2. PATOLOGÍA MAMARIA
DR. MANUEL OSCAR GÓMEZ-CUADRA
DEPTO. DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
HAL.
2007

3. INTRODUCCIÓN
• El tejido mamario inicia su desarrollo a la sexta semana
de vida fetal.
• Se desarrolla desde la axila hasta la ingle,
posteriormente a la novena semana sufre regresión
hasta el tórax.
• Las glándulas mamarias en la mujer, inician su
crecimiento hasta la pubertad, generalmente después
del inicio del crecimiento del vello púbico.
• Efecto progestacional y estrogénico.
• Forma y tamaño varían considerablemente.

4. • Se encuentra sobre el músculo pectoral mayor, entre la
2da y 7ma costilla. Unida a la pared torácica mediante
los ligamentos de Cooper.
• La mama esta compuesta por:
– Lóbulos (glándulas productoras de leche)
– Ductos (transportadores de leche desde los lóbulos hasta el
pezón)
– Pezón
– Areola
– Tejido conectivo y tejido graso, que rodean los lóbulos y ductos.
• La irrigación la llevan a cabo, la arteria axilar y la arteria
mamaria interna.

6. • El drenaje linfático ocurre hacia la axila en un 75%
• Las via secundarias de drenaje son hacia los ganglios
infra y supraclaviculares, subpectorales (Rotter),
intercostales y mediastinales posteriores
• Ademas el drenaje puede ser hacia los ganglios
paraesternales y mediastinales
• Pueden existir ademas ganglios intramamarios,
usualmente en el cuadrante supero-externo

8. PATOLOGÍA BENIGNA

9. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
• Amastia
– Ausencia congénita de tejido mamario
– Infrecuente
– Asociada con malformaciones de la pared
torácica y miembros superiores
– Tx: quirúrgico

10. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
• Polimastia
– Se caracteriza por presencia de varias
glándulas mamarias ipsilaterales.
– Puede acompañarse de politelia
– Suelen seguir la línea embrionaria desde el
hueco axilar hasta la región inguinal
– Responde a todas las modificaciones
hormonales funcionales.

11. – También se pueden presentar cambios
malignos
– El tratamiento (quirúrgico) está basado en las
molestias funcionales o en el orden estético

12. POLIMASTIA

13. • Hipoplasia de la glándula mamaria
– Puede corresponder a la alteración del
desarrollo puberal, daño del tejido mamario,
traumatismos, cirugía, etc.
– También por alteraciones genéticas como el
Sx de Turner.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

14. – La atrofia mamaria después de la telarca se
asocia a desnutrición proteica, anorexia,
insuficiencia ovárica.
– La recuperación del estado nutricional o el
uso de hormonales orales, pueden revertir
parcial o totalmente la atrofia.
– Sin embargo el Tx quirúrgico otorga mejores
resultados.

15. HIPOPLASIA DE LA GLÁNDULA
MAMARIA

16. • Hipertrofia de la glándula mamaria
– Crecimiento excesivo de una o ambas mamas.
– Puede aparecer en la infancia, pubertad, durante
el embarazo y en la mujer obesa.
– Idiopática, sin embargo puede ser causada por
aumento en la sensibilidad a esteroides sexuales
– Tx: Mamoplastía reductiva
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

17. HIPERTROFIA MAMARIA

18. • Existen otras anomalías del desarrollo, las
cuales se presentan con menor
frecuencia, como la asimetría mamaria y
la glándula mamaria tuberosa.
• También en estos casos el tratamiento
correctivo es mediante Qx.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

19. ALTERACIONES INFLAMATORIAS
• Mastitis puerperal aguda
– Generalmente ocurre en las primeras
semanas de lactancia.
– Es ocasionada por una infección bacteriana
retrógrada por solución de continuidad en el
complejo areola/pezón.
– El agente causal mayormente involucrado es
el S. Aureus.

20. – El cuadro clínico se caracteriza por
inflamación local y fiebre.
– Se puede acompañar ademas de formación
de abscesos.
– El tratamiento incluye antibiótico-terapia
(penicilinas, cefalosporinas), calor local,
drenaje de abscesos, AINES. Ademas de
vaciamiento mamario.

