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INTRODUCCIÓN
El agua oxigenada o peróxido de hidrógeno (H2O2) es
un compuesto líquido ampliamente utilizado en la lim-
pieza y desinfección de heridas por su acción germicida
directa teniendo, además, ligeras propiedades hemostási-
cas (1).
Cuando se aplica a los tejidos se descompone rápida-
mente por acción de las catalasas liberando oxígeno (1,3-4).
La irrigación a presión en tejidos friables y anfrac-
tuosos o en inyección en cavidades semicerradas, donde
las burbujas de oxígeno masivamente liberadas no esca-
pan fácilmente, puede ocasionar graves complicaciones e
incluso la muerte (1,3-4).
MATERIAL Y MÉTODOS
Hombre de 47 años con los antecedentes patológicos
de: equinococosis cerebral intervenida quirúrgicamente a
los 13 años dejando como secuela un déficit neurológico
y amaurosis del ojo izquierdo postquirúrgicos. En trata-
miento con fenobarbital y carbamacepina. Colecistecto-
mizado por colecistitis crónica y colelitiasis a los 40
años. Quiste hepático de 4 cm en lóbulo derecho, suges-
tivo ecográficamente de equinococosis que se decidió
intervenir, sin existir contraindicaciones para ello ni aler-
gias conocidas.
La laparotomía subcostal derecha reveló un nódulo
hepático de 4 cm en segmento IV. Se procedió a la aspira-
ción de su contenido e inyección en el mismo de un volu-
men no precisado de agua oxigenada al 3%. Inmediata-
mente tras dicha maniobra, se objetivó actividad eléctrica
sin pulso, hipotensión, caída brusca de la PetCO2 (presión
telespiratoria de anhídrido carbónico) y de la saturación
pulsioximétrica de oxígeno (SpO2) y marcada cianosis en
«esclavina». Se instauraron rápidamente medidas de
soporte vital avanzado, aunque el enfermo falleció.
Se practicó autopsia anatomopatológica completa
tras 18 horas de periodo postmortem, barajándose funda-
Muerte súbita intraoperatoria por embolia gaseosa
secundaria al uso de agua oxigenada
Sudden death in the surgical procedure due to the gas embolism secondary
to the use of hydrogen peroxide
Francisco José Monzón Muñoz1, Ana-Yerani Ruiz de Azua Ciria2, María Cristina Caballero Martínez3
SUMMARY
The hydrogen peroxide is a liquid widely used as ger-
micide and disinfectant in the sanitary and medical practice.
Nevertheless, severe effects can not be ruled out. We present
the case of a 47 year-old man with a hydatid cyst of the liver
who died in the surgical procedure in order to deactivate the
cyst by using hydrogen peroxide at high pressure.
A lethal massive oxygen gas embolism secondary to the
use of hydrogen peroxide was found in the necropsy. The
involvement of the hydrogen peroxide in the patogenesis of
the case is reviewed.
Keywords: Hydrogen peroxide; gas embolism; oxygen
embolism; sudden death; surgery.
RESUMEN
El agua oxigenada o peróxido de hidrógeno es un com-
puesto líquido ampliamente utilizado en la práctica médico-
sanitaria como desinfectante y germicida, aunque su uso no
está exento de riesgos.
Se presenta el caso de un hombre de 47 años afecto de
un quiste equinococótico en el hígado que fallece en el acto
quirúrgico, durante las maniobras de desactivación del mis-
mo mediante agua oxigenada a elevada presión.
La autopsia completa realizada demostró como causa de
la muerte una embolia masiva por oxígeno secundaria al uso
de agua oxigenada, discutiéndose su patogenia en el presen-
te caso.
Palabras clave: Agua oxigenada, embolia gaseosa,
embolia por oxigeno, muerte súbita, cirugía.
Recibido el 20/12/07. Aceptado el 20/1/08.
