1) El documento describe las principales causas cardioembólicas que pueden dar lugar a accidentes cerebrovasculares isquémicos, incluyendo fibrilación auricular, cardiopatías isquémicas y no isquémicas, masas cardiacas, endocarditis infecciosa y prótesis valvulares.
2) La ecocardiografía transesofágica se presenta como una herramienta fundamental para el diagnóstico y evaluación de estas causas, especialmente para detectar trombos en la orejuela izquierda y vegetaciones.
3) Se
3. Magnitud del problema
1. El ACV es la tercera causa de muerte en los
paises industrializados.
2. Fuente cardio-embolica representa el 15-30%
de los ACV isquémicos.
3. El diagnóstico de fuente cardio-embolica es a
menudo poco certero.
4. La ecocardiografía es
esencial para la
evaluación y el diagnóstico de estos pacientes.
4. Fisiopatológico
• Afecciones cardiacas propensas a la
formación de trombos (trombo en orejuela
izquierda en pacientes con FA o trombo apical
IAM).
• Masas cardiacas (vegetaciones o tumores).
• Embolia
paradójica
a
partir
comunicaciones cardiacas (FOP).
• Enfermedad aterosclerótica aórtica
de
5. Fuente cardio-embolica
MAYORES
MENORES
Fibrilación auricular
Prolapso valvular mitral
IAM reciente
IAM antiguo con aneurisma
Calcificación del anillo mitral.
Cardiomiopatía
Foramen oval permeable
Aneurisma del septum
interauricular
Masas cardiacas
Estenosis valvular aortica
calcificada
Estenosis mitral reumática
Placa ateromatosas aorticas
Endocarditis
Prótesis valvular mecánica
7. ¿Cuando sospechar una
fuente cardio-embolica?
1.
2.
3.
4.
5.
Comienzo abrupto de los síntomas.
ACV de magnitud.
Infartos previos en otras distribuciones arteriales.
Embolismos en otros territorios.
Enfermedad cardiaca subyacente (IAM, FA,
ESTENOSIS MITRAL.)
6. Infarto cortical o subcortical
8. Fibrilación auricular
• FA es la causa embolica cardiaca mas importante.
• En la FA, no se produce la contracción y vaciado de
la orejuela. Conduce a la estasis sanguínea y la
formación de trombos (PROTECT-AF- WATCHMAN
EVENTOS:3% VS 4.9 WARFARINA).
• 25% de los pacientes con FA, presentan otra fuente
(ateroma aorta)
• Frecuencia de embolismo varia del 1% (bajo riesgo)
al 15% (alto riesgo).
9. • Eco Transtoráxico no nos permite obtener una
adecuada imagen de la orejuela izquierda.
10.
11. • Eco Transesofagico es el gold standard para obtener
una adecuada imagen de la orejuela izquierda.
12.
13.
14.
15.
16. Predictores ecocardiográficos de
riesgo embolico en pacientes con
Fibrilación auricular
• FEVI < 35%
• Placas aorticas complejas.
• Trombo en orejuela izquierda o contraste
espontaneo.
• Disfunción de la orejuela izquierda (velocidad de
vaciado <20 cm/seg).
• Volumen auricular izquierdo aumentado
Eur J Echo 2012
18. 1. Todos los pacientes con FA necesitan una
evaluacion ecocardiografica (ET/ETE).
2. ETE previo a la cardioversion electrica nos
permite evitar 3 semanas de ACO.
3. En pacientes con FA que fueron revertidos a
RS, la función de la orejuela izquierda puede
predecir el riesgo de embolismo.
19. ESTUDIOS DE CONTROL DE RITMO vs CONTROL DE FRECUENCIA
Más del 50% de los Stroke isquémicos en el grupo “control de
ritmo” tanto en el estudio AFFIRM como en el RACE,
ocurrieron en aquellos pacientes en los cuales se suspendió la
warfarina por considerarlos en ritmo sinusal.