21. MASTITIS PUERPERAL

22. • Mastitis crónicas
– Además podemos encontrar inflamaciones
mamarias de tipo crónicas:
• Mastitis tuberculosa
• Mastitis luéticas
• Mastitis micóticas
ALTERACIONES INFLAMATORIAS

23. MASTITIS LUÉTICA

24. ALTERACIONES FUNCIONALES
BENIGNAS DE LA MAMA
• Condición fibroquística de la mama
– También llamada displasia benigna de la
mama
– Según la OMS, es una combinacion variable
de lesiones proliferativas y regresivas que
afectan el tejido epitelial y conectivo.
– Ocurre aproximadamente en 70% de las
mujeres.

25. – Factores relacionados: hormonales,
nutricionales, emocionales, metabólicos.
– Por lo general se engloban varias
anormalidades en esta condición:
• Cambios quísticos: De tamaño variable, multiples,
bilaterales, conteniendo un liquido oscuro (no
sanguinolento)
• Metaplasia apócrina
• Fibrosis estromal
• Celulas inflamatorias

26. CFQ

27. – El cuadro clínico principalmente consta de:
• Mastalgia, en la mayoría de los casos es cíclica por
el componente hormonal de esta entidad.
• Aumento de consistencia y volumen(leve)
• Involución en la menopausia
– Diagnóstico:
• Este se realiza mediante la exploracíon física,
mamografía y USG.

28. CFQ

29. – El tratamiento es inespecífico, sin embargo las
siguiente medidas pueden ayudar a la mejoría de
síntomas asociados con esta condición:
• Evitar la cafeína
• Ingesta de AINES
• Mantener una dieta baja en grasas y rica en frutas,
vegetales y granos
• Reducir la ingesta de sal
• Ingesta de vitamina E y complejo B
• Medicamentos de prescripción
• Remoción quirúrgica?????

30. ALTERACIONES PARTICULARES
• Hiperplasia ductal (epitelial)
– Tumor localizado, multilobulado, con
pequeños quistes en racimo y lesiones
proliferativas locales
– Proliferación leve, moderada o severa
– Si existe proliferación moderada o severa, el
riesgo relativo de desarrollar Ca aumenta en
1.6 x
– Asintomatica, hallazgo a la EF.
– Tx: quirúrgico

31. • Hiperplasia atípica
– Lesión proliferativa de la mama
– Aumenta el riesgo relativo de aparición de Ca
hasta en 4x
• Hiperplasia ductal atípica
– Comparte características con DCIS
• Hiperplasia lobular atípica
– Comparte características con LCIS

32. – Asintomática
– Hallazgo mamográfico
– Diagnóstico final: Histológico
– Tx: Resección quirúrgica

33. • Adenoma
– Idiopático
– Clínicamente: Masa móvil, regular, con
bordes bien definidos, indoloro???
– Tipos:
• Adenomas tubulares: afectan mujeres jóvenes,
clínicamente iguales a fibroadenoma
• Adenomas de la lactancia
• Adenoma del pezón: Común entre 40-50a, dolor y
descarga sanguinolenta, sospecha de Ca
– Dx: Usg, mamografía, patología
– Tx: Excisión

34. ADENOMA

35. • Fibroadenoma
– Es el más común de los tumores benignos de la
mama
– Alteración limitada y focalizada del estroma y de
los ductos (proliferación)
– Histológicamente no tiene una cápsula
verdadera
– Representa el 26% de la patología mamaria en
mujeres menores de 25 años
– 10% son bilaterales, pueden ser múltiples

36. – Clínicamente aparece como un nódulo
esférico u ovoide bien delimitado
– Pueden alcanzar hasta 15cm de diámetro
– El diágnostico se realiza mediante ultrasonido
o mamografía (según sea el caso), y debe se
complementado con BAAF
– El pronóstico es favorable, raramente
evoluciona a Ca
– El tratamiento consiste en la excisión total.
(conducta expectante?????)

