Oftalmologia veterinaria
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Oftalmologia veterinaria

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This is a book (in spanish) about everything about ophtalmology in dogs, cats and somo other several animals. Ideal for students in the Veterinarian career.

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  • Interesante presentacion sobre Oftanmologos, me fue de mucha utilidad ya que estoy iniciando mis estudios en oftalmologia, si están interesados comparto con ustedes el sitio http://medicoscr.net/78-oftalmologia.html donde encontrarán un directorio de especialistas en esta área, saludos y espero ver más aportes.
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Oftalmologia veterinaria Document Transcript

  • 1. Conocimientosclínicos básicosCynthia S. Cook y Robert L. Peiffer, Jr.Embriología ocularLos primordios oculares aparecen durante las primeras semanas de gestacióncomo evaginaciones bilaterales en el neuroectodermo del prosencéfalo. Estossurcos ópticos crecen gradualmente y se acercan al ectodermo superficial for-mando las vesículas ópticas conectadas al prosencéfalo por los tallos ópticos.La vesícula óptica induce el engrasamiento del ectodermo superficial supraya-cente para formar la placoda cristaliniana (fig. 1.1. A, B). La placoda cristali-niana y la de la vesícula óptica se invaginan al mismo tiempo para formar unavesícula cristaliniana cóncava dentro del cáliz óptico. Éste posee dos capas ce-lulares (fig. 1.1. C, D), de las que la interna formará las capas estratificadas dela retina neural y la capa epitelial interna del iris y el cuerpo ciliar, mientrasque la capa externa se convertirá en el epitelio pigmentario de la retina (cúbi-co monoestratificado), la capa epitelial externa del iris y del cuerpo ciliar y losmúsculos esfínter y düatador de la pupila (los únicos músculos del cuerpo deorigen neuroectodérmico). El tallo que une la vesícula cristaliniana al ectoder-mo se adelgaza gradualmente por la combinación de muerte celular y migra-ción activa de células fuera del tallo (fig. L I E , F). La invaginación que origina el cáliz óptico es algo excéntrica, con la forma-ción de una abertura en hendidura denominada fisura óptica (o coroidea) que selocaliza inferiormente (fig. 1.1 F). La arteria hialoidea (vitreo primario), que apor-ta la vascularización al ojo embrionario, penetra en el cáliz óptico a través de estaabertura y sus ramas rodean el cristalino para formar la túnica vascular del cris-talino. Los restos embrionarios de esta estructura vascular pueden persistir dandolugar al vitreo primario hiperplásicco (PHPV) y/o a la túnica vascular del cris-talino (PTVL) persistentes. El cierre anómalo de la fisura óptica puede originardefectos congénitos anteriores (coloboma iridiano) o posteriores (coíoboma co-riorretiniano o del nervio óptico). Puede aparecer un microftalmos por defectos enla formación primitiva del surco o la vesícula óptica o por cierre incompleto de lafisura óptica con imposibilidad de establecer una presión infraocular adecuada.
  • 2. Las células epiteliales posteriores del cristalino se alargan y forman las fi-bras primarias, que obliteran el espacio de la vesícula cristal in i ana. Las fibrassecundarias se forman por la elongación de las células ecuatoriales (arco cris-taliniano) y rodean el núcleo embrionario del cristalino. Las suturas sólo seasocian a las fibras de los núcleos fetal y adulto. El engrasamiento de la futura retina neural se produce por la separación delas capas neuroblásticas interna y externa. En la capa neuroblastica extema tie-ne lugar una proliferación celular con migración a la capa interna. Las célulasganglionares son las primeras en completar su diferenciación, extendiéndosesus axones para formar la capa de fibras nerviosas que se unen al nervio ópti-co. En la capa neuroblastica interna también se diferencian las células hori-zontales, amacrinas y de Muflen Las células bipolares y los fotorreceptores sedesarrollan en la capa neuroblastica extema y forman las capas nuclear internay extema del adulto. El desarrollo desorganizado de la retina neural puede orí-
  • 3. Fig. 1.1 (A) Embrión de 10 días (con 29 pares de somitos). A la exploraciónexterna, puede distinguirse la invaginación de la placoda cristaliniana (flecha).Obsérvese su posición en relación a las prominencias maxilar (Mx) y mandibular (Mn)del primer arco visceral (aumento = x 53). (B) Embrión de la misma edad queen (A). Corte frontal a través de la placoda cristaliniana (flecha) que ilustra elengrosamiento asociado del ectodermo superficial (E). Se observa mesénquima (M)de la cresta neural adyacente a la placoda cristaliniana. La porción distal de lavesícula óptica se engrasa simultáneamente como precursora de la retinaneural (RN), mientras que la vesícula óptica proximal se transforma en una capacúbica más corta que es el rudimento del epitelio pigmentario de la retina (EP). Lacavidad de ía vesícula óptica (V) se va haciendo cada vez más pequeña (aumento =x 184). (C) El epitelio de la placoda cristaliniana sigue invaginándose (L). Existe unatransición abrupta entre el epitelio más grueso de la placoda y el ectodermode superficie adyacente, similar a la transición entre la futura retina neural (RN)y el epitelio pigmentario (EP) (tinción PA5, aumento = x 221). (D) Al ir creciendola vesícula cristaliniana durante el día 11, la abertura externa o poro cristaliniano(flecha) va cerrándose. Las células epiteliales del polo posterior del cristalinose alargan para formar las fibras cristalinianas primarias (L). RN = rudimento dela retina neural; EP = rudimento del epitelio pigmentario (en ese momento unacapa cúbica muy corta) (aumento = x 150). (E) Visión externa del poro cristaliniano(flecha) y su relación con la prominencia maxilar (Mx) - 32 pares de somitos(aumento x 130). (F) Corte frontal que muestra la fisura óptica (*) dondese encuentran los dos lados del cáliz óptico ínvaginado, formando una aberturaen el cáliz que permite la entrada de la arteria hialoidea (H), que se ramificaalrededor de la vesícula cristaliniana invaginada (L). La cavidad previa de la vesículaóptica está obliterada excepto en el seno marginal (S), en la transición entrela retina neural (RN) y el epitelio pigmentario. E = ectodermo de superficie(aumento = x 154). Flecha = tallo de la vesícula cristaliniana. (Reimpresocon permiso de Veí. Comp. Ophthalmol. (1995) 5; 109-123.)ginar una displasia retiniana, con formación de rosetas. El epitelio pigmentariode la retina es el factor determinante para la diferenciación de las capas a cadalado, o sea, la retina internamente y la coroides y la esclerótica por fuera. Tras el desprendimiento de la vesícula cristaliniana del ectodermo de super-ficie, se desarrollan las estructuras de la cámara anterior. Una población espe-cializada de células neuroectodérmicas -células de la cresta neural- migranbajo el ectodermo de superficie para formar el endotelio corneal, que secretasu membrana basal, la membrana de Descemet. Otra célula de la cresta neuralforma la estroma corneal entre el epitelio de superficie y el endotelio. La es-troma anterior del iris también se desarrolla a partir de las células de la crestaneural que migran hacia la superficie anterior del cáliz óptico. Las células dela cresta neural también forman las dos capas externas del globo en su parteposterior, la coroides (incluyendo el tapetum) y la esclerótica.Anatomía, fisiología y bioquímica ocularÓrbitaLa órbita del gato y el perro está formada por los huesos frontal, palatino, la-grimal, maxilar, cigomático y preesfenoidal. La órbita ósea está incompleta su-
