticoides)

73. ESTROGENOTERAPIA DE REEMPLAZO
 Para evitar la osteoporosis.
 Las mujeres con útero también necesitan
progesterona continua o intermitente para
protegerlas contra la hiperplasia endometrial o el
cáncer

74. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
 El tratamiento de estas pacientes comprende
progesterona cíclica o anticonceptivos orales o
algún otro tipo de tratamiento con estrógenos y
progesterona.
 Se administran fármacos que aumentan la
sensibilidad a la insulina como la metformina.
 El hiperandrogenismo por SOP se corrige con
anticonceptivos orales, espironolactona o ambos.
 Cirugía laparoscópica

75. ESTERILIDAD
 En la mayoría de las mujeres, el tratamiento
adecuado de la hiperprolactinemia y las
enfermedades tiroideas tiene como resultado la
restitución de la ovulación y una fertilidad normal.
 Las anomalías anatómicas casi siempre se deben
operar
 La insuficiencia ovárica precoz no se puede
corregir y estas pacientes necesitan someterse a
fertilización in vitro con un ovocito de donador.
 Las pacientes con hipogonadismo
hipogonadotrópico necesitan tratamiento con
GnRH pulsada o gonadotropinas.

76. BIBLIOGRAFICA
 Schorge, Shaffer, Halvorson, Hoffman, Bradshaw,
Cunningham. Williams Ginecología: Amenorrea. Mc
Graw-Hill. 1era Edicion. 2009.
 Berek, Jonathan. Ginecología de Novak:
Amenorrea, 13ava edición, México, Editorial
McGraw Hill, 2004.
 Gori, J., Larruso, A., Ginecología de Gori:
Amenorreas, 2da Edición, Argentina, Editorial El
Ateneo, 2005.

77. GRACIAS