37. FIBROADENOMA

38. FIBROADENOMA

39. • Tumor Phyllodes
– También llamado fibroadenoma canalicular
hipercelular
– Histológicamente igual a FAD, únicamente el
número de mitosis celulares diferencia este
cuadro.
– Ocupa el 0.8% de los tumores de mama
– Puede presentarse a cualquier edad, sin
embargo es más comun entre los 30 y 40
años.

40. – Clínicamente, es un tumor indoloro, liso,
multinodular, con tamaño promedio de 5cm.
– Pueden haber variantes malignas del Phyllodes.
– El diagnóstico se realiza con USG, mamografía,
Tru-cut (histológico)
– El tratamiento indicado es la resección amplia,
que en algunos casos podría llegar hasta la
mastectomia simple.

41. TUMOR PHYLLODES

42. TUMOR PHYLLODES

43. • Ectasia ductal
– También conocida como mastitis periductal
– Ocurre por dilatación de los conductos
galactóforos, causando así la extravasación de
material intraductal.
– Asociada con fibrosis e inflamación crónica.
– Clínicamente se pueden encontrar: edema sub-
areolar, masa palpable, descarga por pezon de
material pardo verdoso, inversión del pezón

44. – Puede ser de presentación bilateral
– Ocurre en perimenopausia y postmenopausia
– El diagnóstico principalmente es clínico, ya
que puede llegar a no ser evidente en la
mamografía.
– La galactografía es un instrumento importante
en el Dx.
– El tratamiento consiste en descartar patología
maligna primeramente y posteriormente la
excision de los ductos dilatados.

45. ECTASIA DUCTAL

46. • Papiloma intraductal
– Es la proliferación del epitelio (arborizaciones)
intraductal.
– Ocurre entre los 30 y 50 años
– Clínicamente se presenta descarga
sanguinolenta por el pezón, además de una
masa palpable detrás de la areola.
– Generalmente no miden mas de 1cm
– Aumenta levemente el riesgo de cacinoma
mamario subsecuente
– El tratamiento es la excisión total del ducto.

47. PAPILOMA INTRADUCTAL

48. • Necrosis grasa
– Puede simular clínica y mamográficamente
carcinoma
– Manifestación clínica: masa firme e irregular,
frecuentemente superficial, puede ocasionar
retracción.
– Ocurre con mayor frecuencia en mujeres
alrededor de los 40 años, con mamas grandes.
– Asociada con trauma, cirugía y radiaciones
– El Dx se realiza con BAAF o biopsia .

49. NECROSIS GRASA

50. • Enfermedad de Mondor
– Es causada por flebitis de la vena
toracoepigástrica.
– De origen idiopático, pero puede ocurrir
después de un traumatismo
– Las manifestaciones clínicas pueden incluir,
retracción de la piel, dolor
– Es autolimitante

51. ENF. DE MONDOR

52. • Lipomas
• Hamartomas
• Quistes simples

53. CÁNCER DE MAMA

54. EPIDEMIOLOGÍA
• Representa el 31% del cáncer femenino, así
como el 15% de las muertes por cáncer
• En México ocupa el segundo lugar de todas las
neoplasias malignas después de los 25 años
• El 0.8% ocurre en mujeres menores de 30 años
• El 6.5% ocurre entre los 30 y 40 años
• Porcentajes mayores en niveles socio-
económicos altos
• Es más común en la GMI, así como en
cuadrantes supero-externos y región
retroareolar

55. EPIDEMIOLOGÍA
• Se estima que en EUA se diagnosticarán
aproximadamente 217,440 nuevos casos en el
2004.
CA Cancer J Clin 2004; 54: 8–29
• CMO, Se recopilaron datos desde 1981 hasta
2003 (n=1025), 67% CM
Ginecol Obstet Mex. 2003 Dec;71:626-32

56. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON EL
DESARROLLO DEL CÁNCER DE MAMA
Rango de riesgo estimado: 2-4
• Historia familiar y factores genéticos
• Historia de cáncer mamario
• Condición fibroquística (Hiperplasia ductal
atípica)
• Radiación ionizante

