2. Tópicos
Aspectos generales de los AL
Generalidades electrofisiológicas
Mecanismo de acción
Farmacocinética
Toxicidad
➢ Fisiopatología
➢ Cuadro clínico
➢ Prevención y tratamiento
3. Aspectos históricos
1860 se aísla la Cocaína
1884 se comienza a usar en oftalmología
1888 se utiliza en anestesia espinal
Se sintetizan la Benzocaína, Procaína y
Tetracaína, de la familia de los Esteres
1943 se sintetiza la Lidocaína ( aminoamida)
1952 se sintetiza la Clorprocaína (aminoester)
7. Generalidades electrofisiológicas
Los AL inhiben la conducción del estímulo
nervioso
La membrana del axón es fundamental en la
transmisión del impulso eléctrico
9. En reposo
El potencial de reposo, está determinado por la
relación de los diferentes iones distribuidos
entre el extra y el intracelular
Casi exclusivamente permeable al ión potasio
Potencial de equilibrio del potasio es – 80 mv.
10. Fase activa
Respuesta a un estímulo
Se activa canal de sodio
Potencial umbral – 40 mv.- masiva entrada de
sodio
Potencial máximo + 40 mv.
Paralelamente salida cargas positivas de
potasio ( repolarización )
12. Mecanismo de acción
Inhibición reversible
Requiere activación previa del canal
El acceso del AL es por el lado interno de la
membrana
También a través de la membrana
13. Mecanismo de acción
La forma no cargada es más lipofílica
Aquellos agentes con menor pk tienen latencia
menor
Dentro de la célula se produce la protonación
del AL
14. Características fisicoquímicas de
los anestésicos locales
Hidrofobicidad: confiere potencia y duración a
la droga
Grado de unión a proteínas: le confiere
duración
Pk: Ph de la solución al cual el 50% de la
sustancia se encuentra disociada ( no
protonada y protonada o catiónica )
15. Características fisicoquímicas de
los anestésicos locales
Constante de difusión ( latencia )
Masa total
Concentración
Acción sobre la vasculatura
17. Farmacocinética
Absorción
➢ Sitio de inyección
➢ Dosis
➢ Uso vasoconstrictor asociado
➢ Carbonatación
➢ Características intrínsecas de la droga
(capacidad vasodilatadora,hidrofobicidad,rápida
hidrolización de los aminoésteres )
18. Distribución
Condicionado por ligamen a proteínas
Fase alfa: tejidos ricamente vascularizados
(mayor riesgo de toxicidad )
Fase beta: tejidos menos irrigados
Fase gamma: bajo metabolismo
19. Metabolismo
Ésteres
➢ Vía plasmática por las pseudocolinesterasas
➢ Vida media muy corta
➢ Formas atípicas de colinesterasas pueden
prolongar la vida media y los efectos tóxicos
➢ Metabolito más importante el ácido p-
aminobenzoico= alergias
20. Metabolismo
Aminoamidas
➢ Sistema microsomal hepático
➢ Afectado por la falla de la perfusión hepática
Excreción renal
21. Clasificación clínica de los
anestésicos locales
Tipo acción corta intermedia larga
Éster Procaína Cocaína Tetracaína
Clorprocaína
Amida Lidocaína Etidocaína
Prilocaína Bupivacaína
Mepivacaína Ropivacaína
23. Introducción
Aumento de la práctica de la anestesia regional
La prevención ha sido y sigue siendo la
principal forma de enfrentamiento
La incorporación de solución lipídica al 20% ha
sido un real progreso
24. Incidencia
Fue descrita por primera vez en 1928
100 a 320 casos por 10.000 anestesias
epidurales en la década de los 80
1.3 por 10.000 casos en los años 90
Borgeat reportó 20 casos por 10.000 bloqueos
de plexo braquial interescalénico
Auroy reportó 7.5 casos por 10.000 bloqueos
periféricos
25. Fisiopatología de la ISAL
Supresión de las vías inhibitorias mediados por
receptores GABA
Activación de las vías exitatorias mediadas por
receptores NMDA
Posteriormente las vías exitatorias también se
inhiben
La cardiotoxicidad se produce por bloqueo de
canales de Na, K y Ca
26. Cuadro clínico
Adormecimiento de la lengua y zona peribucal
