O documento apresenta um caso clínico de um paciente de 17 anos com asma intermitente que evoluiu para uma exacerbação grave e óbito. O documento discute o diagnóstico, tratamento e achados na necropsia consistentes com asma grave e fatal.

1. Docente: Dr. Fernando Blanco
Discentes: Hélio K. Júnior
Manoel Xavier

2. Apresentação
 Inicialmente descrita por Hipócrates (460-
377 aC).
 Asma é uma doença inflamatória crônica
das vias aéreas, de origem multifatorial,
caracterizada pela hiperresponsividade
brônquica, obstrução e remodelamento
das vias aéreas que acarreta episódios de
broncoespasmo, sibilos, dispnéia,
opressão torácica e tosse.
 Ocorrem como consequência da obstrução
ao fluxo aéreo intrapulmonar .

4. Epidemiologia
 Constitui uma das doenças crônicas de maior
incidência no mundo contemporâneo.
 No mundo: 300 milhões de indivíduos
acometidos – com relatos de 255.000 óbitos
por ano. (OMS, 2006)
 No Brasil: 20 milhões de indivíduos
acometidos - com óbito anual médio de 2.200
pessoas.
 Cerca de 30% das crianças brasileiras
apresentam sintomas indicativos de asma.
 4ª principal causa de internamento no SUS.

5. Epidemiologia
 A prevalência no mundo varia de 0,7 a 18,4%
da população geral (OMS, 2000)

6. Epidemiologia
 Nas crianças há predomínio do sexo
masculino, variando entre 3:2 a 2:1
 O índice passa para 1:1 entre os 10 e 12
anos de idade.
 GINA.

8. Fatores de risco
 A asma é uma doença complexa e vários
fatores podem atuar aumentando o risco de seu
aparecimento, os principais são:
 Atopia
 Prematuridade
 Sexo
 Fumaça do tabaco
 Infecções respiratórias
 Aleitamento natural

9. Asma Atópica
 Atopia: predisposição genética a uma
elevada produção de IgE específica para
alérgenos ambientais.
 Alergia: reação de hipersensibilidade tipo
I, mediada principalmente por mastócitos e
eosinófilos.
 Desencadeamento da alergia:
susceptibilidade genética + sensibilização
ao alérgeno + fatores desencadeantes.

11. Fisiopatogenia
 A inflamação brônquica constitui o mais
importante fator fisiopatogênico da asma.
 É resultante de interações complexas entre
células inflamatórias, mediadores e células
estruturais das vias aéreas.
 Está presente em pacientes com asma de início
recente, em pacientes com formas leves da
doença e mesmo entre os assintomáticos.

12. Fisiopatogenia
 Entre as células  Entre as células
inflamatórias, destac brônquicas
am-se: estruturais
 os mastócitos envolvidas:
 eosinófilos  as células epiteliais
 linfócitos T  as musculares lisas
 células dendríticas  as endoteliais
 macrófagos e  os fibroblastos
neutrófilos  os miofibroblastos

13. Fisiopatogenia

15. Diagnóstico
 1) Anamnese:
 Dispnéia (crises noturnas ou pela manhã).
 Tosse crônica (noturna ou manhã/alérgenos/
atividade física).
 Chieira (noturna/alérgenos/atividade física).
 Melhora espontânea ou pelo uso medicação
especifica para asma (broncodilatadores/
corticóides).
 Descartadas outras causas (bronquiolite viral,
bronquiomalácia, aspiração de corpo estranho, etc).
 Escarro mucóide: opalescente ou branco

16. Diagnóstico
 2) Exame físico:
 Inspeção estática :avaliar abaulamento retrações,
cicatrizes e lesões.
 Inspeção dinâmica: freqüência respiratória, tipo de
respiração (torácica / abdominal) presença de
tiragem.
 Palpação:expansibilidade, elasticidade e FTV.
 Percussão:Som claro pulmonar / maciço e
Hipersonoro.
 Ausculta:
 Murmúrio vesicular.
 Ruídos adventícios

17. Diagnóstico
 3) Funcional
 Espirometria:
 Estabelecer o diagnóstico
 Documentar a gravidade da obstrução ao fluxo
aéreo
 Monitorar o curso da doença e as modificações
decorrentes do tratamento.
 Redução percentual de VEF1/CVF.
 Positivo para asma se VEF1PBD >
 Uma espirometria normal não exclui a doença.

18. Diagnóstico
 Verificação da hiper-responsividade das
vias aéreas
 É medida através da inalação de substâncias
broncoconstritoras (metacolina, carbacol e
histamina).
ou
 Pelo teste de broncoprovocação por exercício.