  • 4. perotemporalmente, donde el ligamento orbicular denso forma un puente en-tre la apófisis frontal del hueso cigomático y la apófisis cigomática del frontal.La glándula lagrimal se sitúa superiormente, bajo este ligamento orbitario. Elcontenido de la órbita está cubierto por una capa de tejido conectivo, la pe-riórbita, que se ancla con firmeza a los márgenes anteriores de la órbita. Haysiete músculos extraoculares inervados por los pares craneales tercero, cuartoy sexto que controlan el movimiento del globo. Existe una cantidad variable degrasa entre la periórbita y las paredes óseas y rodeando los músculos extra-oculares. La glándula salival cigomática se localiza infero temporal mente, en elfondo del arco cigomático, y puede ser asiento de infecciones o de formaciónde mucoceles. La pared ósea de la órbita es más delgada medialmente y puede permitir ladiseminación de procesos infecciosos o neoplásicos que se originen en la ca-vidad nasal o los senos periorbitarios. Los procesos infecciosos que afectan ala raíz de las muelas también pueden extenderse a la órbita. Las lesiones orbitarias ocupantes de espacio pueden ser de etiología infla-matoria o neoplásica. Debido a que la órbita ósea es una estructura incomple-ta inferior y superotemporalmente, los procesos ocupantes de espacio puedenavanzar mucho antes de que se produzca exoftalmos y/o desviación del globo.El diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades se estudia en capítulos pos-teriores.PárpadosLos párpados forman la primera barrera del ojo frente a las agresiones mecá-nicas. También sirven para distribuir la película lagrimal y, a través de lasglándulas meibomianas, producen una secreción oleosa que retarda la evapo-ración de las lágrimas. Los párpados están formados por:1. Una capa externa de piel fina y plegable.2. Una pequeña cantidad de tejido conectivo laxo que contiene glándulas su- doríparas modificadas y las fibras circunferenciales del músculo orbicular de los párpados (inervado por ramas del nervio facial).3. El tejido conectivo fibroso más rígido de la placa tarsal.4. Las fibras radiales de los músculos elevador del párpado superior (inerva- do por el nervio motor ocular común) y de Müller (con inervación simpáti- ca a través de ramas del trigémino).5. La conjuntiva palpebral con células caliciformes. Las pestañas se encuentran en el borde del párpado superior, por detrás desus folículos están los orificios de las glándulas sebáceas (meibomianas); es-tos orificios glandulares también se encuentran a lo largo del borde palpebral(figs. 1.2 y 1.3). La displasia o metaplasia de estas glándulas ocasiona la for-mación de folículos pilosos aberrantes (distiquia), que pueden contactar con lacórnea y provocar epífora y, rara vez, queratitis. Las manipulaciones quirúrgicas de los párpados requieren un manejo deli-cado para disminuir la inflamación y la aposición cuidadosa de los bordes delas heridas quirúrgicas o traumáticas. Debe prestarse especial atención al man-tenimiento de un borde palpebral liso. El cierre de los defectos de espesor to-
  • 5. tal debe hacerse en dos capas, ya que la placa tarsal tiene mayor fuerza y debeincluirse en la capa subcutánea.Sistema lagrimalLa película lagrimal precorneal consta de tres capas diferenciadas:1. Una capa mucosa más cercana a la córnea y producida por las células cali- ciformes conjuntivales.2. Una gruesa capa acuosa.3. Una capa externa oleosa producida por las glándulas meibomianas de los párpados. La porción acuosa de la película lagrimal es producida conjuntamente por laglándula lagrimal orbitaria y una glándula localizada en la base del tercer pár-pado. La glándula lagrimal mayor se sitúa en la parte supero temporal de la ór-bita bajo el ligamento orbitario y el proceso supraorbitario del hueso frontal; susecreción alcanza el saco conjuntival a través de los numerosos conductillos si-tuados en el fórnix superior. Las lágrimas se distribuyen sobre la superficie dela córnea por la acción de los párpados y salen a través de los puntos nasolagri-males. Estas dos aberturas se localizan nasalmente, por encima y por debajo delcanto medial, justo por dentro del borde palpebral (fig. 1.2). Los puntos se abrena dos canalículos que se unen para formar el conducto nasolagrimal, que atra-viesa un canal óseo excavado en el maxilar para desembocar ventrolateralmen-te en la cavidad nasal.Conjuntiva y tercer párpadoLa conjuntiva es una membrana mucosa que cubre el globo entre el fondode saco y la córnea, el tercer párpado y la superficie interna de los párpados(fig. 1.3). Sobre la superficie del globo, la conjuntiva se funde con la cápsulade Tenon, que se adhiere con firmeza al limbo. La conjuntiva es un tejido de-licado y muy vascularizado, que contiene abundantes células caliciformes se-cretoras de moco. La vascularización y la movilidad de la conjuntiva favorecen
  • 6. su uso quirúrgico como injerto para los defectos corneales. La estroma es rica enlinfáticos y la conjuntiva, con abundantes linfocitos, constituye un reservorio decélulas Ínmunocompetentes para el globo, desempeñando un importante papel enlas respuestas inflamatorias de la córnea avascular. El tercer párpado es una estructura móvil y semirrígida localizada infero-nasalmente al globo (fig. 1.2). Está cubierto en sus superficies bulbar y palpe-