Mareos y sabor metálico
Tinnitus y dificultad de enfocar
Desorientación y alteración conductual
Disartria y temblor muscular
Estado convulsivo
Pérdida de conciencia, coma, depresión
respiratoria y paro respiratorio
27. Determinantes de una ISAL
Liposolubilidad
Lugar de inyección
Masa
Características del paciente
30. Nuevos anestésicos locales
La quiralidad permite generar moléculas de AL
con ” imagen en espejo ”
Enantiómeros Levógiros y Dextrógiros
Los Levógiros son considerados menos
tóxicos, además con mayor éxito de
reanimación y menor mortalidad
31. Ropivacaína
Debido al menor tamaño del radical propilo, la
potencia del efecto de la Ropivacaína es
ligeramente menor que la Bupivacaína
32. Ropivacaína
La recuperación del bloqueo del canal de Na
tras el potencial de acción cardiaco, es
considerablemente más rápido que la
Bupivacaína, lo que determina su menor
cardiotoxicidad
La potencia inotrópica negativa es menor con la
Ropivacaína
33. Ropivacaína
La Bupivacaína produce inhibición selectiva de
las corrientes de Calcio
Mayor facilidad para revertir, mediante
maniobras de resucitación cardiaca, los efectos
tóxicos producidos en los perros, por la
inyección intencionada de Ropivacaína
34. Levobupivacaína
También produce menos efectos cardiotóxicos
que la Bupivacaína racémica
El empleo de dosis equipotentes de
Ropivacaína y Levobupivacaína en ovejas,
produce un número de fallecimientos por
arritmias ventriculares similares
35. Prevención
Preparación
➢ Realizar bloqueos regionales en lugares que se
disponga de todo lo necesario para
reanimación
➢ Conocimiento adecuado de la técnica
➢ Drogas menos tóxicas, con la menor masa
posible y considerar ajuste de dosis
36. Prevención
Sedación con Benzodiacepinas
Dosis test de Epinefrina
Inyección lenta y aspiración frecuente
Vigilancia
37. Manejo ISAL
Asegurar la oxigenación
Permeabilidad de la vía aérea
Tratamiento de las convulsiones ( Tiopental,
Propofol o Benzodiacepinas )
Manejo hidroelectrolítico y ácidobase
Circulación extracorpórea ( cardiotoxicidad
refractaria a tratamiento)
Antiarrítmicos ( Amiodarona )
Solución lipídica al 20 %
39. Soluciones lipídicas
Wienberg y cols. en 1998 reportó mayor
sobrevida en ratas pretratadas con SL y
sometidas a ISAL con Bupivacaína
40. Evidencia en seres humanos
En el año 2006 Rosemblat y cols. reportaron
los 2 primeros casos en los cuales se revirtió
completamente el colapso cardiovascular por
ISAL luego de la administración de SL al 20%
A partir de entonces se han reportado muchos
más casos en los cuales el uso de SL siempre
ha tenido éxito
41. Modo de administración
Disponer de 1 litro de solución lipídica al 20%
Solicitar ayuda
Iniciar maniobras de reanimación
cardiopulmonar avanzada
42. Modo de administración
Administración recomendada
➢ Bolo inicial 1.5 ml x kg en 1 minuto
➢ Infusión de mantención de 0.25 ml/ kg/ min
➢ Si no cede, repetir bolo c/ 3 a 5 minutos y subir
infusión a 0.5 ml/ kg/ min
➢ Si se recupera, bajarla nuevamente a 0.25 ml/
kg/ min
43. Mecanismo de acción
No está absolutamente dilucidado
Removería la Bupivacaína desde el miocardio y
plasma
Teoría energética: los lípidos aportarían energía
al cardiomiocito
Las SL revertirían la inhibición de la Carnitina
Translocasa, encargada de transportar ácidos
grasos hacia la mitocondria
44. Conclusiones
La investigación en torno a la intoxicación por
AL ha estado enfocada en el desarrollo de AL
menos tóxicos y a la incorporación de nuevas
técnicas, dando resultados parciales pero
positivos ( Ropivacaína y Levobupivacaína )
Si bien el uso de lípidos en la intoxicación por
AL no está del todo demostrada, la positiva
experiencia en su uso, los convierte en una
herramienta fundamental, para el manejo de
este cuadro
