hipertension portal, cirrosis, varices esofagicas gradiente presion venosa portal exposicion del 2009

1. HIPERTENSION PORTAL
HERNESTO HERNANDEZ REYES

2. objetivos
 1.- Mencionar la importancia del gradiente de
presion portal.
 2.- describir la fisiopatologia de la hipertension
portal
 3.- relacionar el gradiente de presion venosa
hepatica con el riesgo de sangrado.
 4.- hacer la correlacion clinica con el paciente
 5.- mencionar a groso modo la terapeutica
empleada en estos pacientes.
 6.- mencionar las medidas terapeuticas en la
profilaxis 1aria 2ndaria y sangrado agudo.

3. PRINCIPAL COMPLICACION DE LA CIRROSIS
La presion de la vena porta se incrementa
llegando a establecer un gradiente de presion
portal.

4.  P= QR
 P= gradiente de presion portal
 Q= flujo sanguineo dentro del sistema venoso
portal
 R= resistencia vascular de todo el sistema
portal.

5.  El aumento a la resistencia vascular
intrahepatica sugire elementos contractiles
en el higado con respuesta mayor a
sustancias contractiles como
norepinefrina, angiotensina y vasopresina.
 Depende de los sinusoides hepaticos y esta
mediada por las cels estelares.

6. Glucagon, O
N
Norepinefrina, angiotensina
II, vasopresina

8. GRADIENTE DE PRESION VENOSA
HEPATICA
 Acceder a venas suprahepaticas por un
cateter y medir presion venosa al enclavar el
cateter de manera distal.
 PRESION SUPRAHEPATICA ENCLAVADA.

9.  Al retirar el cateter unos cm se obtiene la
presion venosa suprahepatica libre. (PSHL)
 Gradiente de presion venosa hepatica es la
diferencia entre ambos
 GPVH= PSHE - PSHL

10. valores
 Normal: 1-5 mmhg
 Aparecen varices >10mmhg
 Ruptura de varices >12mmhg
ascitis.

11.  CORRELACION CLINICA
CON EL PACIENTE.

13.  Se ha demostrado asi que existe una
disminucion en la actividad del ON en el
higado cirrotico, a pesar de concentraciones
normales.
 Muchas caveolina 1.
 Disminucion en la calmodulina.
 Sistemas compensadores……

14. TRATAMIENTO
 ENFOCADO EN LA REDUCCION DE LA
PRESION PORTAL, Reduciendo la presion
intrahepatica.

15. NITROVASODILATADORES
 Dinitrato y mononitrato de isosorbide.
Liberacion de ON intrahepatico con
vasodilatacion sinusoidal y asi disminuyendo
la resistencia vascular intrahepatica y presion
portal.
.

16.  No selectivos hepaticos actuan a nivel
sistemico….. Vasodilatacion esplacnica mayor
flujo porta.
Asociacion a B-bloqueador.

17. ADENOVIRUs----ON
 Informacion genica para codificar ON.
Periodos cortos de tiempo, no estudios claros.

18. Agentes bloqueadores alfa
adrenergicos
 Bloquear receptores adrenergicos que
median la vasocontricción.
PRAZOSIN ---- antagonista alfa 1
Reduccion de resistencia vascular
intrahepatica, reduciendo gradiente de
presion portal..
Adversos… disminucion presion y FC
SRAA

19.  CLONIDINA ------ agonista alfa 2
Reducc. Gasto cardiaco– reduce resistencia
intrahepatica--- y reduc. Flujo portal.

20. Bloqueadores del SRAA
 LOSARTAN: Bloqueador de receptor tipo 1
de angiotensina II……. Reduccion de la
presion portal efecto a semanas.
 Se necesitan mas estudios.

21. Correccion de vasodilatacion esplacnica
B-bloqueadores adrenergicos
no selectivos
 Bloquean receptores beta 1--- reducc gasto
cardiaco
 Bloquean receptores Beta 2 (vasodilatadores)
en territorio esplacnico
 Doble mecanismo mas efectivo.
 Profilaxis primaria.

22. VASOPRESINA Y ANALOGOS
 Terlipresina, somatostatina, octreotide.
Vasoconstrictores esplacnicos potentes.
Complicaciones isquemicas,, hemorragia
aguda, tx endoscopico.

23. MANEJO DE LA HIPERTENSION
PORTAL
 PROFILAXIS PRIMARIA
 PROFILAXIS SECUNDARIA
 SANGRADO AGUDO

24.  Profilaxis primaria

25. Profilaxis primaria
 PREVENCION DEL PRIMER EVENTO DEL
SANGRADO
No: escleroterapia.
No: ligadura endoscopica.
SI: Beta bloqueadores (propanolol, nadolol)
Mononitrato de isosorbide para aumentar resp.

26.  Profilaxis secundaria

27. PROFILAXIS SECUNDARIA
 PREVENCION DEL RESANGRADO
Riesgo del 60%
SI: Cirugia de derivacion
Encefalopatia e insuficiencia hepatica.
SI: TIPS (derivacion transyugular intrahepatica
portosistemica)
SI: Ligadura endoscopica, escleroterapia.
SI: Tratamiento farmacologico.

28.  Sangrado agudo

29. SANGRADO AGUDO
 Representa una emergencia¡¡
Reposicion de volumen, evitar hipovolemia.
Farmacologico mas tratamiento endoscopico
Terlipresin, somatostatina, octreotide, vasopres
ina mas nitroglicerina.
Terlipresin mas sobrevida.

30.  Tx vasoactivo minimo 48hrs por 5 dias.
SI: Ligadura y escleroterapia.
Derivacion o Tips tx de rescate en sangrando
abundante.