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ESTADO de MAL EPILEPTICO    Dr. Hector Amico HISTORIA, DEFINICION, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, CLASIFICACION, FISIOPATOLOGIA, COMPLICACIONES, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Area Neurología. Hospital Municipal Diego E. Thompson  General San Martín. Provincia de Buenos Aires,  Argentina .
HISTORIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],“ Delgado.Escueta A.  3° Congreso  Iberoamericano  de Neurología, 1998”
DEFINICION “ 30 minutos de actividad comicial, o por lo menos 2 crisis sin recuperación total de la conciencia”. **Convulsiones durante 5 minutos o  más. *** 3 episodios convulsivos en lapso de una hora.(subintrantes)
GENERALIDADES USA: 60 a 250.000 por año. 40.000.000 epilépticos del mundo=> 80% países en vías desarrollo...   De Lorenzo y Col. Richmond, 96 Hasta 50% 30% Debut 30-47% 10% Epilepsia Tercer mundo Primer mundo S E.
1) EPILEPTICOS: causa idiopática. 2) EPILEPTICOS: causa secundaria.  3) NO EPILEPTICOS: 1° crisis  ETIOLOGIAS (grupos)
ETIOLOGIA SECUNDARIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],De LorenzoR J.Clinical Sindroms and Epidemiology of Status epilepticus,EpilepticSeizures. Patophysiology and Clinical Semiology; Churchill Livingston. 2000; 697-710.
CLASIFICACION ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Treiman MD: Generalized Convulsive, Nonconv and Focal Status Epilepticus. In Feldman E, ad Current Diagnosis in Neurology. St Louis: Mosby Year Book; 1994:11.8.
FISIOPATOLOGIA  I° ,[object Object]
Fase I°  (entre  0 y 30’)  Meldrum y Col. Estado Despolariz Pte =  aumento de Catecolaminas => Tq, Hta, Tqnea, leucositosis, fiebre, hiperglucemia, aumento del FSC hasta 600 veces => fallo mecanismos compensadores. . . FISIOPATOLOGIA II°
II° Fase  (luego de 30’duración ):  Pérdida AUR: Hipoxemia => fallo de Bomba Na+-K+=Ca++  > Na+ y Ca++ IC > K+ EC Lib fofolípidos membr= Cascada Ac Araquidónico=>lib icozanoides= VC y  Lib Glutamato=> x Hiperactiv Rc NMDA-Hipoact Gaba “B”  =>  Estado de Despolarización Permanente FISIOPATOLOGIA III°
COMPLICACIONES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DIAGNOSTICO de ingreso ,[object Object],[object Object]
BASES DEL TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1ª
0’  a) Manejo de la Vía Aerea b) CSV c) Estabilización Hemodinámica: > líquidos 2 Vías Venosas  >medicamentos  TRATAMIENTO
0’  Tiamina 100mg D/A 50%: 50 ml 5’   “Diazepan“ 0,2 mg/kg/ev , o Lorazepan 0,1 mg/ kg.(1° elección)  10’  *inmediatamente : Difenilhidantoina 15-20 mg/k/ev de carga a no más de  ( 50 mg/min )  *Si no responde: agregar DFH 10 mg/kg. TRATAMIENTO (SE CG)
Si no responde . . .  Fenobarbital 18 mg/kg .(menos 50mg minuto) preferiblemente en UTI Si persiste el Status... Clínico?, Electrico? pasa a UTI  TRATAMIENTO (SE CG)
DIAGNOSTICO  “2° Tiempo” ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
En UTI Midazolam: 0.2 mg/kg y. . . 0.75-10 micro grs/kg/minuto. Propofol: 1-2 mg/kg y. . . 2-10 mg/kg/ hora. (ambas por vida media corta) Mantener 12 hs . . . Otros: tiopental, halotano. . .
OTROS TRATAMIENTOS ,[object Object],[object Object]
Conclusiones ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
. . .Muchas gracias. MUCHAS GRACIAS. . .

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  • 1. ESTADO de MAL EPILEPTICO Dr. Hector Amico HISTORIA, DEFINICION, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, CLASIFICACION, FISIOPATOLOGIA, COMPLICACIONES, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Area Neurología. Hospital Municipal Diego E. Thompson General San Martín. Provincia de Buenos Aires, Argentina .
  • 2.
  • 3. DEFINICION “ 30 minutos de actividad comicial, o por lo menos 2 crisis sin recuperación total de la conciencia”. **Convulsiones durante 5 minutos o más. *** 3 episodios convulsivos en lapso de una hora.(subintrantes)
  • 4. GENERALIDADES USA: 60 a 250.000 por año. 40.000.000 epilépticos del mundo=> 80% países en vías desarrollo... De Lorenzo y Col. Richmond, 96 Hasta 50% 30% Debut 30-47% 10% Epilepsia Tercer mundo Primer mundo S E.
  • 5. 1) EPILEPTICOS: causa idiopática. 2) EPILEPTICOS: causa secundaria. 3) NO EPILEPTICOS: 1° crisis ETIOLOGIAS (grupos)
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Fase I° (entre 0 y 30’) Meldrum y Col. Estado Despolariz Pte = aumento de Catecolaminas => Tq, Hta, Tqnea, leucositosis, fiebre, hiperglucemia, aumento del FSC hasta 600 veces => fallo mecanismos compensadores. . . FISIOPATOLOGIA II°
  • 10. II° Fase (luego de 30’duración ): Pérdida AUR: Hipoxemia => fallo de Bomba Na+-K+=Ca++ > Na+ y Ca++ IC > K+ EC Lib fofolípidos membr= Cascada Ac Araquidónico=>lib icozanoides= VC y Lib Glutamato=> x Hiperactiv Rc NMDA-Hipoact Gaba “B” => Estado de Despolarización Permanente FISIOPATOLOGIA III°
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. 0’ a) Manejo de la Vía Aerea b) CSV c) Estabilización Hemodinámica: > líquidos 2 Vías Venosas >medicamentos TRATAMIENTO
  • 15. 0’ Tiamina 100mg D/A 50%: 50 ml 5’ “Diazepan“ 0,2 mg/kg/ev , o Lorazepan 0,1 mg/ kg.(1° elección) 10’ *inmediatamente : Difenilhidantoina 15-20 mg/k/ev de carga a no más de ( 50 mg/min ) *Si no responde: agregar DFH 10 mg/kg. TRATAMIENTO (SE CG)
  • 16. Si no responde . . . Fenobarbital 18 mg/kg .(menos 50mg minuto) preferiblemente en UTI Si persiste el Status... Clínico?, Electrico? pasa a UTI TRATAMIENTO (SE CG)
  • 17.
  • 18. En UTI Midazolam: 0.2 mg/kg y. . . 0.75-10 micro grs/kg/minuto. Propofol: 1-2 mg/kg y. . . 2-10 mg/kg/ hora. (ambas por vida media corta) Mantener 12 hs . . . Otros: tiopental, halotano. . .
  • 19.
  • 20.
  • 21. . . .Muchas gracias. MUCHAS GRACIAS. . .