1. MICHAEL R. FONSECA M.D.
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA Y NEFROLOGÍA
INTENSIVISTA UCI CARDIOVASCULAR
2.
3.
4. } Potasio (K) es el catión más abundante en el cuerpo.
} En circunstancias normales, sólo el 2% del total de las reservas
corporales de potasio se encuentran en el espacio extracelular y la
concentración de potasio en suero está estrechamente regulada
entre 3,5 y 5,0 mmol/l.
} Por lo tanto, normalmente hay un gradiente de concentración de
potasio grande entre compartimientos de fluidos intracelulares y
extracelulares y es la magnitud del gradiente de potasio a través de
las membranas celulares que contribuye a la excitabilidad de las
células nerviosas y musculares, incluyendo el miocardio.
Generalidades
5. } Homeostasis de potasio está regulada en gran medida por la
excreción renal
} - 90% de la perdida diaria es por el riñon.
} Por lo tanto los pacientes con enfermedad renal aguda o
crónica, donde hay alteración de los mecanismos de
regulación de potasio – hiperkalemia.
} Los pacientes con función renal normal eliminar sólo el
5-10% de su carga diaria de potasio a través del intestino.
} Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal terminal
(IRT), la eliminación intestinal se incrementa y es responsable
de hasta un 25% de potasio a diario.
Generalidades
6. } El trastorno electrolítico mas común – hiperkalemia -
asociada a arritmias potencialmente mortales y paro cardiaca.
} Se define como una concentración de potasio en suero por
encima de 5,0 mmol/l.
} Puede ser clasificada como
} leve (K 5,0 a 5,9 mmol / l),
} moderada (K 6.0-6.4 mmol / l)
} grave (K ≥ 6,5 mmol / l).
} Una concentración de potasio por encima de 10,0 mmol / l
suele ser fatal.
Generalidades
7. } Sintomas
} Debilidad progresa hasta la parálisis fláccida,
} parestesias
} perdida de reflejos osteotendinosos profundas
} dificultad respiratoria
} La ausencia de estos síntomas no debe conducir a
una falsa sensación de seguridad.
Manifestaciones Clínicas
8. } Las pruebas más útiles son estudios serológicos y el ECG.
}
} Alteraciones del ECG El primer indicador de hiperkalemia
puede ser la presencia de anomalías en el ECG, arritmias o
paro cardíaco.
}
} Las alteraciones en el ECG generalmente depende de los
niveles de potasio serico absoluta, así como la tasa de
incremento.
}
} La mayoría de los pacientes parecen mostrar alteraciones en
el ECG a un nivel de potasio sérico por encima 6.7mmol/l.
Manifestaciones Clínicas
9. } Otras disturbios metabólicos:
} hipocalcemia,
} hiponatremia
} acidosis
} pueden exacerbar los efectos de
hiperkalemia.
Manifestaciones Clínicas
10. } La sensibilidad cardiaca a hiperkalemia es
mas notorio en las aurículas.
} En orden decreciente:
◦ en las células ventriculares
◦ celulas de His
◦ el nodo sinoauricular
◦ los tractos inter-auriculares
} Esto ayuda a explicar los cambios progresivos
en el ECG.
Manifestaciones Clínicas
13. } Ondas T - sólo el 20% de los pacientes
} El efecto de hiperkalemia en el ECG en
pacientes con insuficiencia renal en fase
terminal no se comprende bien.
} Los pacientes con insuficiencia renal terminal
tienen una tolerancia a la hiperkalemia.
} - No manifiestan las usuales características
neuromusculares y cardiacas.
Alteraciones ECG
14. } La bradicardia.
}
} La bradicardia es una ominosa complicación
de hiperkalemia.
}
} Se plantean varios dilemas:
Arritmias
15. } 1. El uso de sales de calcio para la bradicardia
inducida por la hiperkalemia?
} - más renuencia a utilizar las sales de calcio,
incluso en el contexto de la hiperkalemia
grave
} - la administración de calcio a pacientes con
bloqueo AV puede evitar la progresión a
asistolia mientras actúan los medicamentos
que disminuyen la hiperkalemia producen sus
efectos.
Arritmias
16. } 2. La respuesta a la atropina es por lo general
pobre.
} Entonces que se hace?
} Uso de marcapasos?
◦ Reporte de casos.
◦ Controversial
◦ Riesgo adicional
◦ Mismo desenlace?
Arritmias
17. } 3. Marcapasos – eficacia reducida?
} En hiperkalemia grave, hay una elevación del
umbral de estimulación.
} Falla en depolarizacion ventricular.
} Ademas…
} Riesgos de procedimiento
} Riesgo de arrritmias
Arritmias
18. } 4. Marcapasos permanentes - NO SON
PROTEGIDOS
} Una recomendación universal es difícil en la
cara de escasez de evidencia.
} Hemodiálisis sin ultrafiltración inicial y con
monitorización cardiaca apropiada,
normalmente resuelve la bradicardia sin la
necesidad de intervención cardiaca.