  • 7. bral por la conjuntiva. La rigidez del tercer párpado se debe a una estructura decartílago hialino en forma de T situada en la sustancia propia. En la basede este cartílago hay una glándula lagrimal seromucosa que produce casi untercio de la película lagrimal precorneal. Unos anclajes mal definidos de teji-do conectivo unen la glándula y la base del cartílago a la esclerótica y a la peri-órbita infenórmente. No es infrecuente la insuficiencia de estas uniones conprolapso de la glándula, sobre todo en las razas cocker spaniel americano ybulldog inglés. En tales casos, está contraindicada la extirpación de la glándu-la, ya que puede predisponer al desarrollo de una queratoconjuntivitis seca; laglándula debe recolocarse y suturarse en su posición correcta como se descri-be en el capítulo 4 (págs. 81-82).CórneaLa córnea es la porción anterior avascular y transparente de la cubierta fibro-sa externa del ojo (fig. 1.3 A). Consta de un epitelio superficial, una estromacolagenosa y la membrana de Descemet, que es la membrana basal producidapor el endotelio interno monoestratificado. Al ser avascular, el oxígeno y losnutrientes de la córnea son aportados por difusión externa desde la película la-grimal precorneal e internamente desde el humor acuoso; la córnea periféricatambién es oxigenada desde el plexo capilar límbico. La transparencia cornealse debe a varios factores únicos de la fisiología corneal. La deshidratación re-lativa de la córnea se mantiene por la acción de un mecanismo activo de bom-beo de Na+ y K+ asociado a una ATPasa en el endotelio monoestratificado. Ladisposición regular de las fibrillas de colágeno en la estroma corneal eliminala dispersión luminosa y favorece la transparencia. La ausencia normal de pig-mento y vasos sanguíneos en la estroma también es un requisito para la trans-parencia óptica. La córnea posee una importante capacidad de regeneración. Los defectosepiteliales simples son cubiertos por una combinación de deslizamiento de cé-lulas adyacentes y de mitosis para restaurar la arquitectura normal. Las heridasque se extienden por la estroma cicatrizan por reepitelización primaria, requi-riéndose un mayor período de tiempo para rellenar el defecto estromal. Las ci-catrices corneales se deben al patrón irregular de las nuevas fibrillas colágenas.Cualquier lesión o inflamación corneal que persista más de siete a diez días seacompaña de neovascularización, que contribuye a la formación del tejido degranulación que rellena inicialmente las heridas corneales profundas. La mem-brana de Descemet es elástica y tiende a no romperse en caso de lesión. Lasheridas que se extienden hasta dicha membrana (descemetoceles) y las lacera-ciones de espesor total son indicaciones para un tratamiento quirúrgico inme-diato. Se atribuyen ciertas propiedades regenerativas al endotelio canino y, enmenor medida, al felino.Iris y cuerpo ciliarEl iris y el cuerpo ciliar forman la parte anterior de la cubierta vascular inter-media del ojo, denominada úvea (fig. 1.3). El iris forma la abertura pupilar, dediámetro variable para ajustar la cantidad de luz que atraviesa el cristalinohasta alcanzar la retina fotosensible. Esta variabilidad es mantenida por el
  • 8. músculo dilatador radial de inervación simpática y por el esfínter circunfe-rencial de inervación parasimpatica. Ambos músculos se localizan en la caraposterior del iris adyacentes a la capa de epitelio pigmentario. El iris anteriora estos músculos está compuesto por un tejido conectivo vascular con pig-mentación variable. Las heridas corneales de espesor total a menudo se sellanpor el tejido iridiano prolapsado, que debe volver a colocarse en la cámara an-terior (si es viable) o extirparse. Las manipulaciones quirúrgicas del iris oca-sionan con frecuencia hemorragias que pueden complicar la evolución post-operatoria. El cuerpo ciliar es la continuación posterior del iris y consta de una parteanterior llamada pars plicata (con los procesos ciliares) y otra posterior de-nominada pars plana. El cuerpo ciliar está revestido por un epitelio biestra-tificado en el que sólo la capa interna está pigmentada. El epitelio ciliar pro-duce el humor acuoso mediante una combinación de ultrafiltración pasiva yde secreción activa en la que interviene la anhidrasa carbónica. La produc-ción pasiva de humor acuoso está influida por la presión arterial media. Lainflamación de la úvea anterior producirá una reducción en la secreciónacuosa activa y, por tanto, un descenso de la presión intraocular. La estromadel cuerpo ciliar contiene fibras lisas del músculo ciliar, con inervación pa-rasimpatica, que son importantes en la acomodación del cristalino para la vi-sión cercana. El humor acuoso circula desde los procesos ciliares a la cámara posterior delojo, atraviesa la pupila y sale por la malla trabecular del ángulo iridocorneal.Durante este proceso se intercambian metabolitos con el cristalino y la córneaavasculares. Las barreras morfológicas y fisiológicas a la circulación y el dre-naje del humor acuoso son responsables de elevaciones de la presión intraocu-lar (glaucoma).CristalinoEl cristalino es una estructura transparente y biconvexa anclada ecuatorial-mente al cuerpo ciliar mediante fibras colágenas zonulares (fig. 1.3). La con-tracción del músculo ciliar cambia la curvatura del cristalino, modificando asísu potencia óptica. El cristalino está rodeado por una cápsula externa, bajo laque existe en su parte anterior una monocapa de epitelio cúbico. Estas célulasepiteliales son metabólicamente activas y sufren mitosis a lo largo de la vida.AI multiplicarse, las células van migrando al ecuador del cristalino donde sealargan y gradualmente pierden el núcleo y otras organelas para formar las fi-bras cristalinianas. Estas fibras se van colocando en un patrón circunferencial,de forma que las más antiguas quedan en la porción más profunda del cristali-no. Los extremos de las fibras se unen anteriormente a la sutura en Y y poste-riormente a la sutura en Y invertida. Las células epiteliales anteriores utilizan glucosa, que difunde al cristalinodesde el humor acuoso circulante, y que es degradada anaeróbicamente a áci-do láctico. En la diabetes mellitus se produce una saturación de las vías nor-males del metabolismo de la glucosa, lo que desemboca en una acumulaciónde sorbitol dentro del cristalino. Esta acumulación de sorbitol provoca una hi-
  • 9. dratación osmótica del cristalino que provoca la formación de una catarata ob-servable clínicamente y que suele progresar con rapidez.RetinaLa retina (fig. 1.3) es una compleja estructura fotosensorial que consta de diezcapas: 1. Epitelio pigmentario. 2. Fotorreceptores (segmentos extemos de los bastones y los conos). 3. Membrana limitante extema (procesos de las células de Müller). 4. Capa nuclear extema (núcleos de los fotorreceptores). 5. Capa plexiforme extema. 6. Capa nuclear interna (núcleos de las células de Müller, amacrinas, hori- zontales y bipolares). 7. Capa plexiforme interna. 8. Capa de células ganglionares. 