57. Historia familiar y factores genéticos
• Factores ambientales y estilo de vida > Factores
genéticos
• Estudio Nórdico (45,000 gemelos) : Una cuarta parte de
los casos de cáncer relacionado con factores
hereditarios.
• La evidencia de la predisposición genética deriva de la
observación de casos en grupos familiares

58. “LAS MUJERES LOCALIZADAS EN GRUPOS
SOCIO-ECONOMICOS ALTOS O QUE SE
DESARROLLA EN COMUNIDADES URBANAS
TIENEN MAYOR RIESGO DE PRESENTAR
CANCER DE MAMA”
Epidemiology. 2004 Jul;15(4):442-450. Robert SA. Et al.

59. Factores genéticos
• Mutaciones genéticas. (BRCA1, BRCA2, p53)
– Familias con 4 casos o más
– 5% de los casos de cáncer de mama
– Riesgo de presentar cáncer de mama entre 37% y 70% a la edad de
70a.
• Efecto combinado de varios polimorfismos (de bajo grado)
en genes comunes que puedan estar involucrados en la
reparación del DNA o en el metabolismo de hormonas o
de sustancias carcinogénicas.

60. BRCA 1/BRCA 2
• Ambos son genes supresores tumorales
• En situaciones normales ayudan a repara el daño del DNA
• En 1994 se descubrió la relación entre cáncer de mama y la
mutación de estos genes
• BRCA 1
– Cromosoma 17, autosómico dominante, asociado con Ca de mama, Ca
de ovario y próstata. El portador tiene un riesgo de 56-85% de
desarrolla Ca de mama.
• BRCA 2
– Cromosoma 13, riesgo de Ca de mama, ovario, páncreas y melanoma

61. BRCA 1

62. p53
• Gen supresor tumoral
• En el cromosoma 17
• Asociado con una vasta mayoría de tipos
de cáncer
• Sx Li-Fraumeni
Mol Cell Biol. 1985 Jul;5(7):1601-10

63. Rango de riesgo estimado: 1.1-2
• Factores hormonales y reproductivos
• Factores relacionados con los estilos de vida
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON EL
DESARROLLO DEL CÁNCER DE MAMA

64. Factores hormonales y reproductivos
• Menarca y menopausia
• Primera gestación a término
• Nuliparidad
• Anticonceptivos orales
• THR

65. Anticonceptivos orales y Cáncer de mama
Resultados combinados de varios estudios incluyendo más
de 50,000 mujeres con cáncer de mama demostraron
que:
– El riesgo de CM aumenta hasta en 25% en mujeres que los
utilizan actualmente
– El riesgo desaparece al descontinuar su uso
– 10 años después de la suspensión no se reporta aumento de
riesgo
– El riesgo no está relacionado con la duración

66. – El CM no está relacionado con el tipo de estrógenos o
progestágenos usados
– Los que únicamente contienen progestágenos tienen efectos
similares a aquellos combinados
– El riesgo elevado en usuarias actuales, puede estar relacionado
con la intensa vigilancia.
IARC (INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER) . Monographs 1999. 72

67. THR y Cáncer de mama
• El uso de preparaciones combinadas (E-P) aumenta el
riesgo de CM, en comparación con la terapia
estrogénica única.
Cancer 2004, Jun 1;100 (11) 2328-37
• En más de 20,000 mujeres estudiadas por un período de
5 años, se estima que la THR causa un caso extra de
CM en cada 6 de 1000 usuarias. (50-59a)
Curr Opin Obstet Gynecol. 2004 Feb;16(1):73-8

68. • El uso continuo de THR por 10 años o más incrementa
el riesgo de CM hasta en un 35%
• El efecto de la terapia hormonal es mayor en pacientes
delgadas que en pacientes con sobrepeso
• La THR tiene mayor efecto en el cáncer localizado, en
comparación con aquel fuera de la mama.