1 Hospital Reina Sofía de Tudela. Carretera Tarazona, km 3. 31500 Tudela, Navarra.
2 Hospital Virgen del Camino de Pamplona.
3 Unidad de Investigación Biomédica de Pamplona.
fmonzonm@cfnavarra.es
REV ESP PATOL 2009; Vol 42, n.º 1: 67-69CASUÍSTICA
Rev Esp Patol 2009; 42 (1): 67-69
mentalmente dos posibilidades: shock anafiláctico y
embolia gaseosa.
Previamente en la sala de autopsias se realizó una
radiografía simple anteroposterior de tórax con aparato
portátil (fig. 1).
Así mismo, y con objeto de documentar una posible
embolia gaseosa, se filmó mediante cámara de vídeo
digital Panasonic® NVDS35EG, la secuencia de manio-
bras de autopsia realizadas sobre el saco pericárdico y el
corazón ante dicha sospecha (figs. 2 y 3).
Los fotogramas presentados se obtuvieron capturan-
do imágenes de la secuencia filmada mediante el progra-
ma de edición de vídeo digital Adobe Premier en el S.º
de Documentación Gráfica del Servicio Navarro de
Salud-Osasunbidea (SNS-O).
Se extrajeron muestras de humor vítreo de ambos
ojos, para estudio bioquímico y se obtuvo muestra de
sangre del ventrículo izquierdo para estudio serológico
mediante inmunofluoroanálisis de IgE específica anti
Echinococcus-hidatidosis y triptasa.
RESULTADOS DE LA AUTOPSIA
Tras el estudio del cadáver se observó:
– Dilatación del ventrículo derecho con aspecto
«insuflado» y flotabilidad del mismo en el saco pericár-
dico lleno de agua y cierta consistencia renitente del ven-
trículo derecho.
– Masiva emisión de burbujas de gas al incidir la
cara anterior del ventrículo derecho (figs. 2 y 3).
– Quiste hepático vacío (periquística) de 4 cm de
diámetro, con un espesor de 1mm, en lóbulo derecho,
con signos de punción reciente (fig. 4).
– Ligera arteriosclerosis no estenosante de aorta y
coronarias.
– Marcado estasis agudo pulmonar bilateral y visce-
ral generalizado.
– Pulmones antracóticos no hiperinsuflados ni crepi-
tantes.
– Estado postcolecistectomía antigua.
– Diverticulosis de sigma.
– Esplenúnculo de 2 cm.
– Pseudoquiste de duramadre (3,5 cm) parcialmente
osificado sobre restos cicatriciales de equinococosis
cerebral intervenida, en región orbito-frontal izquierda.
– Anticuerpos IgE en suero, no se detectan (inferior
a 0,35 kU/L) (técnica de fluoroinmunoanálisis).
– Triptasa sérica: 9,6 mcg/L (valores de referencia indi-
cativos hasta13,5 mcg/L) (técnica de fluoroinmunoanálisis).
– Concentraciones de electrolitos y glucosa en el
humor vítreo de ambos ojos dentro de los límites de la
normalidad.
DISCUSIÓN
El caso presentado tiene como peculiaridad la apari-
ción de un embolismo gaseoso en un tipo de cirugía en
que habitualmente no se prevé esta complicación. Sin
embargo, la utilización del agua oxigenada presenta
entre otros riesgos potenciales: embolismos, paro cardía-
co y muerte súbita, como se describe ampliamente en la
literatura médica (1-4,7). Algunos trabajos estiman la
incidencia de dichas complicaciones en el 1% de todos
Monzón Muñoz FJ, Ruiz de Azua Ciria A-Y, Caballero Martínez MC
68 Rev Esp Patol 2009; Vol 42, n.º 1: 67-69
Fig. 1: Presencia masiva de gas en circulación portal (punta de flecha)
y ventrículo derecho (flecha).
Figs. 2 y 3: Emisión de burbujas de gas al incidir la cara anterior del
ventrículo derecho.