PRÁCTICAMENTE EN UN 25% DE LOS STROKE ISQUÉMICOS SE
DIAGNOSTICA FA QUE NO ERA CONOCIDA PREVIAMENTE
(Estudios Framingham en 1983 y 1995)
FA SILENTE o ASINTOMÁTICA
20. INCIDENCIA DE FA SILENTE
EN PACIENTES CON HISTORIA DE FA
10 al 40%
dependiendo de la edad promedio, historia previa y tipo de FA
y la intensidad del monitoreo
- Camm et al AHJ 1980; 99: 598-603
- Psaty et al Circulation 1997; 96: 2455-61
- Ciaroni et al AM Coeur Vaiss 1993; 86: 1025-30
- Furberg et al AJC 1994; 74: 236-41
- Benjamin et al JAMA 1994; 271: 840-44
- Page et al Circulation 2003; 107: 1141-45
21. RIESGO DE STROKE
FA INTERMITENTE y PERMANENTE
ESTUDIO SPAF
Observed rate of ischaemic stroke1
Annual risk of stroke (%)
14
12
Intermittent AF
Sustained AF
10
8
6
4
2
0
Low
Moderate
High
Stroke risk category
1. Hart RG et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:183–7; 2. Flaker GC et al. Am Heart J 2005;149:657–63
21
22. SIMILAR RIESGO DE TROBOEMBOLIA
ENTRE LA FA PAROXÍSTICA y PERSISTENTE
ACTIVE W
Hohnloser et al JACC 2007; 50: 2156-61
23. SOBREVIDA LIBRE DE STROKE ISQUÉMICO
FA PAROXÍSTICA vs PERMANENTE
(STOCKHOLM COHORT OF ATRIAL FIBRILLATION)
DATOS AJUSTADOS
Friberg et al. EHJ 2010; 31: 967-75
24. STROKE CRIPTOGÉNICO y BÚSQUEDA DE FA POR HOLTER
Stahrenber et al. Stroke 2010; 41: 2884-88
25. IAM
Trombo VI
Masa ecodensa con
margenes definidos,
distinta al endocardio,
que se visualiza tanto
en sistole como en
diastole
S 95% Y E 86%
26. • En los pacientes con IAM, la presencia de trombo en
el VI puede ser detectada en el 7-20% de los
segmentos con trastornos de la motilidad.
• El trombo se detecta con mayor frecuencia en la
región apical.
• En los aneurismas del VI, la presencia de trombos
puede llegar al 50% de los pacientes ( JACC 1989).
• Los trombos en el VI, se visualizan con mayor
facilidad en las vistas apicales.
• Los trombos se fijan en segmentos aquinéticos o
disquinéticos.
• En situaciones dudosas, la inyección de contrates o
la RMC nos ayudan al diagnostico.
• En pacientes con disfunción VI isquémica, se
detectan trombos en el 7% de los casos con RMC.
27. Trombo:
- Forma: mural o protruyente
- Movilidad: fijo o móvil
- Característica: homogéneo o heterogéneo
En la evaluación de un trombo VI el eco TT es
superior al ETE, con una sensibilidad del 95% y una
especificidad del 86%.
Predictores de embolización: trombo grande,
protruyente, móvil, en pacientes de edad
avanzada.
33. MIOCARDIOPATÍAS
• Los pacientes con micardiopatía dilatada y disfunción sistólica, presentan
un riesgo aumentado de formación de trombos .
El riesgo de tromboembolismo en la miocardiopatia dilatada varia de un 1,7 a
un 3,5 / 100 patientes año. Am Heart J 1993
¿WARCEF? NEJM 2012
Miocardiopatías con aumento del riesgo embolico
• Endomiocardiofibrosis.
• Miocardiopatia no compactada.
• Miocardiopatía Chagásica.
• Miocardiopatía periparto
Int J Cardio 2009
41. 2do
Criterio ecocardiográfico
CRITERIO DE JENNI
1) ausencia de otra anormalidad cardiaca
2) una estructura típica de dos capas en el miocardio, una delgada banda
compacta epicárdica y una ancha capa no compactada endocardica,
constituida por trabéculas con espacios endocárdicos difusos (una relación
máxima mayor de 2 entre la capa no compactada y la compactada al final
de la sístole es característico),
3) localización segmentaria de esta anormalidad en la región apical y
medioventricular de la pared inferior y lateral en más del 80% de los casos
4) evidencia mediante Doppler color de flujo en los profundos espacios
intertrabeculares ( a diferencia de los sinusoides miocárdicos, los espacios
intertrabeculares no comunican con la circulación coronaria)
Jenni. Heart 2001
42. 3er
Criterio ecocardiográfico
CRITERIO DE STOLLBERGER
1) Más de 3 trabeculaciones protruyendo desde la pared del VI,
distal de los músculos papilares.