69. Factores relacionados con los estilos de vida
• Factores antropométricos
– En mujeres obesas post-menopáusicas el riesgo de presentar
CM es aproximadamente 50% más elevado que en mujeres de
complexión normal (IMC > 30kg/m2)
Int J Cancer. 2004 Aug 20;111(2):264-9
– En mujeres obesas pre-menopáusicas, el riesgo es similar al de
las mujeres de complexión normal.
• Dieta
– Alta en grasas

70. • Ingesta de alcohol
• Actividad física
– La realización de actividad física moderada está asociada con la
disminución en el riesgo de CM
– La magnitud de los efectos del ejercicio varia según diversos
estudios
– 30% de reducción en mujeres que realizan actividad física
vigorosa continua

71. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON EL
DESARROLLO DEL CÁNCER DE MAMA
• Lactancia
• Aborto inducido o espontáneo
• Implantes mamarios
• Campos electromagnéticos
• Algunos químicos (DDT)

72. DETECCIÓN TEMPRANA
• El objetivo de la detección temprana (mujeres
asintomáticas) es el de reducir la mortalidad
adelantando el momento del diagnóstico
• Debido a su fase pre-clínica larga y a la
sensitividad y especificidad de la mamografía
para detectar lesiones pequeñas ( menos del
5% de falsos-positivos en mujeres sanas), la
detección temprana del CM es posible.

73. DETECCIÓN TEMPRANA
• Se ha calculado que la fase pre-clínica, en promedio puede durar
hasta 10 años.
CAMBIO
NEOPLÁSICO
INICIAL
NÓDULO
MAMARIO DE
1cm

74. DETECCIÓN TEMPRANA
• Por lo tanto con la detección temprana se puede
avanzar el momento del diagnóstico de la siguiente
manera
GRUPO DE
EDAD
TIEMPO
40-49a 1 – 2 años
> 50a 3 – 5 años

75. Conclusiones de Gotzsche y Olsen
(Lancet 2001 Oct 20; 358 (9290) 1340-42
“En el año 2000, reportamos que no existe evidencia real de que el
screening para el CM reduzca la mortalidad. Como lo discutimos aquí,
una revision de Cochrane ha confirmado y reforzado nuestros
hallazgos previos. La revisión tambien muestra que la mortalidad por
cáncer de mama es un resultado engañoso. Finalmente utilizamos
datos complementarios para mostrar que el screening nos lleva a
tratamientos mas agresivos.”

76. • Beneficios
– Reducción de la mortalidad
– Tratamiento conservador
– Confirmar bienestar
• Efectos adversos
– Tratamiento excesivo
– Ansiedad
– Fase clínica prolongada????
Modificado de J. Austoker 1994
DETECCIÓN TEMPRANA

77. DETECCIÓN TEMPRANA
EDAD D.TEMPRANA SÍNTOMAS
PRESENTES
< 40a NO E. FÍSICA
USG
MAMOGRAFÍA ???
RESONANCIA ???
40 – 49 MAMOGRAFÍA
CADA 12 – 18
MESES
E. FÍSICA
USG
MAMOGRAFÍA
50 – 69 MAMOGRAFÍA
CADA 12 – 18
MESES
E. FÍSICA
MAMOGRAFÍA

78. • Pacientes de alto riesgo
– 2 o más familiares con cáncer de mama o de ovario
Am J Hum Genet 1991;48:232–242
– Presencia del CM (en el familiar) antes de los 50a
– Uno o más familiares con dos tipos de cáncer
– Familiares masculinos con CM
– Judíos Ashkenasitas
DETECCIÓN TEMPRANA

79. • Opciones de detección temprana en
mujeres de alto riesgo:
– Control mamográfico a los 30a
The genetic epidemiology of BRCA1. Breast Cancer Linkage Consortium. Lancet 1994;344:761
– Intervalos de vigilancia más cortos (6m)
– Resonancia magnética
Breast Cancer Res Treat 2000;63:53–60
– USG
DETECCIÓN TEMPRANA

80. DIAGNÓSTICO
• Exploración física
– Descripción detallada de hallazgos anormales
(tamaño, consistencia, movilidad,
localización, cadenas ganglionares, etc.)
• Imagen
– Mamografía
• Convencional
• Digital
– Ultrasonido
– Resonancia magnética

81. Imagen
• Mamografía diagnóstica
Edad 31-40 41-50 51-60 61-70 71+
Sensibilida
d
70% 75% 85% 92% 89.5%
ACR standard for the
performance of diagnostic
mammography. 1988

82. Imagen
• Mamografía diagnóstica
– Microcalcificaciones

83. Imagen
• Mamografía diagnóstica
– Masas irregulares, bordes
espiculados.
• Distorsión del parénquima
– Densidades asimétricas.