Fig. 4: Trayecto de la punción en el quiste para evacuación de su con-
tenido e inyección de agua oxigenada (flecha).
los accidentes anestésicos (2). El origen de esta embolia
se explica por una reacción química exergónica:
2H2O2→2H2O+O2+calor, según la cual, el peróxido de
hidrógeno en presencia de catalasas tisulares y de sangre,
se descompone rápidamente generando calor. Se ha esta-
blecido químicamente que 1 ml de H2O2 al 3% libera
10 ml de O2 (1,3-4). Por otra parte, el quiste hepático
tenía un diámetro máximo de 4 cm, equivalente a una
capacidad de 33,5 ml (4/3πR3) y, aunque desconocemos
el volumen exacto de agua oxigenada que se empleó,
podemos conjeturar que fueran entre 10 y 30 ml (lo que
supone entre 100 y 300 ml de O2 producido), suficientes
para causar embolia gaseosa cardiaca derecha masiva y,
además, muy probablemente instilada a excesiva presión.
Dada la marcada distensión del ventrículo derecho y
su flotabilidad no pudo introducirse un matraz para cuan-
tificar el volumen de agua oxigenada desalojada por el
gas y conocer así, indirectamente, el volumen de gas
intraventricular.
El amplio estudio microscópico pulmonar realizado
no objetivó imágenes compatibles con embolización
gaseosa en el árbol vascular.
El lavado de cavidades cerradas como en el caso pre-
sentado, o la irrigación a presión de tejidos friables y
sangrantes dificulta el escape de las burbujas de O2 libe-
radas, facilitando su absorción por el sistema venoso (4).
Además, pensamos que el calor liberado facilitaría toda-
vía más la difusión del gas por un mecanismo de vasodi-
latación local y, de forma inmediata, se vería superada la
máxima solubilidad sanguínea del oxígeno. La conse-
cuencia última sería un fallo agudo del ventrículo dere-
cho y bajo gasto cardíaco (dependiendo del volumen de
gas embolizado).
Desconocemos por qué, precisamente en este pacien-
te se produjo dicho desenlace fatal. Muy probablemente,
una violenta presión de irrigación sumada a un llenado
completo o casi completo de la cavidad prácticamente
cerrada, propiciaron todo el evento.
Un diagnóstico químico preciso podría requerir la
identificación del gas causante de la embolia, mediante
cromatografía de gases. Sin embargo, habitualmente, los
hospitales comarcales no cuentan con los medios técni-
cos adecuados para la recogida y el análisis de dichas
muestras y, además, en nuestro caso, los antecedentes
inmediatos hacían innecesaria tal investigación.
La actividad eléctrica sin pulso fue el mecanismo
causante de la muerte y tuvo su origen en la embolia
gaseosa masiva del ventrículo derecho, secundaria al
empleo de agua oxigenada como procedimiento habitual
de inactivación de quistes hidatídicos durante el acto qui-
rúrgico.
El diagnóstico diferencial cabría hacerlo con el resto
de eventos que originan una actividad eléctrica sin pulso:
taponamiento cardiaco, neumotórax agudo a tensión,
embolia pulmonar masiva, hipovolemia severa, hipocal-
cemia, hiperpotasemia, hipoxemia severa, hipotermia,
acidosis severa e infarto agudo masivo de miocardio. Sin
embargo, la marcada cianosis en «esclavina», la brusca
caída de PetCO2 y la hipotensión inmediata a la utiliza-
ción de agua oxigenada sugerían, en primer lugar, una
embolia gaseosa (1,3-4).
A su vez, causas médicas de embolia gaseosa son:
cirugía cardiaca con o sin circulación extracorpórea, pro-
cedimiento para diagnósticos invasivos venosos o arte-
riales, cateterismo venoso central, cirugía torácica de
cabeza y cuello, asistencia respiratoria mecánica, trans-
plante de hígado, inyección de gas dentro de tejidos o
cavidades.
El estudio bioquímico del humor vítreo (5-6) sirvió
para conocer el estado del medio interno, y el estudio
serológico de la sangre del ventrículo izquierdo descartó
como causa de la muerte un shock anafiláctico produci-
do por las proteínas del quiste.