9. Capa de fibras nerviosas (axones de las células ganglionares).10. Membrana limitante interna (procesos de las células de Müller). Las principales conexiones neuronales de la retina implican a los fotorre-ceptores, que sinapsan con las células bipolares, que a su vez sinapsan con lascélulas ganglionares en la capa plexiforme interna. Los axones de las célulasganglionares forman la capa de fibras nerviosas y se unen para constituir elnervio óptico en el polo posterior, Las células amacrinas y horizontales formanconexiones internas entre las células bipolares y parecen ejercer una influenciaregulatoria. Las células de Müller son un componente no neuronal que formauna matriz de soporte y las barreras de las membranas limitantes interna y ex-tema. Los procesos degenerativos de la retina interna y las degeneración retinianaadquirida súbita (DRAS) afectan inicialmente a los fotorreceptores, a conos ya bastones o a ambos a la vez. Con el tiempo estas enfermedades suelen pro-gresar y afectar a las capas retinianas externas, con adelgazamiento difuso yceguera.TapetumEl tapetum es una modificación de la coroides situada por debajo del epiteliopigmentario y la coriocapilar. Está compuesto por células con un patrón or-ganizado que contienen zinc y riboflavina, que le confiere un aspecto reflec-tante. El color del tapetum varía desde el verde al azul o al amarillo y es dife-rente según la especie, la raza y la edad. El adelgazamiento de la retinasuprayacente (como en la degeneración retiniana) provoca un aumento del re-flejo del tapetum.Nervio óptico y vías visualesEl nervio óptico está formado por la combinación de axones de las células gan-glionares y está rodeado por las tres capas meníngeas del sistema nervioso cen-tral. La papila óptica (o disco óptico) es el origen del nervio óptico dentro del
  • 10. globo; su forma triangular irregular en el perro se debe a la cantidad variable de mielina que rodea al nervio óptico (fig. 1.3). El nervio óptico sale de la ór- bita por el agujero óptico. Los nervios ópticos derecho e izquierdo se unen en el quiasma óptico, situado por delante de la hipófisis. En los gatos y los perros, la mayoría (65-75%) de las fibras nerviosas se cruzan en el quiasma para diri- girse como cintillas ópticas hasta el núcleo geniculado lateral opuesto. Esta de- cusación es responsable de la visión bilateral coordinada así como de la res- puesta pupilar consensuada a la luz (fig. 1.4). La mayoría de los axones de las cintilías ópticas terminan en el núcleo ge- niculado lateral, donde sinapsan con neuronas cuyos axones forman las radia- ciones ópticas y terminan en el córtex occipital. Esta vía es responsable de la percepción visual consciente. El resto de los axones de las cintillas ópticas atraviesan el núcleo genicula- do lateral y terminan en el edículo rostral del área pretectal. Aquí se originan axones parasimpáticos que sinapsan en el núcleo del motor ocular común del Campos visuales: | Esfínter Dilatador Retina V Ganglio ciliar Cintilla óptica Cintilla óptica Nervio motor ocular común Núcleo geniculado Oído lateral medio |_~~ Ganglio Y cervical Núcleo motor craneal ocular común Médula espinal cervical Tronco simpático cervical Médula espinal torácica10 Fíg. 1.4 Vías pupilares.
  • 11. mesencéfalo, origen de los nervios oculomotores comunes, cuyos axones si-napsan en el ganglio ciliar antes de entrar en el globo como nervios ciliaresposteriores cortos para el músculo esfínter pupilar. Esta vía es responsable delos reflejos fotomotores pupilares directo y consensuado. El gato posee dosnervios ciliares cortos, mientras que el perro tiene varios. El control simpático del músculo dilatador de la pupila se origina en el hi-potálamo, de donde salen axones que sinapsan con las neuronas pregangliona-res de los primeros tres o cuatro segmentos de la médula espinal torácica. Es-tos axones forman el tronco simpático que termina en el ganglio cervicalcraneal. Las fibras posganglionares llegan al ojo tras cruzar el techo de la ca-vidad del oído medio y se distribuyen por el músculo ciliar, el dilatador de lapupila, el tercer párpado y el músculo de Müller del párpado superior. La alte-ración de la inervación simpática del globo produce los signos clásicos del sín-drome de Horner: ptosis (caída del párpado superior), miosis (contracción pu-pilar) y protrusión del tercer párpado.Patología ocularLa exploración sistemática de los tejidos oculares obtenidos de cirugías y ne-cropsias es esencial para un tratamiento óptimo de los pacientes, para la for-mación de los profesionales y para mejorar el conocimiento de las enfermeda-des oculares en los animales. Una adecuada fijación de los tejidos proporcionael máximo rendimiento; en casi todos los casos, es suficiente una fijación porinmersión en formol al 10%. La fijación debe hacerse sin demora, porque lostejidos, sobre todo la retina, sufren una rápida autólisis. La eliminación delos tejidos perioculares favorece la penetración de los fijadores, y la inyecciónde 0,5 mi de fijador en el ecuador de la cavidad vitrea con una aguja 27 G eli-mina el artefacto de la separación de la retina neurosensorial. Por otra parte, losglobos intactos deben enviarse al anatomopatólogo para que pueda apreciar lasinterrelaciones tisulares. Hay que usar volúmenes adecuados de fijador (por lomenos 100 mi en los ojos de perro y de gato) y dejar pasar 72 horas para quese produzca la fijación.Respuesta ocular a la enfermedadUna descripción detallada de la patología ocular bastaría para completar un tra-tado, por lo que en los próximos capítulos sólo analizaremos los principios yconceptos más importantes para el clínico. Hay que destacar dos puntos:1. La propensión de los tejidos oculares (en especial el epitelio del cristali- no, la úvea y la retina, pero también el endotelio corneal y la vasculatura uveal) a experimentar cambios reactivos de hipertrofia, hiperplasia y me- taplasia (en el caso de los sarcomas oculares felinos, puede que también neoplasia).2. Debido a la influencia de los tejidos oculares en la transparencia de los me- dios y de sus interrelaciones en una función normal, las alteraciones tisula- res pueden tener efectos devastadores sobre la visión. Una hepatitis puede 11
  • 12. resolverse con la cicatrización y una mínima repercusión funcional, mien- tras que un proceso comparable en el ojo puede provocar ceguera. La fibroplasia de la córnea, por ejemplo, producirá cicatrización y opacifi- cación. En la cámara anterior, las sinequias y membranas periféricas anteriores y posteriores se asocian a glaucoma secundario. La neovascularización del iris, también llamada rubeosis del iris o membrana fibrovascular preirídiana, es una causa común de hemorragia intraocular y de glaucoma secundario por cierre angular. La hipertrofia, la hiperplasia y la metaplasia del epitelio cristaliniano son una parte integral de la cataratogénesis y una maldición para el cirujano que tiene que enfrentarse a la fibrosis capsular postoperatoria. El despren- dimiento, la fibrosis y la neovascularización del vitreo provocan la formación de membranas cíclíticas, con sus temidas consecuencias de desprendimiento de retina y tisis del globo. El oftalmólogo libra una incesante batalla farmacoló- gica contra estos procesos mediante los antiinflamatorios y los antimetabolitos, y posiblemente los nuevos tratamientos que desempeñarán un importante pa- pel en el control de las enfermedades oculares.12
