El objetivo principal de este capitulo consiste en exponer las funciones fisiologicas de la insulina y del glucógeno y la fisiopatologia de algunas enfermedades, en concreto de la debetis mellitus causado por la secrecion o actividad anómalas de estas hormonas.

2. FACULTAD DE SALUD PUBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
FISIOLOGIA
TEMA: INSULINA, GLUCAGÓN Y DIABETES
MELLITUS
DOCENTE: Dr. MARIO BRAGANZA.
2013
NOMBRE: Myriam Valente
Tercero “E”

3. PÁNCREAS
INSULINA
Regula el
metabolismo de la
Gl, Lípidos,
Proteínas.GLUCAGÓN
OTRAS HORMONAS
amilina, somatostatina y el
polipeptido pancreático.

4. ÁCINOS
Secretan jugos
digestivos al
duodeno
ISLOTES DE
LANGERHANS
Secreta insulina y glucagón
Hay de 1 a 2 millones de islotes en
páncreas humano.
Se organizan en torno a capilares en
donde vierten su contenido.
Contiene 3 tipos de células:
Alfa:25%. Secreta glucagón.
Beta 60%. Secreta insulina y amilina
Delta: 10%. Secreta somatostatina
Células PP. Polipéptido pancreático.

5. Esta hormona
ejerce efectos
sobre el
metabolismo.
Hidratos de
carbono
Las mas
frecuentes
causas de
muerte de
un diabético
son
Alteración del
metabolismo
lipídico
Menor
capacidad
de síntesis
de proteína.

6. EFECTOS DE
LA INSULINA
Mayor
carbohidrato
en la dieta se
secreta mayor
insulina
Si hay exceso de
HC. Se
depositara como
glucógeno en
hígado y
músculos.
Si no se
almacena como
glucógeno se
convierte en
grasa y se
almacena en
tejido adiposo.
Además:
hace q las
células
absorban mas
aminoácido y
lo transforma
en proteínas
Inhibe la
degradación
de las
proteínas
intracelulares.

7. La insulina es una proteína
pequeña. con peso
molecular de 5808
Se compone de 2 cadenas
de aminoácidos, unidas
entre si por enlace disulfuro
Se sintetiza en las células
Beta
Los ribosomas traducen el
ARN de la insulina y
forman una preprohormona
insulinica con peso de
11.500
Luego se desdobla en RE,
para formar la proinsulina
con peso de 9000
Luego sigue escindiéndose
en el AG, a insulina y
fragmentos peptídicos
antes de empaquetarse en
gránulos secretores
La semivida plasmática es
de unos 6 minutos por
termino medio
Y desaparece de la
circulación en unos 10-15
min.
La insulina libre se degrada
por la enzima insulinasa en
hígado, en menor cantidad
en el riñón y músculo

8. La insulina inicia sus
efectos en las células
efectoras.
Uniéndose y activando la
proteína receptora de
membrana y asi
desencadena los efectos
posteriores
El receptor es una
combinación de 4
subunidades alfa, que se
encuentran fuera de la
membrana celular
y 2 subunidades beta que
atraviesan la membrana y
sobresale en el citoplasma
La insulina se unen a la
subunidad alfa pero esta
al estar unidad a la
subunidad beta se
autofosforilan.
Esta autofosforilizacion de
la subunidad beta activa a
una tirosina cinasa local
Que a su vez, fosforila a
otra, entre ellas al grupo
de sustrato del receptor
de insulina (IRS)
Efecto neto es la
activación de algunas de
estas enzimas y la
inactivación de otras.

