1) El documento describe la coagulación intravascular diseminada (CID), incluyendo su definición, dinámica, fisiopatología, factores etiológicos, diagnóstico y tratamiento. 2) La CID se caracteriza por una reacción inflamatoria que desencadena la producción excesiva de factores de coagulación, causando trombosis microvascular generalizada y estimulación exagerada de la fibrinólisis. 3) El tratamiento se enfoca en controlar la enfermedad subyacente y reponer los componentes sanguí
2. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE : 1.-Definición 2.-Dinámica de la Hemostasia 3.-Dinámica de la CID 4.-Fisiopatología 5.-Etiopatogenia 6.-Diagnóstico 7.-Tratamiento
3. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 1.-DEFINICION : Padecimiento hematológico adquirido,que se caracteriza por un estado trombo-hemorrágico sistémico generalizado,que complica o es secundario a situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves de por sí.
4. ANTICOAGULACION NATURAL EL E n dotelio intacto previene normalmente los procesos de la COAGULACION , ya que en él...: 1.- N o se genera FT y el TFPI inhibe la Vía Extrínseca 2.- La Antitrombina III, neutraliza a la Trombina y a la mayor parte de los factores de la coagulación. 4.- La activación del Sist.Fibrinolítico (Plasminógeno=Plasmina) disuelve los coágulos que llegaran a formarse. 3.-La Trombomodulina (+la trombina) activa a la proteína C -S, la cual inactiva a los Cofactores Va y VIIIa
5. 2.-DINAMICA DE LA HEMOSTASIA A).- GENERACION DE TROMBINA (LOCAL) B).- COAGULACION SANGUINEA (SOLO EN LA MICROVASCULATURA DAÑADA). C).- CESE DE LA HEMORRAGIA . D).-DISOLUCION DEL TROMBO ( Y REANUDACION DE LA CIRCULACION) LESION TISULAR HEMORRAGIA HEMOSTASIA
6. CONTROL-MODULACION DE LA COAGULACION VIA EXTRINSECA : Factor Tisular (FT) VII VIIa/FT IX IXa X Xa X Va /Ca++ LPP II IIa FI M.Fibrina XIII XIIIa Coágulo LPP VIIIa Ca ++ Ca++ AT-III FTPI PROTEINA C/S PLASMINA LISIS Lesión Tisular
7. FIBRINOLISIS : Lesión Tisular Vascular Activador Tisular del Plasminógeno/ Uroquinasa Plasminógeno Activador / Inhibidor del Plasminógeno . TAFI Alfa 2Antiplasmina – Alfa2Macroglobulina Coágulo Plasmina Disolución del Coágulo INHIBICION Coágulo Modulación de la Fibrinolisis 2.-Dinámica de la Hemostasia
8. 3.-DINAMICA DE LA C.I.D. “ Una reacción inflamatoria (SIRS),de cualquier naturaleza, desencadena la producción de Citocinas Pro-inflamatorias con gran actividad pro-coagulante,así como un abatimiento de los mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos” Tanto los Monocitos, como las lesiones tisulares implícitas, condicionan la producción exagerada y libre en la circulación general, del Factor Tisular y de la Trombina así como citocinas que inclinan la balanza hemostática hacia coagulación .
9. 3.-DINAMICA DE LA C.I.D . a).-Los estímulos y los componentes de la coagulación se generan en exceso. b).- Los contenedores (moduladores) están dañados o son rápidamente consumidos. c).- El sistema fibrinolítico es estimulado exageradamente. =“La ruptura del equilibrio homeostático de la coagulación ” (por estímulos generados por un padecimiento subyacente) : LA C.I.D. ocurre cuando tiene lugar:
10. 3.-DINAMICA DE LA C.I.D. El FT producido en exceso,desencadena los procesos de la coagulación de manera intravascular y generalizada. En la CID l a Trombosis Microvascular es el mecanismo primario. La D isfunción Orgánica Múltiple (MODS)secundaria y/o la hemorragia , son consecutivamente , las causas principales de muerte.