  • 13. DiagnósticoSerge G. Rosolen, Jacques A. Gaiddon,Anne-Marie Desbrosse, Francis Lescurey Robert L. Peiffer, Jr.IntroducciónLa exploración oftalmológica combinada con la historia y la observación de lascaracterísticas del animal son las bases para obtener un diagnóstico correcto. Eldiagnóstico oftalmológico se consigue combinando los conocimientos básicos,el dominio de la instrumentación y la observación crítica. Lo primero incluye lacomprensión de la anatomía, de la fisiología y de los mecanismos patogénicos.La instrumentación facilita la observación crítica; en toda consulta debe dis-ponerse del equipo básico y de unas técnicas elementales, como una lupa deaumento, una iluminación focal, tiras para la prueba lagrimal de Schirmer, colo-rantes diagnósticos, citología, oftalmoscopia directa y tonómetro de Schiotz, queen manos experimentadas serán suficientes para diagnosticar la inmensa mayoríade los casos oftalmológicos. Otros instrumentos y técnicas más caros y sofistica-dos que representan el siguiente nivel de diagnóstico y se reservan a los especia-listas o a aquellos con un interés especial en la materia serían el biomicroscopio,el oftalmoscopio indirecto, la tonometría de aplanamiento, la electrofisiología, lagonioscopia, la ecografía y otras técnicas de imagen, la angiografía fluoresceíni-ca, la queratoscopia y la retinoscopia. En la exploración debe seguirse un abor-daje sistemático que se modificará según la historia y los signos de cada caso. Lacompetencia técnica en el diagnóstico se consigue mediante la práctica; incluirla exploración oftalmológica en cualquier examen general proporcionará la habi-lidad para utilizarla en las ocasiones en las que se requiera.Instrumentos y técnicas diagnósticas básicasLupa de aumentoUna lupa de aumento binocular de 2 a 4 aumentos y una distancia focal de 15-25 cm es útil no sólo para el diagnóstico, sino también para la cirugía al per- 13
  • 14. mitir tener ambas manos libres; una iluminación difusa montada en la lupa fa- cilita la observación. Iluminación focal El trans iluminador proporciona una luz óptima para la exploración externa del ojo y de los reflejos pupilares a la luz. Para esto último es importante usar un haz brillante y estrecho de luz con una fuente de energía constante (como un mango recargable) dirigido hacia el polo posterior. ¡Una de las causas más frecuentes de reflejos fotomotores alterados son las baterías con poca carga! Prueba lagrimal de Schirmer Esta prueba se utiliza para valorar cuantitativamente el componente acuoso de la película lagrimal y, por tanto, ayuda a diagnosticar la queratoconjuntivitis seca (QCS). La prueba de Schirmer está indicada en todos los pacientes con enfermedad ocular extema. Las tiras de papel de filtro estériles envasadas in- dividualmente pueden impregnarse con colorante para facilitar la lectura; estas tiras suelen tener 5 mm de anchura y 50 mm de longitud. Deben evitarse las gotas o las manipulaciones antes de la prueba de Schirmer; si existe secreción en el ojo o alrededor, debe limpiarse suavemente con bastoncillos de algodón secos, evitando la irritación y el lagrimeo reflejo. Las tiras tienen una muesca cerca de un extremo por donde se doblan antes de usarlas; hay que procurar do- blarlas sin tocarlas con los dedos antes de sacarlas de su envoltorio. Luego se abre, se coge la tira por el extremo opuesto a la muesca con unas pinzas o con los dedos y se coloca en el saco conjuntival inferior, aproximadamente a me- dio camino entre el canto medial y el lateral, con el extremo doblado en el fór- nix y la muesca en el borde palpebral (fig. 2.1). Para facilitar la inserción pue- de evertirse un poco el párpado inferior con el pulgar para facilitar la inserción, pero con cuidado de no comprimir el ojo, lo que podría desencadenar lagrimeo reflejo. Los párpados se mantienen abiertos o se cierran presionando suave-14 Fig. 2.1 Prueba lagrimal de Schirmer en un paciente felino.
  • 15. mente sobre el párpado superior si existe lagrimeo o es difícil retener la tira.Tras un minuto, se mide la longitud de papel humedecido desde la muesca. Losvalores normales en el perro son de 15 a 25 mm por minuto; los valores infe-riores a 10 sugieren un déficit en la producción de lágrima. La mayoría de loscasos clínicos de QCS presentan valores inferiores a 5 mm. En los gatos, estosvalores son algo menores y presentan mayor variabilidad. El rango de la nor-malidad es muy amplio, por lo que los resultados deben interpretarse en corre-lación con los signos clínicos. Puede existir un aumento en la producción delágrima en caso de procesos irritativos.Tinciones diagnósticasTinción con fluoresceínaLa fluoresceína es un colorante hidrosoluble; debido a su insolubilidad en lípi-dos, no penetra en el epitelio corneal intacto. Las erosiones o úlceras epitelia-les, que exponen la estroma hidrofílica, permiten la penetración y retención delcolorante. La barrera a la penetración en los ojos sanos se sitúa en las célulasmás externas del epitelio corneal. Como la membrana de Descemet no retienela fluoresceína, los descemetoceles no se teñirán. Se dispone de fluoresceínaen tiras de papel impregnadas o en solución; como la solución puede contami-narse con el uso múltiple, se prefieren las tiras envasadas individualmente. La tinción con fluoresceína está indicada en todos los pacientes con dolorocular o lesiones corneales observables. Se humedece la punta de la tira im-pregnada con una gota de suero salino estéril y se aplica suavemente sobre lasuperficie de la conjuntiva bulbar. Si el paciente presenta blefarospasmo acu-sado, puede instilarse antes un anestésico local, pero esto puede originar unadébil tinción difusa, aunque suele ser claramente distinguible de la retenciónsignificativa. El parpadeo distribuye el colorante sobre la superficie corneal. Elexceso de colorante se lava inmediatamente con suero salino y se examinael ojo con una luz focal y lupa de aumento (fig. 2.2). Un filtro azul cobalto ouna luz de Wood facilitarán la detección de las lesiones sutiles. Para evaluar lapermeabilidad nasolagrimal, se aplica la fluoresceína como se ha descrito, perono se lava el ojo. Si la narina homolateral muestra colorante a los 5-10 minu-tos, el sistema de drenaje lagrimal de ese lado es permeable; sin embargo, laausencia de colorante no significa necesariamente lo contrario. Puede verse co-lorante en la nasofaringe si el conducto tiene una desembocadura alternativa. La observación con lámpara de hendidura de la película lagrimal teñida confluoresceína manteniendo los párpados abiertos permite evaluar el tiempo derotura lagrimal (BUT: break-up time), como método indirecto de valorar elcomponente no acuoso de la película lagrimal; la deficiencia de moco causaráun acortamiento de los valores normales del BUT (20-30 segundos).Rosa de bengala y verde lisaminaEstos colorantes tiñen las células de la comea y la conjuntiva que no están cu-biertas por mucina; suelen ser células en degeneración. Las células neoplásicastambién toman estos colorantes, por lo que pueden ser útiles para determinarla extensión de una neoplasia epitelial de la córnea o la conjuntiva. Pueden 15