9. Por este mecanismo la insulina
dirige la maquinaria metabólica,
siendo sus siguientes efectos:
1.-pocos segundos despues de la
unión de la insulina a sus
receptores se produce un notable
incremento de captación de
glucosa por membrana de casi el
80% de las células.
2.- la membrana celular se hace
permeable para los aminoácidos,
iones K y fosfatos.
3.- en los 10-15 min siguientes
se observan efectos mas lentos
debido a la variación de la
fosforilacion enzimática.
4.-Durante algunas horas e
incluso días. Tiene lugar otros
efectos, mucho mas lento, que se
debe a cambios de la velocidad
de traducción de los ARNm
Para dar lugar a nuevas proteínas
e incluso a variaciones de las
velocidades de transcripción del
ADN.

10. La captación rápida El almacenamiento
Y el aprovechamiento
de la Gl por casi todos
los tejidos
La insulina
provoca.

11. La membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la
glucosa, solo lo es al recibir el estimulo de la insulina. Pero es
muy escasa entre comidas.
Hay 2 situaciones en la que los músculos consumen mucha
glucosa.
1.- en ejercicio moderado e
intenso, porque las fibras
musculares q se ejercitan se
hacen permeables a la
glucosa.
2.- las horas siguientes a las
comidas, porque la
concentración sanguínea de
glucosa se eleva y el páncreas
secreta mucha insulina.

12. La mayor parte de ella se
almacenara como glucógeno
y no se empleara como sustrato
energético hasta un 2-3% de su
concentración.
Mas tarde se aprovecha para
fines energéticos
Si el musculo no se ejercita despues
de una comida y la Gl se transporta
en abundancia a su interior

13. Cuando falta
insulina(control),
la concentración
intracelular de
glucosa permanece
nula,
A pesar de la
elevada
concentración de
glucosa extracelular

14. El efecto es el depósito
casi inmediato de
glucógeno en el hígado
a partir de casi toda la
glucosa absorbida
despues de la comida.
Entre comidas, la
glucemia empieza a
descender y sucede
igual con la insulina.
El mecanismo por el
cual la insulina facilita la
captación y depósito de
glucosa en el hígado,
comprende las
siguientes etapas.
1.- la insulina inactiva a
la fosforilasa hepática
(impide la degradación
del glucógeno
almacenado del hígado)
2.-La insulina aumenta
la captación de la
glucosa sanguínea por
el hepatocito.
3.- la insulina fomenta la
actividad de las enzimas
favorecedoras de la
síntesis de glucógeno
(glucógeno sintetasa)

15. Luego de las comidas la Gl empieza a descender ha cifras bajas.
Suceden los siguientes acontecimientos en donde el hígado libera
glucosa.
1.- El
descenso de
la glicemia,
se reduce la
secreción de
insulina.
2.- la falta de
insulina anula
todos los
efectos con
respecto al
deposito de
glucógeno
3.- La falta de
insulina con
↑de glucagón
activa a la
enzima que
degrada el
glucógeno a
glucosa-
fosfato
4.- la enzima
glucosa
fosfatasa,
activa por la
falta de
insulina y
provoca la
separación de
Gl y radical
fosfato

16. La insulina favorece la conversión de todo el exceso de
glucosa en ácidos grasos, si la conversión a glucógeno a
superado su almacenamiento en hepatocitos
Luego estos ácidos grasos
se empaquetan como
triglicéridos dentro de la
lipoproteína de muy baja
densidad y se transportan
para finalmente depositarse
en el tejido adiposo como
grasa.
La insulina inhibe la
gluconeogenia reduciendo
la cantidad y la actividad
de la enzima hepática

17. Las células
encefálicas son
permeables a la
glucosa y pueden
aprovecharla sin
intermediación de la
insulina.
Las células
encefálicas, para
consumir energía
consumen
glucosa.
Es esencial
mantener la
glucemia por
encima de
determinados
valores críticosSi la glicemia
desciende hasta el
limite de 20 a 50
mg/100ml, se
manifiesta con
shock hipoglucémico

18. La insulina favorece
El transporte de
glucosa y su
utilización por
casi todas las
células excepto
las encefálicas
Modifica el
transporte y el
uso de glucosa
por las células
musculares.
Indirectamente
ayuda al depósito
de grasa en las
células adiposas