11. 3.-DINAMICA DE LA C.I.D .(Resumen) 1).- Producción y liberación masivas de FT y de Trombina a la circulación general. 2).- Trombosis microvascular generalizada. = Lo anterior produce: daño isquémico (disfunción o falla órgano-sistémica) I II 1).- Activación en exceso del Sistema Fibrinolítico ( Plasminógeno Plasmina ) 2).- Fibrinólisis y fibrinogenólisis sistémicas. = Lo anterior produce : hemorragia (difícilmente autocontrolable)
14. 4.-CID - F I S I O P A T O L O G I A PADECIMIENTO PRIMARIO ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION ESTIMULO EXAGERADO DE LA FIBRINOLISIS TROMBOSIS MICROVASCULAR DAÑO TISULAR ISQUEMICO MODS-FOM LISIS DE LOS COAGULOS HEMORRAGIA PDF-- DIMERO-D DAÑO A LOS ERITROCITOS: = ESQUISTOCITOS=
15. 5.-FACTORES ETIOLOGICOS I.- SEPSIS: a ).- Gram (-). b ).- Gram (+). II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).- Desprendimiento prematuro de placenta b).- Feto muerto retenido. c).- Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).- Aborto. f).- Embolia de liquido amniotico. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA III.- VIREMIA: a).- HIV , H epatitis. b).- Varicela. c).- Citomegalovirus. IV.- QUEMADURAS V.- TRAUMA. VI.- NEOPLASIAS. VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA.
16. 6.-DIAGNOSTICO 2.- EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS : 1- Disfunción orgánica. 2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 3- Sangrado en incisiones y punciones. 4- Sangrado de vías digestivas ,respiratorias y genitourinarias (sondas). 5- Estado de Choque...... COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 1.- CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE PREDISPONE A C.I.D.
17. 6.-Dx PRUEBAS DE LABORATORIO 1.- A ) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA B ) Lesión de los eritrocitos = ESQUISTOCITOSI S (FROTIS) 2. - E xceso de generación de Trombina y de Fibrina : A).- TP Y TPT ACORTADOS B).- FIBRINOGENO DISMINUIDO 3.- Exceso de generación de Plasmina: A).- NIVELES ELEVADOS DE PDF. B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D . C).- TP Y TPT ALARGADOS COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA TRES SON LAS SERIES DE PRUEBAS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE C.I.D. :
18. 7.- TRATAMIENTO 2.- EN SEGUNDO TERMINO: a).- Reponer los componentes sanguíneos consumidos. b).- Uso de antifibrinolíticos . c).- Uso de heparina. (?) d).- Vit. K 10 mgrs c/12 Hs. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 1.- PRIORIDAD: M anejo apropiadamente agresivo , de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc.).
19. 7.-TRATAMIENTO - II I ).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS: a).- Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO) b).- Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ). c).- Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10-12 U d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y de cofactor VIII = (10-12 U ) e).- Antitrombina III y Cofactor V .( monoclonales ) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
20. 7.-TRATAMIENTO - III III ).- USO DE ANTIFIBRINOLITICOS : a).- Acido Aminocapróico (Amicar). b).- Acido Tranexámico (Cylokapron). c).-Aprotinina (-Son hemostáticos en la fase hemorrágica-) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA II ) .- USO DE ANTICOAGULANTES : a).-Heparina, sobre todo en la fase de trombosis activa;(en algunos casos, puede agravar la hemorragia). b).-Antitrombina III ( Atrativ / Ttrombate III). (Bloquea los Facts. De la Coagulación )
21. MANEJO DURANTE CIRUGIA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 1.- LIGADURA DE LOS VASOS “ CON NOMBRE” 2.- EMPAQUETAMIENTO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL CON GRANDES COMPRESAS 3.- CIERRE DE LA CAVIDAD CON SURGETE EN UN PLANO = (“TAPONAMIENTO ABDOMINAL”) 4.- REINTERVENCION PARA COMPLETAR EL PROCEDIMIENTO ( EN 12 - 24 HS ).