  • 16. Fig. 2.2 Captación de fluoresceína por la estroma corneal asociada a una úlcera en un bóxer. conseguirse como solución o, preferiblemente al igual que la fluoresceína, como tiras impregnadas. El rosa de bengala causa irritación al instilarse y per- siste más tiempo que la fluoresceína. Es útil para detectar erosiones dendriticas intraepiteliales causadas por herpesvirus, que pueden ser difíciles de detectar con fluoresceína y para el diagnóstico de alteraciones de los componentes lipí- dico o mucinoso de la película lagrimal (fig. 2.3). La técnica de aplicación es idéntica a la descrita para la fluoresceína. Citología y cultivo La citología y el cultivo de la conjuntiva y la córnea están indicados en las en- fermedades oculares externas crónicas o graves. Pueden obtenerse células de la superficie conjuntival o de la córnea con una espátula de Kimura esteriliza- da, con el lado romo de una hoja de bisturí del 64 estéril o con un cepillo para citología. También pueden emplearse con este fin bastoncillos estériles hume- decidos con suero salino estéril, pero no proporcionan resultados fiables. La anestesia tópica puede facilitar la recogida y, a pesar de los trabajos que sos- tienen lo contrario, en nuestra experiencia no afecta significativamente al re- sultado del cultivo. La obtención de una muestra adecuada requiere una pre- sión firme pero suave tras una irrigación para eliminar detritos y secreciones. Es importante no ulcerar ni irritar la conjuntiva para que no sangre. El material obtenido puede colocarse directamente en los medios de cultivos o en un por- ta, concentrándolo en un área pequeña para facilitar su evaluación. Las tincio- nes más útiles son las de Gram, Wright y Giemsa. Pueden enviarse muestras sin teñir ni fijar en un porta para estudios con anticuerpos inmunofluorescen-16 tes (IF). En la mayoría de los pacientes pueden «recortarse» bíopsias de la con-
  • 17. Fig. 2.3 Tinción por rosa de bengala en un patrón punteado en un shih tzu de 6 años con vascularización corneal por queratoconjuntivitisjuntiva con anestesia tópica; los tejidos de la conjuntiva o la córnea felinas pue-den enviarse para la detección de herpesvirus, clamidias u otros microorganis-mos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Para detectar parásitos y hongos pueden emplearse las técnicas dermatoló-gicas habituales para obtener muestras por raspado de la piel del párpado. Lostrépanos de biopsia permiten una biopsia sencilla de espesor parcial de las le-siones palpebrales. Para identificar las lesiones proliferativas de los párpados,la conjuntiva o la órbita puede ser útil la aspiración con aguja fina (fig. 2.4). La aspiración de humor acuoso, humor vitreo o líquido subretiniano y tu-mores Íntraoculares puede ser una valiosa herramienta diagnóstica cuando hanfracasado métodos menos invasivos. Aunque existen importantes complicacio-nes como la hemorragia intraocular o la punción de la cápsula del cristalino,estas técnicas suelen ser seguras si se realizan de forma apropiada. El humoracuoso puede aspirarse con una aguja de 27 G, clavada justo por delante dellimbo, con el bisel hacia arriba y paralela a la superficie del iris. Deben aspi-rarse con lentitud 0,1-0,2 mi de líquido para citología, cultivo y detección deanticuerpos (fig. 2.5). El vitreo se aspira transescleralmente con una aguja de 27 G clavada 5-6 mmpor detrás del limbo superior y dirigida hacia el polo posterior. En la mayo-ría de las enfermedades el vitreo está licuado, por lo que una aspiración suave 17
  • 18. Fig. 2.4 Un perro de mediana edad y mezcla de razas se presentó con hinchazón bilateral de la conjuntiva, que se diagnosticó como linfosarcoma tras la aspiración con aguja fina de las lesiones (tinción de Wright; aumento original x 400). conseguirá hasta 0,5 mi de líquido para los análisis. La obtención de líquido subrretiniano por vía transescleral se realiza bajo observación con oftalmosco- pio indirecto del área por debajo del desprendimiento bulloso, normalmente en la zona inferior y justo por delante del ecuador, o a través de la esclerótica18 y la retina como se ha descrito para la aspiración de vitreo.
  • 19. Fig. 2.5 Se sospechó leucemia por linfocitos pequeños tras la aspiración de humoracuoso de este pastor de Shetland de mediana edad que se presentó con hifema bilateralespontáneo. El hemograma y la biopsia de médula ósea confirmaron el diagnóstico.Valoración del sistema de drenaje lagrimalPara valorar la estructura y función de los puntos lagrimales, los canalículos,el saco lagrimal y el conducto nasolagrimal en perros, puede emplearse anes-tesia tópica, sedación o anestesia general según las características del pacien-te. En gatos suele ser necesaria la anestesia general, al ser los puntos lagrima- 19
  • 20. les más pequeños y menos accesibles. Puede utilizarse una cánula lagrimal cur- va de acero inoxidable; la de 22-23 G va bien en perros, y la de 26 G en gatos. Su rigidez permite al examinador identificar con facilidad y entrar en la aber- tura del conducto nasolagrimal en el hueso lagrimal tras sobrepasar el punto in- ferior y el saco lagrimal. La desventaja de la cánula rígida es que puede dañar las membranas mucosas si el animal no está convenientemente sujeto y anes- tesiado o si el procedimiento no se lleva a cabo con delicadeza; como alterna- tiva, puede emplearse un catéter intravenoso de Teflon. La cánula debe conec- tarse a una jeringa de 2,5-3 mi o a un pequeño bote de plástico con suero salino estéril. La cánula se introduce por el punto superior, situado a 4-5 trun del canto medial, estirando el párpado superior hacia arriba con el dedo índice para in- movilizar y rectificar el canalículo y facilitar la penetración de la cánula. Tras pasar el punto lagrimal, se irriga el sistema, con lo que saldrá suero por el punto inferior. A continuación, se mueve con cuidado la cánula para atra- vesar el saco lagrimal y localizar la entrada del conducto nasolagrimal, por donde se introduce. En este momento, se cierra el punto inferior presionan- do con el dedo sobre el párpado y se irriga el conducto nasolagrimal, mante- niendo la nariz del animal hacia abajo, con lo que saldrá líquido por la nari- na