20. ↑ la utilización de la Gl y ↓ automáticamente la utilización de la grasa,
además fomenta la síntesis de ácidos grasos, en mayor consumo de HC.
Los factores que incrementan la síntesis de ácidos grasos en el hígado
son:
1 - La insulina
acelera el transporte
de glucosa a los
hepatocitos.
2. Con el ciclo de
ácido cítrico se
forma un exceso de
iones citrato
isocitrato cuando se
utilizan cantidades
exageradas Gl con
fines energéticos.
3. A continuación
casi todos los ácidos
grasos se sintetizan
en el propio hígado y
se emplean para
formar triglicéridos.

21. Efectos necesarios para que la grasa se deposite
en las células adiposas:
1. La insulina inhibe la
acción de la lipasa sensible
a esta hormona.
2. La insulina fomenta el
transporte de la Gl a las
células adiposas a través de
las membrana celular, al
igual que ocurre en los
miocitos.

22. Su uso con fines
energéticos
En condiciones normales
entre las comidas,
Se agrava en la diabetes
mellitus
DEGRADACIÓN DE
LOS LÍPIDOS

23. AL FALTAR
LA INSULINA
se invierten todos
los efectos
promotores del
depósito de la
grasa
Se activa la enzima
lipasa sensible a la
insulina de las
células adiposas.
Se hidrolizan los
triglicéridos
almacenados
Liberándose
enormes
cantidades de
ácidos grasos
Transformándose
en el sustrato
energético
principal de
todos los tejidos
orgánicos
Excepto el
encéfalo.

24. El ↑ de
ácidos grasos
del plasma,
junto con la
falta de
insulina
Favorece la
conversión
hepática De los ácidos
grasos en
fosfolipidos
y colesterol.
Y estos, junto
con el ↑ de
triglicéridos,
se liberan
hacia la
sangreJunto con las
lipoproteínas.

25. Causa una síntesis
exagerada de ácido
acetoacético en los
hepatocitos. con el
siguiente efecto:
En ausencia de
insulina y en
presencia de un ↑ de
ácidos grasos en los
hepatocitos.
Se activa el
mecanismo de la
carnitina
Y transporta ácidos
grasos a las
mitocondrias
Y allí dentro, con la
oxidación beta de los ácidos
grasos se da rapidez y se
liberan enormes cantidades
de acetil CoA.
Gran parte del exceso de
acetil CoA se condensa
después para formar ácido
acetoacético que pasa a la
sangre circulante

26. Y en las células
periféricas, se convierte
de nuevo en acetil CoA y
se utiliza con fines
energéticos de manera
habitual.
Al mismo tiempo, la falta
de insulina reduce la
utilización de ácido
acetoacético por los
tejidos periféricos.
El hígado libera tal
cantidad de ácido
acetoacético que los
tejidos no llegan a
metabolizar.
El exceso de cuerpos
cetónicos en los líquidos
corporales se conoce
como cetosis

28. Entre las comidas si la sangre circulante contiene un exceso de nutrientes,
también se depositaran las proteínas en los tejidos.
Aunque no se conoce tan bien este proceso.
1. Estimula el
transporte de
muchos
aminoácidos
al interior de
las células
(valina,
leucina,
isoleucina,
tirosina, y
fenilalanina.)
2. ↑ la
traducción
del ARNm (la
síntesis de
nuevas
proteínas).
3. Acelera la
transcripción
de
determinada
s secuencias
genéticas del
ADN de los
núcleos
celulares.
4. Inhibe el
catabolismo
de las
proteínas.
5. Dentro
del hígado
la insulina
↓el ritmo de
la
gluconeoge
nia

29. Falta de la
insulina
El depósito de
proteínas se
interrumpe .
El
catabolismo
de las
proteínas ↑
La síntesis
de proteínas
cesa
y se vierten
enormes
cantidades de
aminoácidos al
plasma.
El exceso se
emplea
como fuente
energética
Mayor
eliminación
de urea en la
orina.

