1. TRUJILLO MUCHA, MILAGROS NICOLET FISIOPATOLOGÍA
COLESTEROL
Alcohol esteroideo cristalino liposoluble que se encuentra en las grasas, aceites y la yema del
huevo, y que esta ampliamente distribuida por el organismo, especialmente en bilis, sangre,
tejido nervioso, hígado, riñón, glándulas suprarrenales y vainas de mielina de las fibras
nerviosas. Facilita la absorción y el transporte de los ácidos grasos y actúa como precursor de la
síntesis de vitamina D en la superficie cutánea. También interviene en la síntesis de diversas
hormonas esteroideas en la glándula suprarrenal. La patogenia de la aterosclerosis puede estar
relacionada con un aumento de los niveles séricos de este esteroide. Denominada también
colesterina
TIPOS:
Lipoproteína de Alta Densidad (HDL)
Proteína plasmática que contiene aproximadamente un 50% de proteínas (apoproteína) con
colesterol y triglicéridos. Puede servir para estabilizar las lipoproteínas de muy baja densidad y
está involucrada en el transporte del colesterol y de otros lípidos desde el plasma a los tejidos.
Lipoproteína de Baja Densidad (LDL)
Proteína plasmática que contiene proporcionalmente más colesterol y triglicéridos que
proteínas. Procede en parte, si no totalmente, de la metabolización intravascular de las
lipoproteínas de muy baja densidad.
Lipoproteína de Densidad Intermedia (IDL)
Complejo lipoproteico con una densidad entre la de las lipoproteínas de muy baja densidad y
las lipoproteínas de densidad baja. El producto tiene una vida media relativamente corta y está
normalmente en la sangre en concentraciones muy bajas. En un estado hiperlipoproteinémico
de tipo III, la concentración de IDL en sangre está elevada.
Lipoproteína de muy Baja Densidad (VLDL)
Proteína plasmática compuesta fundamentalmente por triglicéridos con pequeñas cantidades
de colesterol, fosfolípidos y proteína. Transporta principalmente triglicéridos desde el hígado
hacia los tejidos periféricos para su uso o almacenamiento.
Lipoproteína Lipasa (LPL)
Enzima que representa un papel clave en la degradación de quilomicrones y partículas de
lipoproteínas de muy baja densidad, liberando sus ácidos grasos y otros lípidos para su entrada
en las células de los tejidos.

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MECANISMO DE ACCION:
Tambien se acumulan los linfocitos T del sistema inmunitario, y estos secretan al menos uno
de los factores responsables de la conversión de los monocitos en macrófagos.las células del
musculo liso y las células endoteliales también producen los factores del crecimiento y las
citocinas involucradas en la migración y la proliferación celulares, y se dispone de evidencia de
respecto de la existencia, en las células endoteliales, de elementos de respuesta a las fuerzas de
fricción en las regiones del DNA que flaquean los genes relevantes. La transformación de un
monocito en un macrófago que ingiere lípidos involucra la aparición en la superficie del
primero de un tipo único del receptor de la LDL oxidada: el receptor “carroñero”. La
estimulación de los monocitos para producir estos receptores deriva de la acción del factor
estimulante de las colonias de macrófagos secretado por las células endoteliales y las
células del musculo liso, vasculares. Una vez que se forman los complejos LDL oxidada
receptor, estos se ingresan a la célula y los receptores regresan a la membrana, al tiempo que
los lípidos se almacenan.

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Resulta obvio que la acumulación de lípido en las células espumosas constituye un evento
crucial en la evolución de las sesiones ateroscleróticas, y está bien esclarecido que la
disminución del colesterol plasmático hace más lenta la evolución de aterosclerosis. En la
figura se resumen las vías principales para el metabolismo de los lípidos ingeridos. Toda vez
que los lípidos son relativamente insolubles, se transportan como partículas lipoproteínicas
especiales en las cuales se incrementa la solubilidad. En las células epiteliales del intestino, el
colesterol y los triglicéridos dietéticos se empacan en los quilomicrones recubiertos de
proteínas. Estas partículas liberan triglicéridos en los depósitos de grasa y en los músculos bajo
la influencia de la enzima lipasa de lipoproteína, y los resultantes remanentes de
quilomicrones se captan en el hígado. El hígado también sintetiza el colesterol y lo empaca
con proteínas específicas para formar las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
Estas partículas lipoproteínicas ingresan a la circulación y bajo la influencia de la enzima lipasa
de lipoproteína donan triglicéridos a los tejidos. De esta manera se convierten en
lipoproteínas de intensidad intermedia (IDL) abundantes en colesterol y en lipoproteínas
de baja densidad (LDL). El LDL suministra colesterol a los tejidos. Provee a todas las
células con el colesterol para la producción de membranas celulares y otros usos. También
proveen la mayor parte del colesterol precursor para síntesis de todas las hormonas esteroideas.
Como se menciona antes, la LDL oxidada se capta por los macrófagos y las células del
musculo liso en las lesiones ateroscleróticas. Por otro lado, las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) toman el colesterol de las células periféricas y lo transportan al hígado
donde se metaboliza, conservando bajo el colesterol plasmático y el tisular. Por esta razón, se
le conoce como “colesterol bueno”, en oposición al colesterol LDL, que es el “colesterol
malo”.

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BIBLIOGRAFIA
Enciclopedia Medica y Enfermeria; Ed. Mosby
Fisiopatología Médica: Introducción A La Medicina Clínica; Stephen J. McPhee - William F.
Ganong
Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición, Roach-Benyon