homolateral. Puede recurrirse al sondaje con una sutura monofilamento de nailon para localizar e intentar eliminar las obstrucciones. La radiografía puede ser útil para diagnosticar quistes nasolagrimales u obstrucciones se- cundarias a alteraciones de los senos. También puede inyectarse medio de contraste por los puntos superiores para localizar lesiones obstructivas (da- criocistografía). Oftalmoscopia directa El oftalmoscopio tiene una fuente de luz que se dirige al ojo del paciente de forma que el haz es casi paralelo a la línea de visión del examinador. Un reos- tato controla la intensidad de la luz y pueden variarse las dimensiones y las características del haz con diferentes filtros coloreados (azul para excitar la fluoresceína, verde para diferenciar el pigmento de la hemorragia retiniana), con una hendidura (para valorar la elevación de las lesiones) o con una rejilla (para proyectarla sobre el fondo y medir lesiones). También posee una pieza rotatoria con lentes insertadas desde una potencia de +40 dioptrías (negro) hasta -25 dioptrías (rojo) para ajustar la profundidad de foco dentro del ojo (tabla 2.1). La exploración completa del fondo de ojo sólo puede realizarse en una ha- bitación oscura a través de la pupila bien dilatada; deben instilarse una o dos gotas de tropicamida al 1% 15 a 20 minutos antes de la exploración. Con el oftalmoscopio ajustado a +1 o +2 dioptrías a una distancia de 30-60 cm del ojo es posible la valoración del reflejo del fondo. El fondo se observa a una dis- tancia de 2-5 cm comenzando con 0 dioptrías y cambiando para conseguir un enfoque óptimo. La oftalmoscopia directa proporciona una magnificación del fondo de 14 a 15 aumentos. Primero hay que localizar y valorar la papila, se- guir los vasos mayores hasta la periferia y valorar cada cuadrante de forma sis-20 temática para hacerse una idea global. Las principales desventajas de la of-
  • 21. Tabla 2.1 Ajustes del oftalmoscopio para la exploración de los ojos caninos normales.Estructura Ajuste del oftalmoscopio (dioptrías)Córnea +15 a +20Iris +12 a+15Cápsula anterior del cristalino +12 a +15Cápsula posterior del cristalino +8 a +12Vitreo +2 a +8Papila óptica y fondo +2 a -2talmoscopia directa frente a la indirecta son el pequeño campo de visión, limi-tado a unos 4-5 mm del fondo, y los riesgos debido a la estrecha proximidad alhocico de los pacientes poco colaboradores. Existen notables diferencias intra e interespecies en la anatomía oftalmos-cópica del fondo, incluyendo el color y la extensión del tapetum, la intensidadde la pigmentación del EPR por fuera del tapetum, el grado de mielinización dela papila, la localización de la papila en relación con la unión tapetal/extra-tapetal y los patrones vasculares (fig. 2.6).Oftalmoscopia monocular indirecta con lente manualLa forma más económica de realizar una oftalmoscopia indirecta es usandouna lente manual de 14-30 D y un foco de luz como el transiluminador deFinoff. Pueden emplearse las relativamente baratas lentes de cristal de Nikono Volk o incluso lentes más económicas con aumento de +10 a +20 y diámetrode 30-55 mm. Tras dilatar la pupila y oscurecer la habitación, el observadordebe colocarse enfrente al animal a la distancia de un brazo, sosteniendo eltransiluminador por delante de la nariz del observador y la lente a 5-6 cm de lacórnea del paciente (puede requerirse un ayudante que sujete la cabeza del pa-ciente y le abra los párpados). La imagen del fondo tiene que llenar toda la len-te acercando o alejando ésta de la córnea.Tonometría de indentaciónLa tonometría permite valorar la presión intraocular (PIÓ). La tonometría di-gital es una técnica burda; el masaje con dos dedos de los ojos a través de lospárpados superiores puede detectar diferencias entre ambos globos oculares,pero no debe usarse sin una medición objetiva adicional. La tonometría instru-mental puede realizarse con métodos de indentación o de aplanamiento. La to-nometría de indentación se basa en la medida de la indentación de la córneaproducida por un tonómetro de Schiotz. Es un instrumento relativamente bara-to que consta de un émbolo que se desliza a través de un cilindro hueco esta-bilizado por un mango y de una plataforma que se adapta y se coloca sobre lasuperficie de la córnea anestesiada. El émbolo puede cargarse con diferentespesas (5,5 g, 7,5 g, 10,0 g). La profundidad de la indentación se refleja en elmovimiento del émbolo, que se registra sobre una escala de lectura que per-mite estimar la PIÓ. En teoría, la curvatura y la rigidez de la córnea humanadifieren de la de los animales pequeños, por lo que, para una medición óptima, 21
  • 22. Fíg. 2.6 Variantes del fondo normal. (A) Fondo de un sandcoated retriever con papila muy mielinizada. (B) Fondo de un pastor australiano; hay aplasia del tapetum, lo que permite la visualización de los vasos coroideos y de la esclera subyacentes. se precisan tablas de conversión específicas para cada especie; en la práctica, la tonometría por indentación sólo estima la PIÓ y no es válida a no ser que se emplee una escala veterinaria o la tabla con datos humanos que viene con el instrumento. Los valores normales deben ser inferiores a 25 mm Hg. Como re- gla general, con la pesa de 5,5 g, los valores de la escala entre 3 y 7 represen- tan la presión normal en el perro, siendo de 2 a 6 en el gato. Las lecturas infe- riores a 2-3 sugieren una PIÓ aumentada, y las superiores a 7, una hipotensión ocular. El tamaño del ojo (los ojos más pequeños dan valores mayores que la PIÓ real), las diferencias en la rigidez escleral por la edad (los ojos jóvenes22 son más elásticos y también dan valores más altos) y las lesiones corneales (las
  • 23. Fig. 2.6 Variantes del fondo normal. (C) El fondo de este gato siamés ejemplifica la ausencia de mielinización de la papila de los felinos. Hay ausencia de pigmento en el epitelio pigmentario de la retina y la coroides extrata peta I es que revela la vasculatura coroidea radial.córneas edematosas se indentan más y las cicatrizadas, menos) pueden afectara la precisión de los resultados. Antes de cada exploración, debe calibrarse el instrumento con el bloque deprueba de acero convexo; el indicador debe marcar cero. Se administran gotasde anestésico tópico al paciente y se aplica el instrumento al ojo. Como el ém-bolo se mueve por la gravedad, es esencial que el tonómetro se sostenga lomás vertical posible y que sus componentes estén limpios para que no impi-dan su movimiento. Se apoya la plataforma sobre la córnea y se coloca la ca-beza del perro de manera que el hocico apunte al techo. Es importante noocluir las venas yugulares ni comprimir el globo al retraer los párpados parano aumentar artificialmente la PIÓ. En ocasiones es más sencillo inmovilizaral perro por atrás, manteniendo su cabeza perpendicular al eje del cuerpo deforma que la córnea esté en un plano horizontal. Debe repetirse la medida va-rias veces para obtener tres lecturas que difieran menos de 1-2 unidades de laescala entre sí. El instrumento debe colocarse lo más centralmente que se pue-da sobre la superficie corneal porque la rigidez de la esclerótica es diferente.La superficie curva de la plataforma debe estar en contacto perfecto y com-pleto con la córnea. No debe aplicarse fuerza sobre el mango, sino sujetarlosuavemente para que el instrumento se apoye libremente sobre la córnea. Laslecturas deben considerarse estimaciones de la PIÓ más que determinacionesprecisas. La principal desventaja de esta técnica es que requiere práctica paradominarla. Algunas sugerencias para hacerla más fiable son:• Calibrar el tonómetro antes de cada uso.