Para documentar un caso como el presentado son de
gran ayuda tanto la utilización de vídeo digital como una
radiografía simple de tórax antes de la autopsia (7).
El presente caso ilustra, tanto la utilidad que pueden
tener las «técnicas complementarias» en ciertas autop-
sias, como la de la propia autopsia anatomoclínica en sí
misma, en el esclarecimiento de «muertes no esperadas
durante o después de procedimientos odontológicos,
médicos o quirúrgicos» expresamente establecido por el
Colegio Americano de Patólogos (8) como una de las
indicaciones para su realización.
BIBLIOGRAFÍA
1. López LM, Través N, Napal M. Embolismo gaseoso fatal
en cirugía correctora de escoliosis por vía posterior. Rev
Esp Anestesiol Reanim 1999; 46: 267-70.
2. Williamson JA, Webb RK, Russel WJ, Runciman WB. The
Australia Incident Monitoring Study. Air embolism: an
analysis of 2000 incident reports. Anaesth Intens Care
1993; 21: 638-41.
3. Loeb T, Loubert G, Templier F, Pasteyer J. Embolie gazeu-
se iatrogène après lavage chirurical d’une plaie à l’eau
oxygénée. Ann Fr Anesth Réanim 2000; 19: 108-10.
4. García-Velasco P, García Ch, Parramón F, Villalonga A,
Beltrán de Heredia B. Embolismo gaseoso secundario al
uso intraoperatorio de peróxido de hidrógeno. Rev Esp
Anestesiol Reanim 1997; 44: 124-6.
5. McNeil AR, Gardner A, Stables S. Simple method for
improving the precision of electrolyte measurements in
vitreous humor. Clin Chem 1999; 45: 135-6.
6. Gregora Z, Bruckova M. Attemps to demonstrate specific
antibody responses in the vitreous body of the eye. J Hyg
Epidemiol Microbiol Immunol 1986; 30: 195-8.
7. Yamamuro M, Ponsky JL. Hepatic Portal Venous Gas:
Report of a Case. Surg Today 2000; 30: 647-50.
8. Hutchins GM, Glenn GC. Practice Guidelines for Autopsy
Pathology. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 18-25.
Muerte súbita intraoperatoria por embolia gaseosa secundaria al uso de agua oxigenada
Rev Esp Patol 2009; Vol 42, n.º 1: 67-69 69

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42 01-11(embolia gaseosa)

  • 1. 67 INTRODUCCIÓN El agua oxigenada o peróxido de hidrógeno (H2O2) es un compuesto líquido ampliamente utilizado en la lim- pieza y desinfección de heridas por su acción germicida directa teniendo, además, ligeras propiedades hemostási- cas (1). Cuando se aplica a los tejidos se descompone rápida- mente por acción de las catalasas liberando oxígeno (1,3-4). La irrigación a presión en tejidos friables y anfrac- tuosos o en inyección en cavidades semicerradas, donde las burbujas de oxígeno masivamente liberadas no esca- pan fácilmente, puede ocasionar graves complicaciones e incluso la muerte (1,3-4). MATERIAL Y MÉTODOS Hombre de 47 años con los antecedentes patológicos de: equinococosis cerebral intervenida quirúrgicamente a los 13 años dejando como secuela un déficit neurológico y amaurosis del ojo izquierdo postquirúrgicos. En trata- miento con fenobarbital y carbamacepina. Colecistecto- mizado por colecistitis crónica y colelitiasis a los 40 años. Quiste hepático de 4 cm en lóbulo derecho, suges- tivo ecográficamente de equinococosis que se decidió intervenir, sin existir contraindicaciones para ello ni aler- gias conocidas. La laparotomía subcostal derecha reveló un nódulo hepático de 4 cm en segmento IV. Se procedió a la aspira- ción de su contenido e inyección en el mismo de un volu- men no precisado de agua oxigenada al 3%. Inmediata- mente tras dicha maniobra, se objetivó actividad eléctrica sin pulso, hipotensión, caída brusca de la PetCO2 (presión telespiratoria de anhídrido carbónico) y de la saturación pulsioximétrica de oxígeno (SpO2) y marcada cianosis en «esclavina». Se