84. Imagen
• Mamografía digital

85. • Ultrasonido
– El ultrasonido NO sustituye a la mamografía como método
diagnóstico; únicamente es complemento de ésta.
– Características que sugieren malignidad:
• Forma irregular
• Márgenes espiculados o irregulares
• Diámetro A-P mayor que lateral.
– “El ultrasonido puede aumentar el número de falsos
positivos en mujeres sanas”
Br J Cancer. 2004 Jun 1;90(11):2118-22
Imagen

86. • Resonancia magnética
– NO substituye a la mamografía
– Sensibilidad del 83%
– Costo elevado
– Técnica / Suplementos
– Medio de contraste (Gadolinio)
Eur Radiol 1997;7:289–298.
Imagen

87. Imagen
• Resonancia
magnética

88. Imagen
• Nuevas tecnologías.
PET Scan
(Tomografía por Emisión de Positrones)

89. Imagen

90. • Técnicas diagnósticas no operatorias
– El rol de las técnicas no operatorias consiste
en tratar de proveer un diagnóstico definitivo
que permita rápidamente la instalación del
tratamiento adecuado.
– Utilizando el “Sistema Triple” (EF,Imagen y
Biopsia) se puede alcanzar una precisión en
el diagnóstico de hasta el 99%.
NHS GUIDELINES. JUNE 2001, 50
DIAGNÓSTICO

91. • Ventajas:
– Diagnóstico simplificado
– Menor costo, comparado con técnicas abiertas
– Planificación adecuada
– Procedimiento ambulatorio
– Reduce la ansiedad del paciente
– Mínima tasa de complicaciones
• Desventajas:
– Muestra inadecuada puede reportar falsos negativos
– Disminuye su validez en lesiones no palpables.
– Complicaciones

92. • BAAF:
– Material (Agujas 22-23, Jeringas 10-20cc)
– Introducción de la aguja y aplicación de presión
negativa.
– Antes de extraer la aguja, es importante retirar la
presión negativa.
– Extender el material obtenido en laminillas y aplicar el
método de fijación.
– En algunas ocasiones, será necesaria la guía
mediante ultrasonido o estereotaxia.
NHS GUIDELINES. JUNE 2001, 50

95. • Tru-Cut (core biopsy)
– Instrumentos (calibre 14G)
– NUNCA sobre la areola
– Requiere anestesia local
– Incisión previa con bisturí
– Posteriormente, compresión por aprox. 5 min
– Envío de muestra de forma habitual.

96. • Mammotome
– Biopsia asistida con vacío

97. DIAGNÓSTICO
• Biopsia Qx
– Examen trans-operatorio (frozen section)

98. DIAGNÓSTICO
• Lesiones no palpables

99. ROLL (Localización Radioguiada de Lesiones Ocultas)

100. CLASIFICACIÓN / ESTADIFICACIÓN
TNM Classification
• TUMOR PRIMARIO (T)
• TX Tumor primario que no puede ser demostrado
• T0 No evidencia de tumor primario
• Tis Carcinoma In Situ: Carcinoma intraductal o carcinoma lobulillar in situ o
enfermedad de Paget del pezón sin tumoración.
• T1 Tumor de 2cm. o menor.
• T1a 0,5cm. o menor.
• T1b más de 0,5 pero menor de 1cm.
• T1c más de 1cm. pero menor de 2cm.
• T2 Tumor de más de 2cm. pero menor de 5cm.
• T3 Tumor de más de 5cm
• T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared del tórax o
piel.
• T4a Extensión a la pared torácica.
• T4b Edema (piel de naranja) o ulceración o nódulos satélites en la
piel de la misma mama
• T4c Cuando es T4a y T4b.
• T4d Carcinoma inflamatorio