30. La insulina se
necesita para la
síntesis de las
proteínas
Es esencial para el
crecimiento de los
animales como la
hormona del
crecimiento.
La administración de
hormona de crecimiento
o de insulina, por
separado, apenas
favorece el crecimiento,
Pero la
combinación de
ambas induce un
crecimiento
espectacular.
En definitiva, ambas
hormonas operan de
manera sinérgica en la
promoción del
crecimiento y que cada
una tiene una función
diferente.
Por que cada una
fomenta la entrada
de distintos
aminoácidos en la
célula.

31. Las células beta del páncreas
secreta insulina, en respuesta
al incremento de la glucemia
Estas células poseen un gran
número de transportadores de
glucosa (GLUT-2).
La entrada de glucosa en
ellas es proporcional a su
concentración en la sangre
Una vez en el interior de las
células, la glucocinasa
fosforíla a la glucosa
Y la convierte en glucosa-6-
fosfato. Siendo el mecanismo
más importante para la
percepción de la concentración
de glucosa.

32. Luego la glucosa-6-fosfato se
oxida a trifosfato de adenosina
(ATP)
Que inhibe los canales de K
sensibles al ATP de la célula.
El cierre de estos canales
despolariza la membrana
celular, con lo que se abren los
canales del Ca controlados x el
voltaje. Con la entrada de Ca.
Esta estimula la fusión de las
vesículas que contienen
insulina con la membrana
celular y la secreción al líquido
extracelular

33. ↑ DE LA SECRECION DE INSULINA ↓ DE LA SECRECION DE INSULINA
↑ DE LA GLUCEMIA
↑ DE LOS AC. GRASOS
↑DE LOS AMINOACIDOS
HORMONAS GASTROINTESTINALES
GLUCAGON, HC, CORTISOL
ESTIMULACION PARASIMPATICA;
ACETILCOLINA.
ESTIMULACION β- ADRENERGICA
RESISTENCIA A LA INSULINA; OBESIDAD
SULFONILUREAS (GLIBURIDA, TOLBUTAMIDA)
↓ DE LA GLUCEMIA
AYUNO
SOMATOSTATINA
ACTIVIDAD α-ADRENERGICA
LEPTINA

35. La glucemia en ayunas es normal, de 80 a 90 mg/100 ml. el ritmo de secreción
de insulina es mínimo, de 25 ng/min/kg de peso corporal.
Si la glucemia ↑ de forma repentina, y se mantiene así, la secreción de
insulina experimentará un gran ascenso en dos etapas.
1. La concentración plasmática de
insulina se ↑ casi 10 veces en los
3 a 5 min, a causa de la liberación
inmediata de la insulina
preformada.
2. Aproximadamente 15 min
después del estímulo, la secreción
de insulina ↑ por segunda vez y
alcanza una meseta en las 2 a 3
horas siguiente, ahora con un ritmo
de secreción mayor que el de la
fase inicial.

36. Si ↑ concentración sanguínea
de glucosa por encima de 100
mg/100ml de sangre,
El ritmo de secreción de
insulina se ↑ con rapidez hasta
alcanzar de 10 a 25 veces los
valores básales para
glucemias de 400 a 600
mg/100 ml.
La secreción de insulina se
inactiva, casi con la misma
celeridad. a los 3-5 minutos
del regreso de la glucemia a
valores normales.
Esta respuesta de la secreción
de insulina al ascenso de la
glucemia constituye un
mecanismo de
retroalimentación.