22. TRANSFUSIÓN DE SANGRE EN CIRUGÍA Dr.Carlos de la Cruz Estrada Universidad Autónoma de Guadalajara Departamento de Cirugía TRANSFUSIONES EN CIRUGÍA Dr.Carlos de la Cruz Estrada
23. La Transfusión de Sangre La transfusión sanguínea es la infusión de un verdadero implante de tejido líquido,vivo y vivificante, como lo es la sangre a) De un individuo a otro (donador y receptor): *Transfusión Alógena u Homóloga o b) Hacia el mismo individuo : *Transfusión Autóloga TRANSFUSION SANGUINEA CONCEPTO
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26. Indispensable practicar pruebas de compatibilidad cruzada entre el suero del receptor y los glóbulos rojos del donador ( Grupos ABO , Rh + Rh - ) Distribución aproximada de los tipos sanguíneos : O Rh+ 38% B Rh+ 09% O Rh - 07% B Rh - 02% A Rh+ 34% AB Rh+ 03% A Rh - 06% AB Rh - 01% En emergencia GR tipo O (donador universal) En mujeres fértiles Sangre = O Rh - PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD
30. COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION SANGUINEA-I A).- REACCIONES INMUNOLOGICAS HEMOLITICAS : Por destrucción de GR transfundidos , por antígenos del Receptor rara vez lo inverso Dos categorías : 1.-REACCIONES I.H. AGUDAS O INTRAVASCULARES- Comúnmente por incompatibilidad ABO ( 1X500mil) , Frecuente en Quirófano. Mortalidad de 50% . (Hipotension,taquicardia,Disnea,DolorLumbar NecrosisTubularAguda,Hemoglobinuria, Sangrado microvascular). TX.- Suspender la acción.Rechecar grupos .Aplicar Manitol, líquidos IV . Dopamina 2.-REACCIONES I.H. RETARDADAS O EXTRAVASCULARES .- Causadas por Antigenos¨del Sistema Rh (D) y de otros sistemas.Tarda semanas o meses en presentarse .Su morbilidad es leve, malestar, ictericia y fiebre..R.Coombs directa (1 x 2500) Tx.- Apoyo
31. COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION SANGUINEA-II B).- REACCIONES INMUNOLOGICAS NO HEMOLITICAS : a)Sensibilización del Receptor a GB,Plaquetas y proteínas plasmáticas del Donador.Se manifiestan por : : FiebreCalosfríos, . Lumbalgia . Urticaria , Angioedema , Edema pulmonar,Broncoespasmo (Apoyo Respiratorio), ShockAnafiláctico (1X50000),Pacientes con deficiencia de IgA, ( éstos deben en lo sucesivo,racibir solo GR lavados) Tx.Epinefrina, Corticoides y apoyo .: b) Púrpura Post-Transfusional por desarrollo de anticuerpos antiplaquetas : Trombocitopenia Tx Plasmaféresis . c) Enfermedad de Injerto Contra Huésped .(Linfocitos) d) Imunosupresión :Infecciones en el postoperatorio e) Metástasis y Recurrencia de Ca extirpado.
32. COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION SANGUINEA-III II.- COMPLICACIONES NO INMUNOLOGICAS 2.-COMPLICACIONES RELACIONADAS CON TRANSFUSIÓN MASIVA Transfusión de 10 a 20 U de Paq. Globular ( o 1 A 2 veces el Vol.corporal ) Problemas: Plaquetopenia dilucional ,coagulopatía;Toxicidad por Citrato ( Que se une al Ca y Hipocalcemia ; Deseq.A/B : Alcalosis ; Hiperkalemia e Hipotermia 1.- COMPLICACIONES RELACIONADAS CON AGENTES INFECCIOSOS : Fundamentalmente : Virus : HIV (1X200 mil a 2Millones ); Hepatitis (1X30 mil a250mil ) ; CMV ; Parvovirus ;Lues ; Bacterias : Gram+ y Gram- (Shock Séptico,26 muertes en 10 años) ; Parasitarias : Paludismo , Toxoplasmosis y Enf. De Chagas
35. Riesgos en la Transfusión Homóloga (20% de las TSH desarrollan algún efecto adverso)
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38. ALTERNATIVAS PARA LA REDUCCION DE RIESGOS EN LA T.S. 1 .- OPTIMIZAR EL PRE-OPERATORIO DEL PACIENTE . (Historia clínica,Hierro Dextran .Eritropoyetina) a).-Donación Pre-operatoria 2.- TÉCNICAS DE AUTO-TRANSFUSIÓN b).-Hemodilución Normovolémica c).-Recuperación Sanguínea (Cell Salvage) : =Intra-operatoria =Post-operatoria