Arritmias
19. } El asistolia
} El resultado de asistolia como ritmo de paro
cardíaco debido a la hiperkalemia suele ser
mortal a menos que el potasio en suero se
pueden devolver a la normalidad.
} La diálisis ha demostrado ser necesario
durante el curso de reanimación
cardiopulmonar (RCP) en la mayoría de estos
casos para reducir el potasio sérico.
Arritmias
20. } Todos los intentos de reanimación fueron
prolongados.
} Ojo – Reporte de caso
◦ Anciano tratado medicamente recupero
espontáneamente de asistolia 8 min después de
finalizar RCCP.
} Esto sugiere que los efectos de la terapia
médica puede retrasarse en el contexto de la
reanimación cardiaca.
Arritmias
21. } Taquicardia ventricular.
} Taquicardia ventricular (VT) es una
manifestación reconocida de hiperkalemia.
} Mas común en la hipokalemia.
Arritmias
22. } Fibrilación ventricular.
} La fibrilación ventricular (FV) se presenta a
menudo.
} Es importante reconocer que la desfibrilación con
frecuencia fracasa hasta que el potasio serico se
disminuye y por ende CPR debe ser prolongado.
} Esto es similar a la resucitación en casos de
hipotermia.
Arritmias
23. } Actividad eléctrica sin pulso (PEA).
} Cualquier trastorno electrolito puede
presentarse como PEA, incluyendo
hiperkalemia.
} Resucitación exitosa – poco reportes en la
literatura. - RCCP prolongada en todas.
Arritmias
24. } Los medicamentos disponibles para tratar la hiperkalemia no han
cambiado desde hace varias décadas.
} Hay gran variabilidad en la forma como se utilizan esos
medicamentos en la practica clínica.
} En general, la elección de los agentes se ve influenciada por la
severidad de la hiperkalemia y la presencia de las alteraciones en el
ECG u otros trastornos metabólicos presentes.
} En la mayoría de los casos, más de un agente se requiere para el
control adecuado y algunos agentes (e.g. salbutamol y bicarbonato
de sodio) no son adecuados como monoterapia.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
25. } Proteccion miocardica
Sales de calcio
} Aunque no hay estudios que evalúan la eficacia de las sales
de calcio en el manejo de emergencias de hiperkalemia, hay
pocas dudas de su importancia en estos escenarios.
} Ambas sales de calcio, cloruro de calcio y gluconato de calcio,
antagonizan la excitabilidad de la membrana cardiaca y han
sido ampliamente recomendada para el tratamiento y la
profilaxis de arritmias.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
26. } La decisión de qué sal de calcio debería ser
utilizado, cloruro o gluconato, es en gran
parte guiado por aspectos prácticos tales
como la disponibilidad y la práctica local.
} El cloruro de calcio contiene más calcio (6,8
mmol en 10 ml) que el gluconato de calcio
(2,2 mmol en 10 ml) y tiene una mayor
biodisponibilidad pero es más probable en
causar una lesión tisular si se produce una
extravasación.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
27. } En algunas instituciones, gluconato de calcio es el preferido opción
en un paciente que no este en parada cardiaca, pero se debe tener
en cuenta que una dosis mayor puede ser necesario para bloquear
los efectos tóxicos de hiperkalemia en el corazón.
} Eficacia: cloruro de calcio y gluconato de calcio no baje de potasio
sérico.
} Precauciones: toxicidad conocida o sospechada de digoxina.
◦ Velocidad de administración debe ser más lento (más de 30 min)
en pacientes que toman digoxina como sales de calcio pueden
contribuir a toxicity.
} Efectos adversos: bradicardia, arritmias, necrosis si se produce una
extravasación.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
28. } Entrada de potasio a las células
} Soluciones polarizantes.
} Varios estudios ha evaluado la eficacia de la insulina con glucosa
} para el tratamiento de la hiperkalemia.
} Insulina mejora la captación celular de potasio mediante la
estimulación de la bomba sodio-potasio- atpasa.
} Este efecto es independiente del efecto que tiene en la entrada de
glucosa a la célula.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
29. } Soluciones polarizantes.
} La administración de glucosa sin la insulina no se
recomienda en los no diabéticos dado que la
liberación de la insulina endógena puede ser
insuficiente y, paradójicamente, podría aumentar
niveles séricos de potasio.
} El efecto sobre el potasio se conserva en la
insuficiencia renal, pero la uremia disminuye la
respuesta hipoglicemiante.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
30. } Soluciones polarizantes.
}
} Eficacia: la insulina reduce potasio 0.65-1
mmol /l en 60 minutos de administración.
} Precauciones: insulina cristalina (soluble)
debe ser utilizado.
} Efectos adversos: hipoglucemia. Esto puede
ser retardado (30-60 min después de
finalizar la infusión) en particular si se da
<30 g de glucosa.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
31. } Entrada de potasio a las células
} Bicarbonato de sodio.