2) Espacios intertrabeculares conectados con la cavidad ventricular,
visualizados con Doppler color
48. Criterios Diagnósticos
1) ICC en el último mes del embarazo o en los 5 meses
post-parto.
2) Ausencia de enf. cardiaca previa.
3) No presenta causa precipitante.
4) Disfunción VI demostrada por Eco
-FE < 45% o FA <30%
-DDVI > 2.7 cm/m2
Demakis JG. Circ 1971
Pearson GD. JAMA2000
Elkayam. Circ 2005
Patel C. JASE 2007
Sliwa K. Eur J Heart Fail 2010
49. Tratamiento
1) Similar a otros tipos de ICC.
-Limitar actividad por los síntomas
-Restricción de NA++ y agua.
-Diuréticos.
-HIdralazina + Nitratos preparto / IECA –ARB-Antag aldosterona postparto
-Digitalicos
-B-bloqueantes
-Nitroglicerina-Nitroprusiato
-Dobutamina-Dopamina-Milrinona
Pts muy sintomáticos
-Asistencia ventricular.
-Transplante
Sliwa K, Fett J and Elkayam U. Lancet 2006
Abboud J et al. Int J Cardiol 2007
Keogh A at al. J Heart Lung Transplant 1994
50. Tratamiento
2) Antiarrítmicos –CDI-TRC
3) Anticoagulación
-alta incidencia de tromboembolismo
(estado de hipercoagulabilidad del embarazo + Disfunción VI)
-hasta un 17% tienen trombos en el ECO.
HEPARINA (ANTEPARTO)
WARFARINA (POSTPARTO)
UFH >>LMWH
Sliwa K, Fett J and Elkayam U. Lancet 2006
Abboud J et al. Int J Cardiol 2007
Amos at al. AHJ 2006
54. Foramen Oval Permeable
• Jovenes <50-55 años, sin otra causa.
• Relacion temporal entre el ACV y trombosis venosa
• Aneurisma del septum interventricular asociado
(podría actuar como una red, captando el trombo).
• Shunt de derecha a izquierda provocable grande
ETE es el gold standard para el diagnóstico del
FOP, pero actualmente el eco TT con armonica
tiene una sensibilidad equivalente.
57. MASAS CARDICAS
• La ecocardiografia es fundamental para la
detección de tumores intracardiacos.
• Los mixomas son los tumores benignos mas
frecuentes.
• Los fenómenos embolicos ocurren en el 30-40%
de los paciente con mixoma.
• El fibroelastoma papilar es un tumor unido a las
valvas y con riesgo de embolismo
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• ETE es el gold estándar para el diagnóstico de EI,
con una sensibilidad y especificad del 90%.
• Las vegetaciones > 10 mm y móviles, tienen un
riesgo aumentado de embolismo.
• Las vegetaciones mitrales tiene mayor riesgo de
embolismo, principalmente si son por estafilococo.
• El riesgo embolismo es mayor en los primeros
días de comenzar con el Tto ATB, y disminuye luego
de 2 semanas.
74.
75. PROTESIS VALVULARES
• Las válvulas protésicas tienen un riesgo aumentado de
formación de trombo y embolismo.
• Dos complicaciones de las válvulas protésicas deben ser
tenidas en cuenta, ante un evento embolico:
ENDOCARDITIS PROTESICAS
TROMBOSIS PROTESICA.
•ETE es el test diagnostico de elección para detectar trombo en
válvulas protésicas.
• Trombos protésicos > 0,8 cm2 tienen un riesgo mayor de
embolismo (JACC 2004; 43:77-84).
76. PROTESIS VALVULARES
En las trombosis protésicas, el ECO TT, detecta un
flujo en el Doppler color anormal con un aumento del
gradiente.
•
• El ETE es necesario para valorar signos compatibles
con trombosis prótesica, como son: la falta de movilidad
de un disco, una insuficiencia protésica central anormal
o la visualización directa del trombo.
• La cinefluoroscopia también puede ser muy útil en este
contexto clínico.
77.