19. Diagnóstico
Diagnóstico em crianças menores de cinco
anos
 Deve ser baseado em aspectos clínicos.
 50% das crianças apresentam pelo menos um
episódio de sibilância nos primeiros anos de vida.
 As manifestações clínicas mais sugestivas de asma
são:
 Episódios frequentes de sibilância (mais de uma vez por mês).
 Tosse ou sibilos que ocorrem à noite ou cedo pela manhã,
provocados por riso ou choro intensos ou exercício físico.
 Tosse sem relação evidente com viroses respiratórias.
 Presença de atopia, especialmente rinite alérgica ou dermatite
atópica.
 História familiar de asma e atopia.

20. Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
 Bastante amplo, principalmente em crianças
menores de 5 anos de idade.

21. Classificação e gravidade
 Intermitente
• Leve
 Persistente • Moderada
• Grave

24. Tratamento
 O principal objetivo no
tratamento da asma é
alcançar e manter o
controle clínico.
 O tratamento tem sido
dividido em cinco etapas.
 Cada paciente é alocado
em um dos cinco estágios
observando o tratamento
atual e o nível de controle.

25. Tratamento
 Etapa 1: medicação de resgate para o alívio
dos sintomas.
 β2-agonista de rápido início de ação (Salbutamol, Fenoterol ou
Formoterol).
 Etapa 2: medicação de alívio mais um único
medicamento de controle.
 Corticóides inalatórios em doses baixas.
 Etapa 3: medicação de alívio mais um ou dois
medicamentos de controle.
 Associação de um corticóide inalatório em doses baixas com um
β2-agonista inalatório de ação prolongada é a primeira escolha.

26. Tratamento
 Etapa 4: medicação de alívio mais dois ou
mais medicamentos de controle.
 Combinação de corticóide inalatório em doses médias ou
altas com um β2-agonista de ação prolongada.
 Como alternativa, pode-se adicionar um antileucotrieno
ou teofilina à associação acima descrita.
 Etapa 5: medicação de alívio mais medicação de
controle adicional.
 Adiciona-se corticóide oral às outras medicações de
controle já referidas.
 Adição de anti-IgE é uma alternativa na etapa 5 para
pacientes atópicos

27. Tratamento
 Observações
 Em pacientes que irão iniciar o tratamento,
deve-se fazê-lo na etapa 2 ou, se o paciente
estiver muito sintomático, iniciar pela etapa 3.
 Independentemente da etapa de tratamento,
medicação de resgate deve ser prescrita para o
alívio dos sintomas conforme a necessidade.
 Em crianças menores de cinco anos de idade,
não é recomendado o uso de β2-agonista de
ação prolongada, porque os efeitos colaterais
ainda não estão adequadamente estudados
nessa faixa etária

29. Tratamento
Prevenir Exacerbações
 Importante componente no estabelecimento do
controle ideal da asma.
 É o desfecho mais importante por ser o de
maior risco para os pacientes.
 Ocorrem principalmente nos pacientes com
asma grave.
 Sua gravidade e frequência devem ser
investigadas rotineiramente.
 Prevenir a aceleração da perda da função pulmonar.
 Evitar ou minimizar efeitos colaterais do tratamento.

31. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia
para o Manejo da Asma 2012

36. Caso clínico
 Paciente, sexo masculino, 17 anos, apresentava
sibilância e dificuldade para respirar. Esses ataques
ocorriam intermitentemente e não foram relacionados
a nenhuma circunstância conhecida. Um raio-X de
tórax foi normal, mas os testes de função pulmonar
realizados quando ele estava sintomático
demonstraram uma acentuada redução do VEF1, que
melhorou significativamente depois que ele inalou
puffs de agonistas Β2-adrenérgicos. A ele foi prescrito
inaladores de agonistas Β2-adrenérgicos, mas como
ele continuou a ter episódios de dispnéia, mudou-se a
prescrição para corticosteróide inalatório, que
propiciou muito maior alívio. Quatro anos depois, ele
chegou à sala de emergência com severa limitação da
respiração com oito horas de duração, alegando que

37. Caso clínico
 Na chegada à emergência, ele estava em considerável
sofrimento; mal conseguia falar e sua frequência
respiratória estava em 30 ipm. O exame físico apontou
raros sibilos e murmúrios vesiculares quase ausentes.
Também foi constatada a pCO2=88, pO2=35 e
pH=6,9. Enquanto esperava o tratamento, o paciente
sofreu uma parada cardíaca e não pôde ser
ressuscitado. À necropsia, relevantes achados
estavam limitados ao trato respiratório. Os pulmões
estavam hiperinsuflados, tinha áreas focais de
atelectasia e muitos dos brônquios estavam ocluídos
por tampões mucosos viscosos e espessos.

38. Bibliografia
 Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da
Asma – 2012.
 R. Gupta et al. Corticosteroids: the mainstay in
asthma therapy. Bioorg. Med. Chem.
December 2004.
 The International Study of Asthma and
Allergies in Childhood (ISAAC) Steering
Committee. Worldwide variations in the
prevalence of asthma symptoms. The
European Respiratory Journal,12: 315-35,
1998.