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UNIVERSIDAD DEL SINU
Rotación de medicina Interna
      Mónica Arellano Ayola
El fósforo es un elemento químico de numero atómico 15 y
símbolo P.

Junto con el calcio mantenimiento de los huesos y dientes.

Todas las células. Participa en la formacion de ATP

Ayuda a mantener el PH de la sangre ligeramente alcalino.

Componente importante del ADN, forma parte de todas las
membranas celulares sobre todo en los tejidos cerebrales.
   Gran capacidad de reacción

   No libre  Fosfatos. 600-
    650 gr en humanos

   Anión IC más abundante

   Plasma: fosfato inorgánico
    (HPO4/ H2PO4)

       Circula: 10% unido a proteínas, 25%
        cationes Ca, Mg, Na, 65% forma iónica
Requerimientos de 1 gr diario.

Concentración plasmática 2,5 – 4,5 mg/dL.
meq de ortofosfato = 1mg/dL = 0,208
meq/L
   Absorción intestinal: Aumenta con la PTH


     Paracelular Difusión Simple. 4,7meq/L. Duodeno y yeyuno 50-65%
     Transcelular  cotransporte con Na, favorecido por el calcitriol

 Reabsorción tubular-renal: T. proximal y
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 Excreción renal : 90% .

 Eje: PTH - Vitamina D. está regulada
  directamente por los niveles séricos de
  fósforo

 Insulina: reduce concentraciones sericas,
  transvasando fosfatos al interior de la
  celula
Síntomas < 2mg/dL.

< 1 mg/dL: Rabdomiolisis (necrosis muscular  CPK y
Mioglobina)

No   ATP. No glucolisis

Disminución    de enzima 2,3-difosfoglicerato en los
eritrocitos. Alteración de la administración de O2
tisular. aumento de afinidad.

Neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematológicas,
Gastrointestinales, respiratorias
 Excresionrenal de fosforo: > 100 mg en
 24 horas es excesiva

 Concentracion   de 25(OH)D3

 Medicion   de niveles de PTH
   Corregir el transtorno de base

   Administrar infusion de fosfato entre 0,08 y 0,16 mmol/kg en
    500 ml de SSN al 0,45%. I.V. Hasta llegar a > 1,5 mg/dL y se
    tolere la via oral

   Suministro de Vitamina D

   Suplemento oral0,5 a 1 g de fosforo elemental. Capsula (250
    mg de Pi; y 7meq de Na y K)

   Fosfosoda (815 mg de P y 33 meq de Na por cada 5ml).
    Farmaco oral
    Niveles > 4,5 mEq/L

CAUSAS:

1.   Transvase transcelular: Rabdomiolisis, hemolisis masiva, lisis
     tumoral. De las celulas al LEC

2.   Aumento de la ingesta. Enemas de fosfosoda o analogos activos
     de vitamina C.

3.   Disminucion de la excresion renal: Insuficiencia renal
Mayormente atribuibles a hipocalcemia y a
la calcificacion metastasica de tejidos
blandos.

Depositos   en piel: prurito
Tratamiento:

   Corregir en 12 horas.
   Disminuir ingresos y absorción intestinal. Modificacion de dieta
    y quelantes de fosfatos
   Aumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K
   250 cc Dextrosa al agua destilada al 10% + 10-20 cc de insulina
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Homeostasis del fosforo v2

  • 1. UNIVERSIDAD DEL SINU Rotación de medicina Interna Mónica Arellano Ayola
  • 2. El fósforo es un elemento químico de numero atómico 15 y símbolo P. Junto con el calcio mantenimiento de los huesos y dientes. Todas las células. Participa en la formacion de ATP Ayuda a mantener el PH de la sangre ligeramente alcalino. Componente importante del ADN, forma parte de todas las membranas celulares sobre todo en los tejidos cerebrales.
  • 3. Gran capacidad de reacción  No libre  Fosfatos. 600- 650 gr en humanos  Anión IC más abundante  Plasma: fosfato inorgánico (HPO4/ H2PO4)  Circula: 10% unido a proteínas, 25% cationes Ca, Mg, Na, 65% forma iónica
  • 4.
  • 5. Requerimientos de 1 gr diario. Concentración plasmática 2,5 – 4,5 mg/dL. meq de ortofosfato = 1mg/dL = 0,208 meq/L
  • 6. Absorción intestinal: Aumenta con la PTH  Paracelular Difusión Simple. 4,7meq/L. Duodeno y yeyuno 50-65%  Transcelular  cotransporte con Na, favorecido por el calcitriol  Reabsorción tubular-renal: T. proximal y distal  Excreción renal : 90% .  Eje: PTH - Vitamina D. está regulada directamente por los niveles séricos de fósforo  Insulina: reduce concentraciones sericas, transvasando fosfatos al interior de la celula
  • 7.
  • 8.
  • 9. Síntomas < 2mg/dL. < 1 mg/dL: Rabdomiolisis (necrosis muscular  CPK y Mioglobina) No ATP. No glucolisis Disminución de enzima 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos. Alteración de la administración de O2 tisular. aumento de afinidad. Neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematológicas, Gastrointestinales, respiratorias
  • 10.  Excresionrenal de fosforo: > 100 mg en 24 horas es excesiva  Concentracion de 25(OH)D3  Medicion de niveles de PTH
  • 11. Corregir el transtorno de base  Administrar infusion de fosfato entre 0,08 y 0,16 mmol/kg en 500 ml de SSN al 0,45%. I.V. Hasta llegar a > 1,5 mg/dL y se tolere la via oral  Suministro de Vitamina D  Suplemento oral0,5 a 1 g de fosforo elemental. Capsula (250 mg de Pi; y 7meq de Na y K)  Fosfosoda (815 mg de P y 33 meq de Na por cada 5ml). Farmaco oral
  • 12. Niveles > 4,5 mEq/L CAUSAS: 1. Transvase transcelular: Rabdomiolisis, hemolisis masiva, lisis tumoral. De las celulas al LEC 2. Aumento de la ingesta. Enemas de fosfosoda o analogos activos de vitamina C. 3. Disminucion de la excresion renal: Insuficiencia renal
  • 13. Mayormente atribuibles a hipocalcemia y a la calcificacion metastasica de tejidos blandos. Depositos en piel: prurito
  • 14. Tratamiento:  Corregir en 12 horas.  Disminuir ingresos y absorción intestinal. Modificacion de dieta y quelantes de fosfatos  Aumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K  250 cc Dextrosa al agua destilada al 10% + 10-20 cc de insulina + 1 ampolla de Ca  Hemodialisis.