101. CLASIFICACIÓN / ESTADIFICACIÓN
GANGLIOS LINFÁTICOS (N)
NX Cuando no puede evaluarse la presencia de ganglios (por Ej.: si han sido
extirpados previamente).
N0 Sin metástasis en ganglios regionales
N1 Metástasis en ganglios regionales ipsilaterales móviles.
N2 Metástasis a ganglios axilares unidos unos a otros o fijos a otras
estructuras.
N3 Metástasis a ganglios linfáticos de la mamaria interna.
METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
MX Presencia de metástasis a distancia que no puede ser demostrado.
M0 No metástasis a distancia.
M1 Presencia de metástasis ( incluido metástasis en ganglios linfáticos
ipsilaterales) supraclaviculares.

102. Estadio clínico
• O Tis NO MO
• I T1 NO MO
• IIA TO NI MO
• T1 NI MO
• T2 NO MO
• IIB T2 NI MO
• T3 NO MO
• IIIA TO N2 MO
• T1 N2 MO
• T2 N2 MO
• T3 N1 MO
• T3 N2 MO
• IIIB T4 Any N MO
Any T N3 MO
• IV Any T Any N M1
American Joint Commission on Cancer and International Union Against Cancer
CLASIFICACIÓN / ESTADIFICACIÓN

103. TIPOS HISTOPATOLÓGICOS
Carcinoma Ductal
-Intraductal (in situ).
-Invasivo con componente intraductal predominante
-Invasivo NOS (no especificado de otra manera).
-Tipo comedo
-Inflamatorio
-Medular con infiltrado linfocítico
-Mucinoso (coloide).
-Papilar
-Escirro
-Otros
Carcinoma Lobulillar
-In situ
-Invasivo con componente in situ
-Invasivo
Pezón
-Enfermedad de Paget NOS (no especificado de otra manera)
-Enfermedad de Paget con carcinoma intraductal
-Enfermedad de Paget con carcinoma invasor
Otras
-Carcinoma indiferenciado.

104. PATOLOGÍA
• Receptores estrogénicos
• Receptores para progesterona
• HER 2neu
• Ki 67
• Ca 15-3

105. TRATAMIENTO
• EC 0:
– LCIS / DCIS
– Aproximadamente el 20% de los casos
diagnosticados por mamografía.
– Cirugía conservadora o MRM
– Ganglio centinela ???
– Radioterapia
– Hormonoterapia
J Natl Cancer Inst. 2004 Jun 16;96(12):906-20

106. • EC I:
– T1NOMO
– Cirugía conservadora vs. MRM
– Ganglio centinela vs. Disección axilar
– Radioterapia
– Quimioterapia
– Hormonoterapia
– TERAPIA NEOADYUVANTE

107. • EC II:
– TON1MO, T1N1MO, T2NOMO, T2N1MO,
T3NOMO
– Cirugía conservadora vs. MRM
– Ganglio centinela vs. Disección axilar
– Radioterapia
– Quimioterapia
– Hormonoterapia
– TERAPIA NEOADYUVANTE

108. • EC III:
– TON2MO, T1N2MO, T2N2MO, T3N1MO,
T3N2MO, T4-Cualquier N-MO, Cualquier T-
N3MO.
– Localmente avanzado
– TERAPIA NEOADJUVANTE
– MRM
– Radioterapia
– Quimioterapia
– Hormonoterapia

109. “La cirugía conservadora después de
TERAPIA NEOADJUVANTE mantiene
cifras bajas de recurrencia loco-regional
así como de recurrencia ipsilateral. Si al
momento del diagnóstico se encuentra
afección ganglionar avanzada, tumor
residual mayor de 2cm e invasión linfo-
vascular; estas cifras no son validas”
The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX
J Clin Oncol. 2004 Jun 15;22(12):2303-12

