Nefritis Lupica - Conferencia del Dr. Juan Vicente Cuéllar Gonzalez (parte 1 de 4)
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Nefritis Lupica - Conferencia del Dr. Juan Vicente Cuéllar Gonzalez (parte 1 de 4)

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Conferencia del Dr. Juan Vicente Cuellar gonzalez acerca de la nefritis lupica. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica. El diagnóstico es basado en ...

Conferencia del Dr. Juan Vicente Cuellar gonzalez acerca de la nefritis lupica. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica. El diagnóstico es basado en hallazgos clínicos, patológicos y de laboratorio (Criterios de la American College of Rheumatology).

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  • IFN- α, released by pDCs in response to exogenous antigens, contributes to disease initiation by priming the adaptive immune system, thereby providing T-cell help for autoreactive B cells (loop 1). Alternatively, excessive BAFF is sufficient to initiate disease without T-cell help by promoting activation and class-switching of autoreactive B cells (loop 2). IgG autoantibodies that recognize nucleic acids are internalized via FcR or BCR into TLR-expressing DCs or B cells respectively. TLR engagement in pDCs amplifies the production of type I IFN, 92 whereas TLR engagement in B cells increases BCR signaling and antibody production. 93 Therefore, once long-lived plasma cells that secrete autoreactive IgG are present, perpetuation of the autoreactive response might continue in a T-cell-independent manner (loop 2). During clinical disease, activated effector cells in inflamed organs produce cytokines that synergize with BAFF to enhance class switching and reactivation of memory B cells, and that directly cause tissue damage (loop 3). 58, 70 Memory B cells activate naive T cells, which results in epitope spreading; memory T cells and B cells might then interact in a co-stimulation-independent manner (loop 4). The multiple interacting and self-amplifying pathways that arise as SLE progresses make it difficult to induce remission of disease with a single immune-modulating agent. Abbreviations: BAFF, B-cell activating factor; BCR, B-cell antigen receptor; CD40L, CD40 ligand; FcR, Fc receptor; ICOS, inducible T-cell co-stimulator; IFN, interferon; IL, interleukin; mDC, myeloid dendritic cell; pDC, plasmacytoid dendritic cell; SLE, systemic lupus erythematosus; TLR, Toll-like receptor.

Nefritis Lupica - Conferencia del Dr. Juan Vicente Cuéllar Gonzalez (parte 1 de 4) Presentation Transcript

  • 1. NEFRITIS LUPICA 1er Congreso de Nefrología en la Práctica Clínica DR JUAN VICENTE CUELLAR GONZALEZ Nefrología Integral de Celaya @neficelaya nefrologiaintegral
  • 2. INTRODUCCION
    • El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica.
    • Producción de autoanticuerpos (Anticuerpos contra Ag nucleares, DNA de doble cadena, histonas y ribonucleoproteínas)
    • El diagnóstico es basado en hallazgos clínicos, patológicos y de laboratorio (Criterios de la American College of Rheumatology)
    Nefrología Integral de Celaya @neficelaya nefrologiaintegral
  • 3.  
  • 4.  
  • 5. INTRODUCCION
    • La nefritis lúpica se presenta en el 25-75% de los casos de LES
    • Es de las complicaciones más graves
    • Gran espectro clínico, con importantes diferencias en la gravedad, tratamiento y pronóstico
    • Más común y más grave en afroamericanos e hispanos
    Nefrología Integral de Celaya @neficelaya nefrologiaintegral
  • 6. PATOGENESIS
    • Los anticuerpos en el LES van directos contra ácidos nucleicos y proteínas concernientes con la maquinaria transcripcional intracelular.
    • Principal “blanco”: Nucleosomas (DNA histonas),pequeñas ribonucleoproteínas nucleares y citoplasmáticas
    • Los principales eventos presentes en LES son la Hiperactividad policlonal de las células B y/o los defectos de autorregulación de las células T .
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  • 7. PATOGENESIS
    • Hipótesis:
    • 1.- Células T autorreactivas que sobrevivieron a la deleción clonal tímica, que normalmente están suprimidas, se activan y generan clonas que generan Ac y por ende daño tisular
    • 2.- La presentación de Ag propios (histonas) al sistema inmune pudiera producir mutaciones que generen autoanticuerpos.
    • 3.- Mimetismo antigénico.- Péptidos bacterianos y/o virales con secuencias similares o idénticas a Ag nativos generan reacción cruzada.
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  • 8. PATOGENESIS Nature Reviews Rheumatology 6, 13-20 (January 2010)