} El bicarbonato de sodio disminuye la concentración de H + en
el compartimento del fluido extracelular que a su vez
incrementa los Na + intracelular a través de la Na + / H +
intercambiador y facilita el desplazamiento de K + en células
a través de la bomba Na-K-ATPasa.
} Sin embargo, no el bicarbonato no baja el potasio en suero
en ausencia de la acidosis metabólica.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
33. } Entrada de potasio a las celulas
} Salbutamol.
} Los agonistas Beta han sido ampliamente estudiados para el
tratamiento de la hiperkalemia.
} El salbutamol se une a los receptores beta-2 estimula
adenylase ciclasa que convierte el ATP a 3’ 5’ AMP ciclico.
} Esto resulta en la estimulación de la bomba Na-K ATPasa y la
absorción de potasio intracelular.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
34. } Entrada de potasio a las celulas
} Eficacia: salbutamol disminuye potasio en suero por 0.87-1.4 mmol / l tras la
administración intravenosa administración y por 0.53-0.98 mmol / después de la
administración en forma nebulizada.
} La respuesta es dependiente de la dosis administrada como una mayor eficacia se
informó en los pacientes que recibieron 20 mg frente a 10 mg de nebulizado
salbutamol.
} Es importante tener en cuenta que los beta-bloqueadores pueden afectar la respuesta al
tratamiento y hasta 40% de pacientes con ERC no responden a salbutamol.
} Precauciones: los beta-agonistas puede exacerbar la taquicardia en los pacientes con
taquiarritmias.
} Efectos adversos: taquicardia, temblor, ansiedad y rubor.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
35. } Removiendo potasio del cuerpo
} Resinas de intercambio cationico
} Resinas de intercambio catiónico son
polímeros con unidades estructurales de
carga negativa que intercambio calcio
(Resonium calcio) o sodio (sulfonato sódico
de poliestireno; Kayexalate) con potasio a
través de la pared intestinal.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
36. } Removiendo potasio del cuerpo
} Resinas de intercambio cationico
} Eficacia: resinas no parecen aumentar la excreción fecal de potasio
por encima del efecto de la inducción de diarrea con laxantes.
} Estos estudios no han reportado disminución del potasio sérico a los
4h.
} Precauciones: acción lenta, por lo tanto inadecuado para el manejo
urgente de la hiperkalemia.
} La administración conjunta de laxante es recomendable.
} Efectos adversos: estreñimiento, necrosis intestinal.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
37. } Removiendo potasio del cuerpo
} Diureticos
} Base teorico – aumentar excrecion urinaria de
potasio.
} No hay evidencia para su uso en
hiperkalemia.
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
38. } Removiendo potasio del cuerpo
} Dialisis
} La forma mas inmediata y confiable para remover potasio del
cuerpo.
} Hemodialisis mas efectiva que la dialisis peritoneal.
} Puede remover 25 -40 mmol/h.
} Se disminuye 1 mmol/l en los primeros 60 min. Seguido por
otro mmol/l en las siguientes 2 horas.
◦ Liquido de dialisis baja en potasio
◦ Flujo sanguineo alto
◦ Concentracion alta de bicarbonato
Tratamiento de emergencia de la
hiperkalemia
42. } El uso de un beta-agonista parece ser eficaz en la reducción rápida
de la hiperkalemia tanto en adultos con insuficiencia renal crónica y
en niños.
} Salbutamol es efectivo vía intravenosa, nebulizada y como inhalador.
} Insulina y glucosa IV es eficaz y tiene un inicio de acción rápido.
} La evidencia para el uso de bicarbonato en hiperkalemia es equívoca
y no se recomienda su uso como monoterapia.
} Si se utiliza en combinación con otros tratamientos, los posibles
efectos sobre el pH y el volumen extracelular debe ser
cuidadosamente considerado en la evaluación de la riesgo-beneficio
para cada paciente.
}
Implicaciones para la práctica
43. } La combinación de insulina-glucosa con salbutamol
(albuterol) probablemente conduce a una mayor reducción de
potasio serico que cualquier de los dos solo.
} Cada uno de los tratamientos antes mencionados se basa en
la transferencia de potasio extracelular a compartimentos
intracelulares con el fin de minimizar sus efectos sobre la
estabilidad eléctrica de las membranas.
} En estudios en animales y humanos, calcio IV estabiliza las
membranas y reduce el umbral arrítmico.
Implicaciones para la práctica
44. } Aunque no hay pruebas aleatorias para apoyar su uso, se
recomienda que el cloruro de calcio (10 ml de 10%) se administra
ante la presencia de cambios en el ECG o cuando hay arritmias
repitiendo según necesidad.
}
} No hay evidencia que las resinas de potasio son eficaces.
}
} En ausencia de patología gastrointestinal, estos agentes son
seguros, y puede ser utilizados por sus posibles efectos a las 24
horas, pero no se deben considerar para efectos rápidos.
}
} Si el tratamiento médico falla, o se considera que es sólo una
medida temporial por insuficiencia renal concurrente, debe
considerar la diálisis.
Implicaciones para la práctica