Este documento resume información sobre la mola hidatiforme, incluyendo su origen, factores de riesgo, bases para el diagnóstico, formas clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La mola hidatiforme se origina por una proliferación anormal del trofoblasto y puede presentarse como mola parcial o completa. Se diagnostica clínica y ultrasonográficamente y su tratamiento incluye legrado uterino y seguimiento por HCG. Requiere vigilancia por riesgo de desarrollar corioc

2. Origen
Fetal dentro de su huésped,
constituido por células del
sincitotrofoblasto y el
citotrofoblasto.

3. Factores de riesgos
 Mujeres menores de 20 años.
 Mujeres mayores de 40 años.
 Estado socioeconómico bajo.
 Déficit dietas. Proteínas y ácido fólico.

4. Bases para el diagnóstico
 Hemorragias uterinas, primer trimestre.
 Ausencia F.C.F. y estructuras fetales.
 Crecimiento exagerado del útero.

 Quistes tecaluteínicos.
 Síntomas tempranos de pre eclampsia.

5.  Ultrasonografia.
 Amniografía.
 Determinaciones de H.C.G.
 Anatomía Patológica.

6. Enfermedad Trofoblástica. Mola
Hidatiforme.
Proliferación anormal del Trofoblasto.
Degeneración vesicular hidrópica, uvas,
Con tamaño, desde un alfiler hasta 2 cm
de diámetro. Gran proliferación del cito
y sincitiotrofoblasto.

11. Célula trofoblástica, rodeadas de
polimorfonucleares, por procesos inflamatorios.

12. México y Taiwán……….1 x 125 nacimientos.
Estados unidos………….1 x 1500 nacimientos.

13. Clasificación
Neoplasias
Trofoblásticas
Mola
Mola invasiva Coriocarcinoma
Hidatiforme
Embrionada

14. Mola Hidatiforme. Formas clínicas

18. Mola Hidatiforme. Formas clínicas
Vellosidades hidrópicas y feto. La
Proliferación trofoblástica es menos
evidente. Estructura cromosómica triplo ideé.
Sugiere un oocito fecundado por dos espermatozoides,
o un espermatozoide diploide.

20. (tumor trofoblàstico gestacional. No cels sincitotrofoblastico,
si citotrofoblasto poca HCG mas lactògeno placentario.

21. MOLA HIDATIFORMA GESTACION DE 20S PREECLAMPSIA GRAVE

23.  Hemorragia uterina 12 – 16 semanas.
 Vómitos persistentes.
 Hipertensión y proteinuria.
 Aumento exagerado del útero.
 No F.C.F. No partes fetales.
 Quistes bilaterales ováricos.(teca luteínicos).

24. Mola. Diagnóstico
Tormenta de nieve. No feto
Clínica.
Ecografía.
Cantidades enormes.
Valores superiores
A. Patológica. mUI/ml.

25. Imagen ultrasónica trans abdominal de
mola hidatiforme.

26. Mola hidatiforme parcial

29. Istmo uterino Zona hemorrágica
Masa heterogénea

30. Coriocarcinoma.
Muy vascular izado, color rojo intenso y
zonas de necrosis.
Compuesto por sincitio y citotrofoblasto.
Diseminación sanguínea y linfático, a distancia.

31. E.U.A. 1 X 40,OOO Gest.
Tasa de curación

32. Mola Hidatiforme.
Distribución Geográfica
Mayor frecuencia
 Lejano Oriente.
 África Occidental.
 Sudamérica

33. Diagnóstico = Evacuación
 Legrado cavidad uterina. Aspiración.
 Oxitócica y ergonovina.
 Histerotomía.
 Histerectomía en mola in situ.
 Hemoterapia.

34. si persisten después de
de evacuada la mola o
en síndrome de torsión.

36.  No embarazo. Tiempo, más 1 año.
 Anticonceptivos Hormonales.
 Titulaciones séricas de beta H.C.G.
(Semanal hasta 3 valores negativos,
mensual hasta un año).
 RX Tórax. Si necesario repetir
 Examen físico C/4 semanas.

37. Neoplasias:
No metastásica.
Metastásicas.

38. 0.4 mg / Kg / día. IM O IV con cinco días de TTO.
7 - 10 días entre ciclos hasta normalizar.
H.C.G. no más de tres a cuatro ciclos.

39. Histerectomía total con Anixectomía
bilateral.
Si no interesa función reproductiva o fracaso
terapéutico médica.

40. RADIACIONES: 10 A 14 DIAS (RADS)
Quirúrgica:
Histerectomía total con doble Anexectomia.
Específico área afecta.

41. QUIMIOTERAPIA: Combinada ciclos de 5 días.
 METOTREXATE 10 A 15 mg / día IM , IV.
 ACTINOMICINA 10 - 12 mg / Kg / día IV.
 CLORAMBUCIL 8 - 10 mg / día ORAL.
 CICLOFOSFAMIDA 3 - 5 mg / Kg /día VO.