78. ATEROMATOSIS AORTICA
• Varios estudios han demostrado la asociación entre
la ateromatosis aortica y los eventos embólicos.
• Se detecta ateromatosis aortica en un 60% de los
individuos > 60 años que tuvieron un infarto
cerebral.
• La presencia de placas complicadas en aorta es
considerada un factor de riesgo independiente para
STROKE, como la enfermedad carotidea y la FA.
81. GRADO DE ATEROMATOSIS AORTICA
I- NORMAL
II- ENGROSAMIENTO MIOINTIMAL DIFUSO.
III- PLACA SIMPLE (< 4 mm).
IV – PLACA COMPLEJA (> 4mm), INCLUYE LAS ULCERADAS.
V- DEBRIS. PLACA COMPLICADA POR TROMBO MOVIL ADHERIDO A
SU SUPERFICIE.
82. PLACA COMPLEJA
1.
2.
3.
4.
Ateroma protruyente > 4 mm.
Presencia de componentes móviles.
Presencia de > 2 mm de ulceración.
Placa hipoecoica
PLACA SIMPLE
1.
2.
3.
Ateroma protruyente < 4 mm de espesor.
Sin componentes móviles.
Sin ulceración.
83. EPIDEMIOLOGÍA
Los ateromas están presentes en el 51% de las
personas mayores de 45 años, con mayor prevalencia
en la aorta descendente.
Los ateromas complejos están presentes en el 7,6% de
las personas. La ateromatosis se incrementa con la edad
avanzada, el tabaquismo y la HTA.
En pacientes con enfermedad carotidea significativa
conocida, la presencia de ateromatosis aortica es del
38% y con enfermedad coronaria significativa del 92%.
Am J Cardiol 2002:89: 262-267
Am Heart J 1995; 129: 40-44
84. PLACAS AORTICAS Y CALCIFICACIÓN DEL APARATO
VALVULAR AORTICO Y MITRAL
El 47% de los pacientes con Estenosis Aortica severa tienen
placas aorticas complejas, comparado con el 9 % de los
sujetos control.
Las placas aorticas complejas están presentes en el 74 %
de los pacientes con calcificación del anillo mitral,
comparado con sólo el 22% del grupo control.
85.
86. ATEROMATOSIS AORTICA
En el estudio SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation):
Se encontró que un 35% de los pacientes con FA de alto
riesgo embolico (no valvular), tenían placas complejas en aorta
y luego de 13 meses de seguimiento estos paciente tenían un
RR 4.0 para STROKE.
JAMA 2001
87. Placas aorticas y fibrilación auricular
SPAF
ETE a 382 pacientes con FA no valvular de alto riesgo (> 75 años,
HTA o ACV previo).
-35% placas aorticas complejas
riesgo de ACV 12-20% anual
-Sin placas aorticas complejas
riesgo de ACV del 1,2%
Si ocurre un episodio de ACV en un paciente con FA de alto
riesgo y se encuentra placa compleja en la aorta, la FA puede
no haber sido la causa de embolia.
88. ATEROMAS AORTICOS
1)
El ETE aorta toráxica con superficie intimal normal.
2) Placa protruyente severa de 7 mm
3) Placa protruyente ulcerada que ocupa el 50% de la luz aortica
Am J Cardiol 2002.
90. ETE mostrando placa aortica severa en el arco aórtico.
Kronzon. Circulation 2006.
91. ATEROMAS AORTICOS
Placas ateromatosas: 70% pared posterior, 20% anterior y
10 % lateral.
El debris e un factor de riesgo para ACV y el 80% se
encuentran en el cayado aórtico.
Los segmentos de la aorta que pueden producir embolias
cerebrales son el ascendente, el arco aórtico y el segmento
proximal de la aorta descendente.
92. AORTA NORMAL 1 MM, PLACA LEVE 2 MM, MODERADA 3 MM Y
SEVERA 7 MM
Kronzon. Circulation 2006
105. ATEROMAS AORTICOS
1. La ateromatosis aortica es altamente prevalente en la
población general.
1. Factores de Riesgo de AA: FR coronarios.
1. Los pacientes con placas complejas constituyen un
grupo de mayor riesgo de muerte o eventos CV.
1. La ACO estaría indicada en caso de Debris
2. Las estatinas serían efectivas para reducir eventos
CV en estos pacientes.