instauraron rápidamente medidas de soporte vital avanzado, aunque el enfermo falleció. Se practicó autopsia anatomopatológica completa tras 18 horas de periodo postmortem, barajándose funda- Muerte súbita intraoperatoria por embolia gaseosa secundaria al uso de agua oxigenada Sudden death in the surgical procedure due to the gas embolism secondary to the use of hydrogen peroxide Francisco José Monzón Muñoz1, Ana-Yerani Ruiz de Azua Ciria2, María Cristina Caballero Martínez3 SUMMARY The hydrogen peroxide is a liquid widely used as ger- micide and disinfectant in the sanitary and medical practice. Nevertheless, severe effects can not be ruled out. We present the case of a 47 year-old man with a hydatid cyst of the liver who died in the surgical procedure in order to deactivate the cyst by using hydrogen peroxide at high pressure. A lethal massive oxygen gas embolism secondary to the use of hydrogen peroxide was found in the necropsy. The involvement of the hydrogen peroxide in the patogenesis of the case is reviewed. Keywords: Hydrogen peroxide; gas embolism; oxygen embolism; sudden death; surgery. RESUMEN El agua oxigenada o peróxido de hidrógeno es un com- puesto líquido ampliamente utilizado en la práctica médico- sanitaria como desinfectante y germicida, aunque su uso no está exento de riesgos. Se presenta el caso de un hombre de 47 años afecto de un quiste equinococótico en el hígado que fallece en el acto quirúrgico, durante las maniobras de desactivación del mis- mo mediante agua oxigenada a elevada presión. La autopsia completa realizada demostró como causa de la muerte una embolia masiva por oxígeno secundaria al uso de agua oxigenada, discutiéndose su patogenia en el presen- te caso. Palabras clave: Agua oxigenada, embolia gaseosa, embolia por oxigeno, muerte súbita, cirugía. Recibido el 20/12/07. Aceptado el 20/1/08. 1 Hospital Reina Sofía de Tudela. Carretera Tarazona, km 3. 31500 Tudela, Navarra. 2 Hospital Virgen del Camino de Pamplona. 3 Unidad de Investigación Biomédica de Pamplona. fmonzonm@cfnavarra.es REV ESP PATOL 2009; Vol 42, n.º 1: 67-69CASUÍSTICA Rev Esp Patol 2009; 42 (1): 67-69
  • 2. mentalmente dos posibilidades: shock anafiláctico y embolia gaseosa. Previamente en la sala de autopsias se realizó una radiografía simple anteroposterior de tórax con aparato portátil (fig. 1). Así mismo, y con objeto de documentar una posible embolia gaseosa, se filmó mediante cámara de vídeo digital Panasonic® NVDS35EG, la secuencia de manio- bras de autopsia realizadas sobre el saco pericárdico y el corazón ante dicha sospecha (figs. 2 y 3). Los fotogramas presentados se obtuvieron capturan- do imágenes de la secuencia filmada mediante el progra- ma de edición de vídeo digital Adobe Premier en el S.º de Documentación Gráfica del Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea (SNS-O). Se extrajeron muestras de humor vítreo de ambos ojos, para estudio bioquímico y se obtuvo muestra de sangre del ventrículo izquierdo para estudio serológico mediante inmunofluoroanálisis de IgE específica anti Echinococcus-hidatidosis y triptasa. RESULTADOS DE LA AUTOPSIA Tras el estudio del cadáver se observó: – Dilatación del ventrículo derecho con aspecto «insuflado» y flotabilidad del mismo en el saco pericár- dico lleno de agua y cierta consistencia renitente del ven- trículo derecho. – Masiva emisión de burbujas de gas al incidir la cara anterior del ventrículo derecho (figs. 2 y 3). – Quiste hepático vacío (periquística) de 4 cm de diámetro, con un espesor de 1mm, en lóbulo derecho, con signos de punción reciente (fig. 4). – Ligera arteriosclerosis no estenosante de aorta y