1. HEMATOLOGÍA ENFERMEDADES GANGLIONARESNO NEOPLÁSICAS GRUPO N°8

2. ADENOPATÍAS INFECCIOSAS Adenopatías inflamatorias regionales: difteria, tularemia, carbunco, y la enfermedad por arañazo de gato. Adenopatías satélites al chancro de inoculación: La sífilis primaria produce este tipo de adenopatías, son indoloras, elásticas y no supuran, suele localizarse en la ingle, pero si el chancro es bucal, puede aparecer una linfadenitis submaxilar La lúes secundaria: los ganglios son múltiples, duros, pequeños e indoloros y deben buscarse sobre todo en la nuca y la regionepitroclear La linfadenitis satélites de heridas: furúnculos, anginas, y otros focos septicos son facilmente diagnosticables y en ocasiones supuran (adenoflemón) Linfadenitis cervicales

4. ADENOPATÍAS INMUNOALÉRGICAS Las causas pueden ser variadas: Es sabido que la alergia a diversos fármacos provoca un síndrome mononucleósico con adenopatías y reacción linfoplasmomonocítica en sangre. En la enfermedad del suero también se registran adenomegalias. En las enfermedades autoinmunes y los procesos afines se registran, con frecuencia, adenopatías que suelen ser pequeñas Las hidrotoinas se asocian en ocasiones a linfomas, pero lo más frecuente es que provoquen seudolinfomas, es decir lesiones de aspecto linfomatoso pero que remiten espontáneamente al suprimir el tratamiento.

5. LINFOADENOPATÍA angioinmunoblástica con disproteinemia Es una enfermedad de los ganglios linfáticos considerada de índole inmunoalérgica. Entre las características propias de la enfermedad están su inicio a menudo brusco, en ocasiones en relación con la toma de algún fármaco, la presencia de adenopatías generalizadas, fiebre, erupción cutánea, anemia, leucocitosis con eosinofilia y linfopenia, anemia hemolítica e hipergammaglobulinemia.

7. Plasmocelular: hay dos variedades clínicas:

8. Unicéntrica: afecta a individuos jóvenes, sin predominio por un sexo en particular, y se asocia a una localización única del tumor, por lo general en el abdomen (60%) o el mediastino (40%)

11. Exantema poliformo no vesicular en tronco

12. Adenopatías laterocervicales

14. Linfadenitis necrosante de kikuchi Su etiología es desconocida, afecta preferentemente a mujeres jóvenes en forma de linfadenitis cervical dolorosa, acompañada en algunos casos de fiebre y leucopenia. El curso es benigno con resolución espontanea del proceso en 2-3 meses. Histopalológimente la lesión se caracteriza por fenómenos necróticos con cariorrexis, perdida parcial de la estructura ganglionar y pocos de histiocitos en la región cortical y/o paracortical. Es característica la ausencia de granulositos, neutrófilos, lo que distingue este cuadro de otras linfadenopatíasnecrosantes, como las que pueden observarse en infecciones bacterianas y el LES

16. Seudotumor inflamatorio de los ganglios linfáticos Es un cuadro clínico de probable origen inflamatorio caracterizado por fiebre, afectación del estado general, adenopatías situadas en uno o , más rara vez, varios territorios ganglionares, incremento de la VSG, hipergammaglobulinemia y, de forma excepcional, hepatosplenomegalia. La anatomía patológica de los ganglios linfáticos muestra una intensa proliferación de fibroblástos, células inflamatorias de carácter polimorfo y proliferación vascular; también puede observarse necrosis fibrinoide. El diagnóstico diferencial se plantea con enfermedades autoinmunes y vasculitis. El pronóstico es bueno. El tratamiento consiste en la administración de glucocorticoides

19. Desaparición delos folículos e hiperplasia paracortical con abundantes células plasmáticas en los cordones medulares

20. Una combinación de las dos anteriores que, con toda probabilidad, representa un estado transicional. En los enfermos con borramiento de los folículos linfoides la aparición ulterior de linfomas o de sarcoma de kaposi parece mas frecuente que en los que presentan hiperplasia folicular.En la analítica puede hallarse incremento de la VSG, anemia, leucopenia con linfopenia, plaquetopenia e hipergammablobulinemia. La inmunidad puede estar alterada con descenso de los linfocitos T “colaboradores” e incremento de los T “supresores” la gran mayoria de estos pacientes presentan anticuerpos frente al HIV y muchos de ellos acaban desarrollando un cuadro clínico completo de SIDA.