37. Aminoácidos.
• Los más potentes son
la arginina y la lisina
• Los aminoácidos
potencian mucho el
estimulo secretor de
insulina de la Gl.
• La insulina es
imprescindible para
una utilización
correcta del exceso de
aminoácidos
Hormonas
gastrointestinales
• Los mas importantes
son: gastrina,
secretina, lecistocinina
y el péptido inhibidor
gástrico.
• Estas son liberadas
por el tubo digestivo
cuando la persona
ingiere una comida,
• Actúa igual q los
aminoácidos
Otras hormonas y el
sistema nervioso
autónomo
• Las que potencian el
estimulo secretor de
insulina de la Gl, son:
el glucagon, HC, el
cortisol y en menor
medida, la
progesterona y los
estrógenos
• La secreción
prolongada de
cualquiera de ellas
provoca el
agotamiento de las
células β

38. LA INSULINA
Fomenta la utilización
de los HC con fines
energéticos y ↓ de uso
de los lípidos. A la
inversa, la falta de
insulina favorece la
utilización de lípidos y
la exclusión de la HC,
excepto en el encéfalo.
OTRAS HORMONAS
Influyen en este mecanismo: la
hormona de crecimiento, cortisol,
adrenalina, glucagón.
La hormona de crecimiento y el
cortisol: se liberan en respuesta a la
↓HC y ambos inhiben la utilización
celular de Gl y fomenta el uso de los
lípidos
La adrenalina ↑ la Gl plasmática y ↑
al mismo tiempo la concentración
plasmática de los ácidos grasos.

40. Es una hormona secretada
por las células alfa de los
islotes de Langerhans
cuando ↓ la glucemia y las
funciones son opuestas a las
de la insulina.
Cuando se inyecta glucagón
ocurre una hiperglucemia
El glucagón es un polipéptido
con peso molecular de 3485.
compuesto por una cadena
de 29 aminoácidos.
Por este motivo el glucagón
se conoce como hormona
hiperglucemiante.

41. 1.Degradación del glucógeno
hepático (glucogenolisis)
2. Aumento de la
gluconeogenia hepática

42. Estimula la glucogenólisis hepática que aumenta la glucemia.
Esta secuencia sigue una cascada compleja de acontecimientos:
1. El glucagón activa a la adenilato
ciclasa de la membrana de los
hepatocitos.
2. Lo que determina la síntesis del
monofosfato de adenosina ciclica.
3. Activa a la proteína reguladora
de la proteincinasa.
4. Esta estimula la proteincinasa
5. Activa a la fosforilasa b cinasa.
6. Transforma la fosforilasa b en
fosforilasa a
7. Estimula la degradación del
glucógeno a glucosa -8-fosfato
8. Por ultimo. se desfosforila para
que el hepatocito libere glucosa.

43. La infusión continua de
glucagón sigue
provocando
hiperglucemia.
Debido a que estimula la
velocidad de absorción
de los aminoácidos por
los hepatocitos
Y la conversión posterior
en glucosa a través de la
gluconeogenia.
Por la activación del
sistema enzimático que
transforma el piruvato en
fosfoenolpiruvato.

44. El efectos del glucagón se manifiestan cuando su concentración aumenta muy
por encima del máximo habitual medido en la sangre.
Como, la activación de la lipasa de las células adiposas, ↑ la disponibilidad de
ácidos grasos para su consumo energético
1) estimulan la
contracción
cardíaca
2) ↑ el flujo
sanguíneo de
algunos tejidos,
sobre todo en
los ríñones.
3) favorecen la
secreción biliar,
4) inhiben la
secreción de
ácido
clorhídrico por
el estómago.

45. La hiperglucemia inhibe
la secreción de
glucagón.
• El incremento de la
glucemia hasta
valores de
hiperglucemia reduce
el glucagón del
plasma.
• La hipoglucemia se
sintetizan grandes
cantidades de
glucagón.
El ↑ de los aminoácidos
en la sangre estimula la
secreción de glucagón.
• Es similar a que los
aminoácidos ejercen
sobre la secreción de
insulina.
• El glucagón fomenta
la rápida conversión
de los aminoácidos
en glucosa y pone a
disposición de los
tejidos.
El ejercicio estimula la
secreción del glucagón.
• El ejercicio agotador
cuadruplica o
quintuplica la
concentración
sanguínea de
glucagón.