coronarias. – Marcado estasis agudo pulmonar bilateral y visce- ral generalizado. – Pulmones antracóticos no hiperinsuflados ni crepi- tantes. – Estado postcolecistectomía antigua. – Diverticulosis de sigma. – Esplenúnculo de 2 cm. – Pseudoquiste de duramadre (3,5 cm) parcialmente osificado sobre restos cicatriciales de equinococosis cerebral intervenida, en región orbito-frontal izquierda. – Anticuerpos IgE en suero, no se detectan (inferior a 0,35 kU/L) (técnica de fluoroinmunoanálisis). – Triptasa sérica: 9,6 mcg/L (valores de referencia indi- cativos hasta13,5 mcg/L) (técnica de fluoroinmunoanálisis). – Concentraciones de electrolitos y glucosa en el humor vítreo de ambos ojos dentro de los límites de la normalidad. DISCUSIÓN El caso presentado tiene como peculiaridad la apari- ción de un embolismo gaseoso en un tipo de cirugía en que habitualmente no se prevé esta complicación. Sin embargo, la utilización del agua oxigenada presenta entre otros riesgos potenciales: embolismos, paro cardía- co y muerte súbita, como se describe ampliamente en la literatura médica (1-4,7). Algunos trabajos estiman la incidencia de dichas complicaciones en el 1% de todos Monzón Muñoz FJ, Ruiz de Azua Ciria A-Y, Caballero Martínez MC 68 Rev Esp Patol 2009; Vol 42, n.º 1: 67-69 Fig. 1: Presencia masiva de gas en circulación portal (punta de flecha) y ventrículo derecho (flecha). Figs. 2 y 3: Emisión de burbujas de gas al incidir la cara anterior del ventrículo derecho. Fig. 4: Trayecto de la punción en el quiste para evacuación de su con- tenido e inyección de agua oxigenada (flecha).
  • 3. los accidentes anestésicos (2). El origen de esta embolia se explica por una reacción química exergónica: 2H2O2→2H2O+O2+calor, según la cual, el peróxido de hidrógeno en presencia de catalasas tisulares y de sangre, se descompone rápidamente generando calor. Se ha esta- blecido químicamente que 1 ml de H2O2 al 3% libera 10 ml de O2 (1,3-4). Por otra parte, el quiste hepático tenía un diámetro máximo de 4 cm, equivalente a una capacidad de 33,5 ml (4/3πR3) y, aunque desconocemos el volumen exacto de agua oxigenada que se empleó, podemos conjeturar que fueran entre 10 y 30 ml (lo que supone entre 100 y 300 ml de O2 producido), suficientes para causar embolia gaseosa cardiaca derecha masiva y, además, muy probablemente instilada a excesiva presión. Dada la marcada distensión del ventrículo derecho y su flotabilidad no pudo introducirse un matraz para cuan- tificar el volumen de agua oxigenada desalojada por el gas y conocer así, indirectamente, el volumen de gas intraventricular. El amplio estudio microscópico pulmonar realizado no objetivó imágenes compatibles con embolización gaseosa en el árbol vascular. El lavado de cavidades cerradas como en el caso pre- sentado, o la irrigación a presión de tejidos friables y sangrantes dificulta el escape de las burbujas de O2 libe- radas, facilitando su absorción por el sistema venoso (4). Además, pensamos que el calor liberado facilitaría toda- vía más la difusión del gas por un mecanismo de vasodi- latación local y, de forma inmediata, se vería superada la máxima solubilidad sanguínea del oxígeno. La conse- cuencia última sería un fallo agudo del ventrículo dere- cho y bajo gasto cardíaco (dependiendo del volumen de gas embolizado). Desconocemos por qué, precisamente en este pacien- te se produjo dicho desenlace fatal. Muy probablemente, una violenta presión de irrigación sumada a un llenado completo o casi completo de la cavidad prácticamente cerrada, propiciaron todo el evento. Un diagnóstico químico preciso podría requerir la identificación del gas causante de la embolia, mediante