Este documento trata sobre los problemas de coagulación sanguínea. Explica las alteraciones hemorrágicas hereditarias como la enfermedad de von Willebrand, las hemofilias A y B, y otros déficits de factores. También cubre las alteraciones adquiridas como las hepatopatías y la coagulopatía de consumo. Finalmente, detalla el protocolo para el manejo de pacientes con terapia anticoagulante oral, recomendando en muchos casos no suspender la medicación y enfocarse en la hemostasia local después de procedimientos

1. Seminario Nº10
Manejo de pacientes con enfermedades sistémicas.
PROBLEMAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
Nicole García A.
Dra. Katina Marinkovic

2. INTRODUCCIÓN
• Los trastornos hemorrágicos constituyen uno de los
problemas de mayor interés a ser considerados por el
odontólogo en su práctica diaria. La propensión al sangrado
profuso hace de ellos un grupo especial que amerita atención
cuidadosa para sortear las complicaciones post-operatorias.
• La investigación de un trastorno hemorrágico requiere de
un estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso.
• La historia clínica constituye el soporte más importante para
el diagnóstico de las enfermedades.

3. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• La hemostasia tiende a conseguir la formación de un coágulo
resistente, que cierre la solución de continuidad y detenga la salida
de la sangre. Ante una lesión vascular, se producen sucesivamente
tres fases:
a) Fase vascular
b) Fase plaquetaria
c) Fase de la coagulación
• Si bien esta distinción sirve a los propósitos de la comprensión y
exposición didáctica, todo el proceso debe ser considerado como
una serie de secuencias íntimamente relacionadas e integradas,
constituyendo la tríada de la hemostasia.
• Los problemas de coagulación pueden ser a consecuencia de otras
enfermedades o por causa hereditaria.

4. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIAS
Enfermedad de von Willebrand
Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más frecuente en la
población, debida a defecto en la adhesión plaquetaria y que se
hereda en forma autosómica dominante.
El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von Willebrand (Vw) o defecto
cualitativo de él. La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con
deficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye.
El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen deficit parcial del factor con
signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A. En casos leves puede detectarse por sangramiento
mayor después de cirugía o trauma.
Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el
factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de
coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él
y no se va a producir la adhesión plaquetaria.
Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de
TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación
de factor vW y factor VIII.

5. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIAS
• Hemofilias: Enfermedad genética recesiva relacionada con el
cromosoma X que consiste en:
Etiología
- Hemofilia A déficit del factor VIII de coagulación
- Hemofilia B déficit del factor IX de coagulación.
- Hemofilia C déficit del factor XI de coagulación.
Epidemiología:
- La frecuencia de la hB es < que la hA y sus manifestaciones clínicas
son similares pero mucho más ligeras, siendo la hemorragia
espontánea poco frecuente.
- La hA Y hB se transmiten en forma de un gen recesivo ligado al
sexo femenino, sufriéndola solamente los varones.
- La hC transmitida par un gen dominante con una relación entre
varón-hembra de 2:1

6. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIAS
Prevención y tratamiento: No hay ningún tto. curativo
disponible, se administra por v.i. el factor de coagulación
que falta, el factor VIII o el IX.
Pronóstico: La supervivencia de un hemofílico es alta,
gracias al suministro por v.i. del factor antihemofílico. Las
personas pueden llevar una vida completamente normal con
un tto. adecuado.
Manifestaciones en salud bucal
• La característica principal de la hA y B es la hemartrosis y
el sangrado prolongado espontáneo. Las hemorragias más
graves son las que se producen en articulaciones, cerebro,
ojo, lengua, garganta, riñones, hemorragias digestivas,
genitales, etc.

7. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIAS
Medidas de atención
• La primera manifestación clínica de la diátesis suele hacerse
inmediatamente después de una extracción dentaria (formas ligeras de la
hemofilia). La cirugía en todo paciente hemofílico precisa de la
colaboración del cirujano con el hematólogo experto en estos problemas
y de facilidades de banco de sangre y globulina antihemofílica.
• Un tiempo de tromboplastina parcial normal es una buena prueba de la
eficaz reposición del factor VIII.
• La técnica hemostática en
• estos pacientes ha de ser muy cuidadosa y las suturas mantenidas varios
• días más que en los pacientes no hemofílicos, teniendo siempre presente
• el
• •
• Realizar una cobertura antibiótica durante varios días, ya que una
infección podría producir alteraciones de la coagulación.

8. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIAS
• Déficit del factor I (fibrinógeno). El fibrinógeno puede estar reducido
(hipofibrinogenemia) o ausente (afibrinogenemia), siendo siempre el déficit
heredado con carácter autosómico recesivo, afectando a los dos sexos.
• Déficit del factor V (proacelerina)  "parahemofilia" o "enfermedad de
Owren«. La corrección del déficit se consigue con facilidad, mediante
transfusiones de sangre relativamente fresca y nitratada, o de plasma.
• Déficit del factor VII (proconvertina) «seudohemofilia»
Defecto congénito transmitido con carácter autosómico recesivo,
presentándose con una frecuencia de 1:500.000. El déficit del factor Vll
no inhibe la vía intrínseca de la coagulación, pero sus manifestaciones
pueden comenzar muy precozmente en forma de hemorragias por el corte
del cordón umbilical, hemorragias intracraneales neonatales y más tarde
hemorragias profusas par traumatismos mínimos.
• Déficit del factor X (Stuart-Prower).
Las hemorragias son muy ligeras, no requiriendo habitualmente transfusiones. Las
transfusiones de sangre conservada corrigen el defecto de la hemostasia.

9. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIAS
• Déficit del factor XI (protombina). Anomalía congénita
muy rara. Transfusiones de sangre o plasma controlan las
hemorragias.
• Déficit del factor XII (Hageman). Sin valor clínico puesto
que los pacientes con este déficit tienen un tiempo de coagulación
prolongado in vitro, pero no in vivo, por lo que no muestran
tendencia a sangrar.
• Déficit del factor XIII (fibrinasa). Es una afección
hereditaria muy rara en la que la ausencia de la fibrinasa produce
hemorragias postoperatorias tardías e insuficiente cicatrización
de la herida operatoria.

10. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: ADQUIRIDAS
Se producen por:
1. Fracaso en la síntesis de factores plasmáticos
- Hepatopatías crónicas y agudas.
- Déficit de vitamina K.
- Desnutrición proteico-calórica.
- Rápido consumo de factores plasmáticos: Coagulopatía de consumo
(CID).
2. Hepatopatías crónicas: Deficiencia en la síntesis de factores dependientes de la
vitamina K (II, VII, IX, X) con prolongación del PT, fibrinógeno, Trombocitopenia.
Aumento de la actividad fibrinolítica.
3. CID: Cuadros obstétricos (embolia de líquido amniótico, DPP, eclampsia, óbito
fetal), reacciones transfusionales hemolíticas, septicemia (endotoxinas), neoplasias
malignas (próstata, páncreas y pulmón), quemaduras y traumatismos con extensa
destrucción hística, enfermedades colágeno-vasculares (vasculitis), circulación
extracorporea. En todos estos casos el desencadenante de la CID es la liberación de
grandes cantidades de tromboplastina tisular.
4. Déficit de vitamina K: Dieta inadecuada, síndromes de malabsorción (intestino
corto y otros), obstrucción o fístula biliar (que provoca malabsorción de grasas),
tratamientos con Warfarina, uso crónico de ATB.

11. PACIENTES CON TERAPIA
ANTICOAGULANTE
• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a
patologías sistémicas, como afecciones cardiacas,
fibrilación auricular, enfermedades cardiacas
isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis
valvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosis
venosas profundas, etc.; se ven en la obligación de estar
bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes orales
(TACO),los que obviamente alteran la hemostasia normal,
lo que afecta la evolución normal del acto quirúrgico, ya
sea en su intraoperatorio como en su postoperatorio, por
lo que se debe estar capacitado para tomar decisiones que
lleven a un tratamiento exitoso y seguro.
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando
Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

12. PROTOCOLO DE MANEJO DE
PACIENTES CON TACO
Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para
manejar enfermos bajo TACO que requieren cirugías:
1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo
la dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días)
antes de la cirugía.
2)No hacer cambios en la anticoagulación: y continuar con la terapia
anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el
control del sangramiento.
3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional
(HNF):procedimiento que requiere hospitalización junto con
monitorización del tratamiento anticoagulante.
4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular
(HBPM).
Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

13. En relación con la suspensión de la
terapia anticoagulante
• Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que
tienen una predisposición a sufrir algún evento tromboembolico no
sólo por la suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un
periodo de hipercoagubilidad que aparecería una vez que ha cesado
su ingesta y que podría durar alrededor de 7 días.
• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos
dentarios de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos,
que el riesgo de que un paciente con TACO sufra un evento
tromboembolico fatal en caso de suspender su tratamiento, es de 3 a
5 veces mayor que el riesgo existente de hemorragia postoperatoria
(al no suspender el TAC oral) que no pueda ser controlado medios
hemostáticos locales.
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr.
Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

14. En relación con la NO suspensión
de la terapia anticoagulante
• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica
alternativa de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de
protrombina (dentro de rangos de seguridad),y luego de la
extracción, aplicar en el lecho quirúrgico medios hemostáticos
locales; señalando la necesidad de proceder con las extracciones
dentro de determinados tiempos de protrombina o INR.
• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar
la dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es
menos de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha
sugerido que las exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de
interrumpir o disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la
hemostasia local.
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr.
Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

15. Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento
médico (Little, 2002).
Condición Defecto Tratamiento médico
Enfermedad de von Deficit o defecto del factor DDAVP
Willebrand vW que causa mala adhesión EACA
plaquetaria, a veces también Factor VIII
déficit de factor VIII
Hemofilia A Déficit de factor VIII EACA
F VIII
Hemofilia B Déficit de factor IX F IX
Trombocitopenia primaria o Plaquetas destruidas por el Prednisona
idiopática sistema inmune Gama globulina IV
Transfusión de plaquetas
Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores Vitamina K
de la coagulación. Terapia de reemplazo
Hipertensión porta
DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido

16. TRATAMIENTO
DDAVP
El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético útil en el tratamiento de las
personas con hemofilia leve que tienen un nivel de factor VIII del 5% o
mayor y que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su
infusión.
El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y
aumenta su nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para
proporcionar una hemostasis para problemas menores.
- La ventaja de este producto es que reduce o evita la exposición a los
hemoderivados.
- Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente
manera: medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el
DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a
50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel
del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en
el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.

17. AGENTES ANTIFIBRINOLÍTICOS
• Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA)
- Agente antifibrinolítico que puede ser usado junto con productos de factor
VIII para trabajos dentales de invasión o para el tratamiento de hemorragias
bucales.
- No se recomienda para el tratamiento de la mayoría de las hemorragias
internas (p.ej., hemorragias renales).
La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez
días (máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una
preparación líquida y se puede preparar un enjuague bucal.
• Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA)
- Agente antifibrinolítico autorizado recientemente.
- Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg oralmente cada ocho horas
durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la cicatrización de
heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar (EACA),
puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.

18. DETECCIÓN DE PACIENTE CON ALTERACIÓN HEMORRÁGIC
Debemos fijarnos en :
Historia:
•Problemas de hemorragia en parientes
•Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias
•Medicamentos que pueden causar hemorragia:
aspirina
anticoagulantes
terapia antibiótica por largo tiempo
•Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágico
Leucemia
Enfermedad hepática
Hemofilia
Enfermedad cardíaca congénita
Enfermedad renal - uremia
•Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.
Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
353.

19. DETECCIÓN DE PACIENTE CON ALTERACIÓN HEMORRÁGICA
Hallazgos durante el examen:
• Ictericia, palidez
• Angiomas en araña
• Equimosis
• Petequias
• Ulceras orales
• Hiperplasia gingival
• Hemartrosis
Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
353.

20. DETECCIÓN DE PACIENTE CON ALTERACIÓN HEMORRÁGICA
Tests de laboratorio:
• Tiempo de protrombina (TP)
• Tiempo de tromblastina (TTPa)
• Tiempo de trombina (TT)
• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de
sangría
• Recuento de plaquetas
Procedimiento quirúrgico
•Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser
el primer aviso de problema de sangramiento.
Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
353.

21. PRUEBAS DE COAGULACIÓN
• Tiempo de Sangría:
Evalúa la hemostasia primaria
• Función plaquetaria
• Número de plaquetas
• Función pared de los vasos
No debe exceder los 3 minutos.(Duke)
• Recuento plaquetas:
Cantidad normal circulante es de 150.000 a
400.000/mm3.

22. PRUEBAS DE COAGULACIÓN
• Tiempo de Protombina (TP)
-Estudia la integridad de la vía Extrínseca
- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X.
Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.
• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
-Estudia la integridad de la vía intrínseca
- Detecta alteraciones en todos los factores
exceptuando el VII.
Tiempo promedio: 25 a 35 seg.

23. EXÁMENES DE LABORATORIO
• INR: Índice Normalizado
Internacional.
- Corresponde a la graduación
normalizada del TP, debido a las
diferencias entre los laboratorios.
Permite cuantificar la coagulación.
Control de ACO.
(TPpaciente/TPnormal)

24. PRECAUCIONES EN LA ATENCIÓN
ODONTOLÓGICA
En el paciente con alteraciones hematológicas y
hemorrágicas debe tenerse en cuenta:
• Procedimientos quirúrgicos
• Medicamentos prescritos
• Anestesia
• Control de infecciones cruzadas
• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados
de preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los
recursos necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes
van a requerir terapia de reemplazo previo a cirugía y un
agente antifibrinolítico post-operatorio. Debe tratar de suturar
y utilizar agente hemostático para prevenir hemorragia.

25. PRECAUCIONES EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar
el nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de
factor o terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos
pacientes que necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa
dental y/o acumulación de cálculos en donde podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se
tiene que administrar factor antes de los procedimientos en donde se indica una anestesia
local de bloque.
En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor
antes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.
2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que
eleve el
nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentes
antifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento
con
concentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, se
puede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.
3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo
dental/médico apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas,
extracciones múltiples, etc.
Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.

26. Bibliografía
• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental
practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding
problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310
• Little JW et al Dental Management of the medically compromised
patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344
• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de
von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
(www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)
• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3
año 2010, Dr. Yanine.
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.