46. Las células delta de los islotes de Langerhans secretan la hormona
somatostatina. un polipéptido con 14 aminoácidos y que tiene una semivida
de 3 minutos, en la sangre circulante.
Amplia el periodo durante la asimilación de los nutrientes hacía la sangre
INGESTIÓN DE ALIMENTOS
ESTIMULA LA SECRECIÓN
• 1) ↑ de la glucemia:
• 2) ↑ de Ios aminoácidos
• 3)↑ de los ácidos grasos
• 4) ↑ de concentración de
varias hormonas
gastrointestinales
EFECTOS INHIBIDORES:
• 1. Actúa localmente y reduce la
secreción de insulina y de glucagón.
• 2. Reduce la motilidad del
estómago, duodeno y vesícula biliar.
• 3. Disminuye tanto la secreción
como la absorción por el tubo
digestivo.

47. Los mecanismos implicados en este control tan riguroso:
1) El hígado
funciona como
un importante
sistema
amortiguador de
la glucemia.
2) La insulina y
el glucagón
operan como
sistema de
retroalimentación
esenciales para
mantener la
glucemia dentro
de sus limites
normales.
3) En las
hipoglucemias
graves, sobre el
hipotálamo
estimula al
sistema nervioso
simpático.
4) En
hipoglucemia
prolongada la
HC, el cortisol se
liberan en
respuesta, y
reducen la
velocidad de
utilización de la
glucosa en las
células del
organismo.

48. La glucosa es el único nutriente utilizado de forma habitual por el encéfalo,
la retina y el epitelio germinal de las gónadas en cantidad suficiente para
disponer de energía en cantidades óptimas.
La Gl no se eleva por 4 motivos
1) La glucosa
puede ejercer
una presión
osmótica intensa
en el líquido
extracelular
2) Cuando la
concentración
sanguínea de
glucosa es
excesiva, se
pierde por la
orina
3) Provocando
una diuresis
osmótica renal
4) El ascenso
mantenido de la
glucemia causa
daños en
muchos tejidos

49. Síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de HC, grasas y
las proteínas, sea por falla de secreción de insulina, o por ↓ de la
sensibilidad de los tejidos a esta hormona.
Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus:
1. La diabetes tipo I
(DMID) por falta de la
secreción de insulina.
2. La diabetes de tipo II
(DMNID) por resistencia
a la insulina.

50. La lesión de las
célulasβ del
páncreas
o enfermedades
que alteran la
producción de
insulina (DMTI)
Las infecciones víricas
y los trastornos
autoinmunitarios
contribuye a la
destrucción de célulasβ
Existe una
tendencia
hereditaria a la
degeneración de
células β
suele comenzar
hacia los 14 años
de edad (diabetes
mellitus juvenil)
inicia de manera
brusca, en tan sólo
unos días o
semanas,
sus manifestaciones
1) hiperglucemia
2) ↑de la utilización
de las grasas con
fines energéticos
3) pérdida de las
proteínas
orgánicas.

51. La concentración sanguínea de glucosa aumenta
muchísimo en la diabetes mellitus.
• falta de insulina ↓ la eficacia de la utilización periférica de la glucosa y ↑ la
producción de ésta
• Los valores plasmáticos ascienden entre 300-1200 mg/100 ml.
El ↑ de la glucemia produce pérdida de glucosa por la
orina.
• En esta hace filtrar más glucosa al túbulo renal de la que puede
reabsorberse.
• cuando la glucemia asciende por encima de 180 mg/100ml valor conocido
como “umbral” sanguíneo
El ↑ de la glucemia provoca deshidratación.
• Las cifras muy ↑ de glucemia provoca una deshidratación celular grave.
• La perdida de glucosa por la orina induce una diuresis osmótica.
• Los síntomas son: poliuria, polidipsia, deshidratación intra y extracelular

52. LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA PROVOCA LESIONES TISULARES.
• Los vasos sanguíneos comienzan a alterarse y experimentan
cambios estructurales, con el consiguiente deterioro del aporte de
sangre a los tejidos.
• También daña otros tejidos. Por ejemplo, la neuropatía periférica y
las alteraciones del sistema nervioso autónomo.
• Además, los enfermos con diabetes desarrollan hipertensión
secundaria a la lesión renal y ateroesclerosis
LA DIABETES PROVOCA LA PERDIDA DE LAS PROTEÍNAS DEL
ORGANISMO
• La persona con diabetes grave no tratada experimenta un
adelgazamiento rápido y astenia(falta de energía), aunque tenga
polifagia.
• En ausencia de tratamiento provocan una gran atrofia de los tejidos
corporales y la muerte a las pocas semanas.
LA DIABETES MELLITUS AUMENTA LA UTILIZACIÓN DE LAS GRASAS Y
PRODUCE ACIDOSIS METABÓLICA.
Aquí se metabolizan los lípidos que favorece la liberación de
cetoácidos, hacia el plasma
El enfermo sufre una acidosis metabólica grave por exceso de
cetoácidos mas deshidratación por diuresis intensa. provocando
una acidosis intensa que lleva a coma diabético

53. Es mucho más
frecuente que la de
tipo I
Representa
alrededor del 90%
de todos los casos
de diabetes mellitus.
En la mayoría de los
pacientes. la diabetes
de tipo II se
manifiesta después de
los 30 años. Sobre
todo (50- 60 años).
Se desarrolla de manera
gradual. por lo que ha
recibido el nombre de
diabetes de aparición en
el adulto
Esta tendencia
obedece sobre todo
a la creciente
prevalencia de la
obesidad.

54. La de tipo II se asocia a
hiperinsulinemia, como
respuesta compensadora
de las células beta del
páncreas como
resistencia a la insulina
La ↓ de la sensibilidad a
la insulina altera la
utilización y el
almacenamiento de los
HC
El desarrollo de
resistencia a la insulina
y la alteración del
metabolismo de la
glucosa son procesos
graduales.
La resistencia a la
insulina forma parte de
una serie de trastornos
que se conoce como
síndrome metabólico,
caracterizado por:
1) Obesidad con
acumulación de grasa
abdominal
2) resistencia a la
insulina
3) hiperglucemia en
ayunas
4) hipertensión
5) Anomalías de los
lípidos con ↑ de los
triglicéridos en la
sangre y ↓ del colesterol
de HDL

55. Algunas causas de resistencia a la insulina
Obesidad/sobrepeso (sobre todo exceso de adiposidad visceral)
Exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing o tratamiento con
esteroides)
 Exceso de hormonas de crecimiento (acromegalia)
 Embarazo, diabetes de la gestación
 Poliquistosis ovárica
 Lipodistrofia (adquirida o genética- asociada a acumulación de lípidos en el
hígado)
Autoanticuerpos frente al receptor de insulina
 Mutaciones del receptor de insulina
 Mutaciones del receptor activador γ de los proliferadores de peroxisomas
(PPARγ)
 Mutaciones que producen obesidad genética (p. eje. mutaciones del receptor
de melanocortina)
Hemocromatosis (enfermedad hereditaria que produce acumulación del hierro
en los tejidos)

56. Cuando la resistencia a la
insulina es prolongada y
grave
Las concentraciones ↑ de
insulina no bastan para
mantener una regulación
normal de la glucemia.
En las primeras fases de la
enfermedad, la consecuencia
es una hiperglucemia
moderada tras la ingestión
HC
Cuando progresa, las células
beta del páncreas se “agotan”
y son incapaces de producir
insulina suficiente para evitar
una hiperglucemia más grave.