39. ALTERNATIVAS PARA LA REDUCCION DE RIESGOS EN LA T.S. 3.- MINIMIZAR LAS PÉRDIDAS SANGUÍNEAS : a) Técnica Quirúrgica estricta-Hipotensión Inducida b) Promotores de la coagulación :Antifibrinolíticos : Aprotinina—Ac. Tranexámico-----AEAC , F VIIar,Desmopresina c) Aplicación Tópica de Gel de Fibrina-Colágeno, Esponja de Gelatina, Celulosa Oxidizada. 4.- POLÍTICA RESTRICTIVA ( Hb.Cifra Umbral de 7g )-mantener de 7 a 9 g/d l 5.- LIMITAR EL TIEMPO DE CONSERVACIÓN de la Sangre a transfundir ( 15 días)
40. TRANSFUSION SANGUINEA DISPONIBLIDAD DE LA SANGRE SEGUN INDICACIONES: 1.- Sangre total o paquete G.,almacenados (dura 43 días) 2.- Sangre total fresca. (dura 24 hs.) 3.- Componentes:
41. TRANSFUSION SANGUINEA COMPONENTES O HEMODERIVADOS Permiten transfundir a cada paciente el componente que se necesite La separación de los mismos se hace por centrifugación diferencial A) ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE: 1.-Glóbulos Rojos (Paquete Globular) 2.-Plaquetas ( Concentrado ) 3.-Leucocitos (“ “ ) B) ELEMENTOS PLASMATICOS 1.-Plasma Fresco Congelado 2.-Crioprecipitado 3.-Albúmina y Concentrados del Plasma
42. CRIERIOS PAA LA TRANSFUSION DE PAQUETE GLOBULAR CRITERIOS PARA LA TRANSFUSION DE PAQUETE GLOBULAR : ( Aumento del HTO:1paq-1-1.5g/dl y 3%Hb ) 1.- Shock Hemorrágico: Cirugía,Trauma,Hemorragia (GI por ej.) 2.- Sangrado activo con :Pérdida de >20% del volumen Circ.calculado o disminución de 20% de TA y/o aumento de 20% de la frecuencia cardiaca. 3.- Anemia sintomática con : Hb<8;Angina de pecho o síntomas SNC <10g/dl 4.- Anemia Asintomática con : Hb<7-8 g/dl y cirugía en la que se anticipa>500 TRANSFUSION-COMPONENTES DE LA SANGRE: TRANSFUSION DE ERITROCITOS
45. TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS BLANCOS ( A féresis ) : Concentrados de Leucocitos en los pacientes con Leucopenia o/y con infección grave,para reforzar la acción de los antibióticos
46. TRANSFUSION - COMPONENTES TRANSFUSION DE PLAQUETAS (1) OBJETIVO Detener o prevenir hemorragia secundaria a insuficiencia en el número de plaquetas o a función plaquetaria defectuosa .(1Hdespués) INDICACIONES: a) PROFILÁCTICA *En pacientes con recuento de plaquetas de 5.000 a 20.000/mm3 *En pacientes con recuento de plaquetas < 50.000 /mm3 que requieran procedimientos invasores
47. TRANSFUSION- COMPONENTES TRANSFUSION DE PLAQUETAS (2) b) TERAPEUTICA (6 U) *En pacientes con recuento de plaquetas< 50.000/mm 3 con hemorragia activa.(lograr nivel hemostático) EFECTO APROXIMADO DE UNA UNIDAD TRANSFUNDIDA . =Aumento del recuento de plaquetas en 5.000-10.000/mm3 (continúa)
49. DERIVADOS DEL PLASMA .- a) Plasma Fresco Congelado b) Albúmina .- c) Crioprecipitado Concentrados : Globulinas Inmunes (Rh) Concentrado del FVIII) Concentrado del FIX Concentrado de AT III PLASMA .- Es la porción líquida y el 55% del volumen de la sangre. = Expansor de volumen ; fuente de albúmina;de factores de la coagulación y de inmunoglobulinas.
50. EFECTO DE UNA UNIDAD TRANSFUNDIDA (1H.después): A umento de todos los factores de la coagulación en 2.3% *Anular con rapidez los efectos d la Warfarina *Padecimientos hepáticos con TP prolongados *Restitución de factores específicos *Tx de la Púrpura trombótica *Coagulación Intravascular Diseminada( fase hemorrágica) TRANSFUSION DE PLASMA FRESCO CONGELADO *TP>18 segs. y TPT>54 segs