cromatografía de gases. Sin embargo, habitualmente, los hospitales comarcales no cuentan con los medios técni- cos adecuados para la recogida y el análisis de dichas muestras y, además, en nuestro caso, los antecedentes inmediatos hacían innecesaria tal investigación. La actividad eléctrica sin pulso fue el mecanismo causante de la muerte y tuvo su origen en la embolia gaseosa masiva del ventrículo derecho, secundaria al empleo de agua oxigenada como procedimiento habitual de inactivación de quistes hidatídicos durante el acto qui- rúrgico. El diagnóstico diferencial cabría hacerlo con el resto de eventos que originan una actividad eléctrica sin pulso: taponamiento cardiaco, neumotórax agudo a tensión, embolia pulmonar masiva, hipovolemia severa, hipocal- cemia, hiperpotasemia, hipoxemia severa, hipotermia, acidosis severa e infarto agudo masivo de miocardio. Sin embargo, la marcada cianosis en «esclavina», la brusca caída de PetCO2 y la hipotensión inmediata a la utiliza- ción de agua oxigenada sugerían, en primer lugar, una embolia gaseosa (1,3-4). A su vez, causas médicas de embolia gaseosa son: cirugía cardiaca con o sin circulación extracorpórea, pro- cedimiento para diagnósticos invasivos venosos o arte- riales, cateterismo venoso central, cirugía torácica de cabeza y cuello, asistencia respiratoria mecánica, trans- plante de hígado, inyección de gas dentro de tejidos o cavidades. El estudio bioquímico del humor vítreo (5-6) sirvió para conocer el estado del medio interno, y el estudio serológico de la sangre del ventrículo izquierdo descartó como causa de la muerte un shock anafiláctico produci- do por las proteínas del quiste. Para documentar un caso como el presentado son de gran ayuda tanto la utilización de vídeo digital como una radiografía simple de tórax antes de la autopsia (7). El presente caso ilustra, tanto la utilidad que pueden tener las «técnicas complementarias» en ciertas autop- sias, como la de la propia autopsia anatomoclínica en sí misma, en el esclarecimiento de «muertes no esperadas durante o después de procedimientos odontológicos, médicos o quirúrgicos» expresamente establecido por el Colegio Americano de Patólogos (8) como una de las indicaciones para su realización. BIBLIOGRAFÍA 1. López LM, Través N, Napal M. Embolismo gaseoso fatal en cirugía correctora de escoliosis por vía posterior. Rev Esp Anestesiol Reanim 1999; 46: 267-70. 2. Williamson JA, Webb RK, Russel WJ, Runciman WB. The Australia Incident Monitoring Study. Air embolism: an analysis of 2000 incident reports. Anaesth Intens Care 1993; 21: 638-41. 3. Loeb T, Loubert G, Templier F, Pasteyer J. Embolie gazeu- se iatrogène après lavage chirurical d’une plaie à l’eau oxygénée. Ann Fr Anesth Réanim 2000; 19: 108-10. 4. García-Velasco P, García Ch, Parramón F, Villalonga A, Beltrán de Heredia B. Embolismo gaseoso secundario al uso intraoperatorio de peróxido de hidrógeno. Rev Esp Anestesiol Reanim 1997; 44: 124-6. 5. McNeil AR, Gardner A, Stables S. Simple method for improving the precision of electrolyte measurements in vitreous humor. Clin Chem 1999; 45: 135-6. 6. Gregora Z, Bruckova M. Attemps to demonstrate specific antibody responses in the vitreous body of the eye. J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol 1986; 30: 195-8. 7. Yamamuro M, Ponsky JL. Hepatic Portal Venous Gas: Report of a Case. Surg Today 2000; 30: 647-50. 8. Hutchins GM, Glenn GC. Practice Guidelines for Autopsy Pathology. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 18-25. Muerte súbita intraoperatoria por embolia gaseosa secundaria al uso de agua oxigenada Rev Esp Patol 2009; Vol 42, n.º 1: 67-69 69