57. Algunas personas obesas a pesar
de tener una notable resistencia a
la insulina y con cifras de glucemia
superiores a las normales, tras las
comidas, nunca llegan a
desarrollar una diabetes mellitus
clínicamente significativa.
En otros casos, el páncreas deja
dé secretar gradualmente las
grandes cantidades de insulina
necesarias y aparece la diabetes
plenamente desarrollada.
La diabetes de tipo II puede
tratarse de manera eficaz al menos
en sus primera fases, con ejercicio
restricción calórica y
adelgazamiento, sin necesidad de
recurrir a la administración
exógena de insulina.
Pueden usarse fármacos que
aumentan la sensibilidad a la
insulina. Tiazolidinedionas y
metformina . O los que estimulan la
liberación adicional de insulina por
el páncreas como las sulfunilureas

58. • Se pueden emplear
pruebas sencillas en la
consulta
• pruebas cuantitativas de
laboratorio más complejas
para determinar la
cantidad de glucosa que
se elimina con la orina.
Glucosuria (glucosa
en la orina)
• En las primeras horas de
la mañana, Varia entre
(80-90mg/100ml)
• El limite ↑ de la
normalidad se considera
110mg /100ml
• Todo valor de glucemia en
ayunas ↑ a éste suele
indicar una diabetes.
Glucosa e insulina
sanguíneas en
ayunas.

59. • Cuando una persona
sana ingiere 1 gr de
glucosa por kg de peso
corporal en ayunas, la
glucemia se eleva desde
aproximadamente 90
mg/100 ml hasta 120 a
340 mg/100 ml y luego
retorna a la normalidad
en unas 2 horas.
Prueba de
tolerancia a la
glucosa (sobrecarga
da glucosa).
• Las pequeñas cantidades
de acido acetoacético en la
sangre, que se elevan
mucho en la diabetes grave,
se transforman en acetona,
compuesto volátil que se
disuelve en aire espirado.
• La cual en esta patología
huele a acetona
Olor del aliento a
acetona.

60. La diabetes mellitus de tipo I consiste en administrar la insulina suficiente
para que el metabolismo de los HC, lípidos y proteínas del enfermo
vuelva a la normalidad.
En la diabetes mellitus de tipo II se recomienda la dieta, el ejercicio, si
estas medidas fracasan podrán administrar fármacos que ↑ la
sensibilidad a la insulina o estimulen su producción por el
páncreas.

61. Los enfermos diabéticos
desarrollan aterosclerosis,
arterioesclerosis,
enfermedad coronaria grave
y numerosas lesiones
microcirculatorios con mayor
frecuencia
los pacientes con una
diabetes mal controlada en
la infancia tienen más
probabilidad de fallecer por
cardiopatía en la vida
adulta
En las primeras épocas del
tratamiento de la diabetes se
reducía mucho los hidratos de
carbono de la dieta para
minimizar tas necesidades de
insulina.
la tendencia actual es que el
enfermo siga una dieta con un
contenido casi normal de hidratos
de carbono y reciba insulina en
cantidades suficientes para
metabolizar dichos hidratos.
Ello reduce la tasa del
metabolismo lipídico y también
las cifras elevadas de
colesterol en la sangre

62. Insulinoma: hiperinsulinismo
Entre el 10% y el
15% de estos
tumores son
malignos
Las metástasis se
dispersa por el
organismo
Se han llegado a
administrar mas de
1000gr de glucosa
cada 24h

63. Shock
insulínico e
hipoglucemia
Si la secreción
de la insulina
la glicemia
Y el
metabolismo del
SNC se
deprimirá
Los pacientes con
diabetes que se
inyectan insulina en
exceso
La glicemia
hasta 50 a
70mg/100ml en el
SNC
Produce alucinaciones
, nerviosismo extremo,
temblores y brotes del
sudor
La glicemia hasta 20
a 50mg/100ml
aparece convulsiones
y perdida de
conocimiento .
Tratamiento, administración
intravenosa inmediata de grandes
cantidades de glucosa. La ausencia
produce daños en el SNC.