110. • EC IV:
– Cualquier T-Cualquier N-M1
– Hueso, pulmón, hígado, cerebro
– Paliativo
– Quimioterapia
– Hormonoterapia
– Radioterapia
– MRM

111. • Cirugía conservadora vs. MRM
“Se realizó un seguimiento durante 20
años, y los resultados no muestran
diferencias estadísticamente significativas
en términos de sobrevida, recurrencia
local, aparición contralateral, metástasis a
distancia o nuevos primarios.”
Department of Senology, European Institute of Oncology, Milan, Italy
N Engl J Med. 2002 Oct 17;347(16):1227-32
TRATAMIENTO

112. • Contraindicaciones para realizar cirugía
conservadora:
– Tumores grandes
– Resultados cosméticos pobres
– Multifocalidad / Multicentricidad
– Tumores retroareolares
– Bilateralidad

113. • Ganglio centinela
– Indicado en pacientes NO
– Ganglio negativo = Final del procedimiento
– Ganglio positivo = Disección axilar

116. TRATAMIENTO
• Radioterapia

117. • Braquiterapia

118. • Quimioterapia
– Adriamicina (doxorrubicina)
– Aredia (generico, pamidronate disodium)
– Arimidex (anastrozole)
– Aromasin (exemestane)
– Chemotherapy Regimens
– Cytoxan (ciclofosfamida)
– Ellence (epirubicina)
– Fareston (toremifeno)
– Femara (letrozole)
– Herceptin (trastuzumab)
– Megace (megestrol)
– Tamoxifen (Nolvadex)
– Taxol (paclitaxel)
– Taxotere (docetaxel)
– Xeloda (capecitabine)
– Zoladex (acetato de goserelina)
TRATAMIENTO

119. PRONÓSTICO
Etapa Tasa de sobrevivencia relativa
a 5 años
0 100%
I 98%
IIA 88%
IIB 76%
IIIA 56%
IIIB 49%
IV 16%

120. SEGUIMIENTO
– Diagnóstico temprano de recidivas y poder
mejorar el pronóstico
– Ef, imagen, Bx, laboratorio (PFH, Ca 153, etc)
– Frecuencia: 6-12 meses
– NO altera el pronóstco
– JAMA 1999, 281: 1586

121. QUIMIOPREVENCIÓN
• Sporn en 1976
• El uso de agentes que revierte, suprime o
previene la progresión de los cambios
carcinogénicos a carcinomas invasores..
• Modelo de Gail para evaluar riesgo
(utilizado en los estudios del NSABP)
J Natl Cancer Inst 1989; 81: 1879–1886

122. • NSABP (National Surgical Adjuvant Breast and
Bowel Project) P1
• 13,000 pacientes con riesgo de CM, disminución
del 49%.
• Solo en tumores con receptores para
estrógeno(+)
• Tamoxifen 20mg / día.
• Riesgo de Ca endometrial y eventos
tromboembólicos
J Natl Cancer Inst Monogr 2001; 30: 62–66
QUIMIOPREVENCIÓN

123. • The Royal Mardsen Hospital, Tamoxifen
Chemoprevention Trial
• 2494 mujeres
• No reportó beneficios en mujeres sanas
Lancet 1998; 352: 98–101
QUIMIOPREVENCIÓN

124. • Basada en los resultados positivos de los
estudios, la FDA aprobó el uso de
Tamoxifén en la prevención de CM.
• STAR trial (19,000 mujeres)
• Raloxifeno 60mg al día por 5 años, en
pacientes post-menopáusicas
• Disponible en México
Clin Cancer Res 2001; 7( 12 Suppl): 4413s–4418s
QUIMIOPREVENCIÓN

125. Ca MAMARIO Y EMBARAZO
• Estadificación adecuada
• Manejo multidisciplinario
• Radioterapia esta contraindicada
• La quimioterapia “puede” instalarse despues del
segundo trimestre
• Tratamiento quirúrgico
• Pronostico pobre
• Se recomienda evitar un nuevo embarazo por 2-
3 años.
Obstet Gynecol. 2004 Jul;104(1):146-154

126. GRACIAS