• Asegurarse de que la córnea está bien anestesiada; la mayoría de los anesté- sicos y sedantes sistémicos alteran la presión arterial y por tanto ia PIÓ, por lo que deben evitarse.• No comprimir las venas yugulares ni el globo. 23
  • 24. Mantener la córnea horizontal, el tonómetro vertical y en el centro de la cór- nea; evitar el limbo y la esclera así como el tercer párpado (se puede desli- zar la plataforma por debajo del tercer párpado si éste protruye). Hacer varias mediciones (tres a cinco). Evaluar siempre ambos ojos. Interpretar los resultados junto al resto de signos clínicos. Después de cada uso, desarmar y limpiar el instrumento. Convertir la tonometría en parte de la sistemática de exploración general/of- talmológica para adquirir confianza con la técnica. Diagnóstico avanzado Para apreciar mejor los detalles anatómicos y los cambios patológicos del ojo, puede que se necesiten técnicas especiales de exploración y un equipo más so- fisticado, refinando así las observaciones preliminares y delimitando el diag- nóstico diferencial. Lámpara de hendidura La lámpara de hendidura o biomicroscopio permite definir y localizar con más precisión las lesiones de los anejos, la córnea, la cámara anterior, el cristalino, el vitreo anterior y, usando una lente biconvexa, el segmento posterior. Estas estructuras pueden examinarse así a gran aumento. Además, puede controlarse el haz de luz para que sea difuso, muy estrecho (para detectar células y turbi- dez sutiles) o en hendidura, y puede colorearse insertando diversos filtros. La observación de la luz reflejada o transmitida proporciona una magnífica visión tridimensional de las diferentes estructuras oculares. Oftalmoscopio indirecto El método monocular con lente manual, ya descrito, puede sustituirse por un instrumento más caro y sofisticado, el oftalmoscopio binocular indirecto que desde una unidad en la cabeza del observador emite una luz brillante que se di- rige al ojo del animal; los rayos emergentes se hacen converger con una lente biconvexa de 14-30 dioptrías colocada de la misma forma que se describió para la oftalmoscopia monocular indirecta. La imagen está invertida y con me- nos aumentos que en la oftalmoscopia directa, según la potencia dióptrica de la lente empleada. El oftalmoscopio indirecto tiene tres ventajas principales: pueden usarse ambas manos para manipular la cabeza y los párpados del pa- ciente estando el examinador a una distancia de un brazo del animal; es posi- ble obtener una visión panorámica (aunque invertida) del fondo ocular, y la ilu- minación brillante puede penetrar los medios oculares translúcidos. Es fácil dominar la técnica con la práctica. Tonometría de aplanamiento A diferencia de la tonometría por indentación de Schiotz, la tonometría por24 aplanamiento permite medir la fuerza necesaria para aplanar una pequeña su-
  • 25. perficie constante de la córnea. El «Tono Pen®» es un tonómetro manual convarias ventajas respecto al tonómetro de Schiotz, aunque es mucho más caro.Las lecturas no están influidas por la rigidez u otras características tisularescomo ocurre en la tonometría de indentación, aunque las mediciones puedenalterarse artificialmente por la retracción manual de los párpados, que pro-duce valores falsamente elevados. La sonda de acero inoxidable contiene uncalibrador electrónico que convierte la presión infraocular en una señal eléc-trica. Cada toque sobre la córnea anestesiada produce una onda que se trans-forma en una lectura que indica la PIÓ en mm Hg en una pantalla digital.Cada cuatro mediciones válidas el instrumento emite un sonido prolongadoy se muestra la PIÓ media. La punta del instrumento debe cubrirse con unamembrana protectora de látex desechable para asegurar la esterilidad y pre-venir la exposición a fluidos preoculares. El aparato es ligero y se adapta có-modamente a la mano del examinador, pudiendo usarse con independenciade la posición de la córnea del animal, por lo que apenas hay que inmovili-zarlo.GonioscopiaEl ángulo iridocorneal y las vías de drenaje no pueden verse directamente sinel uso de una lente refractiva colocada sobre la superficie corneal. En la ma-yoría de los casos la gonioscopia puede llevarse a cabo con anestesia tópica.Existen multitud de goniolentes para animales pequeños, siendo las más popu-lares las de Franklin, Barkan y Koeppe; una lente (en espejo) indirecta facilitala exploración de los 360- del ángulo al rotarse. La interfase entre la lente y lacórnea debe mantenerse con suero salino o solución de metilcelulosa al 1 %. Senecesita una fuente de luz coaxial y lupa de aumento para una observación óp-tima (lo ideal es el biomicroscopio); puede usarse satisfactoriamente un otos-copio. La técnica está indicada para evaluar a los pacientes con glaucoma; si elglaucoma es unilateral, la presencia de goniodisgenesis en el ojo contralaterales un importante factor de riesgo, además de sugerir la patogenia del glauco-ma del ojo afectado. En la figura 2.7 se muestra la anatomía gonioscópica y uncorte transversal de las vías de drenaje. En la tabla 2.2 se resumen los paráme-tros de interpretación.RetinoscopiaLa retinoscopia, también llamada esciascopia, es una técnica para determi-nar el estado refractivo del ojo de forma objetiva al observar las caracterís-ticas de los reflejos luminosos creados al iluminar la retina con un rayo deluz en banda o circular emitido por un retinoscopio. La naturaleza de estosreflejos y cómo se ven influidos por las propiedades de la luz proyectaday de las lentes refractivas colocadas entre el ojo y el retinoscopio indican lapotencia refractiva del ojo. Esta técnica se ha empleado para definir elestado refractivo normal, patológico e inducido por la cirugía en el ojo deperros. 25
  • 26. a. Bóveda corneal b. Banda superficial de la zona pigmentada (varía en densidad) c. Banda profunda de la zona pigmentada d. Fibras individuales del ligamento pectinado e. Hendidura ciliar (espacio de Fontana) con la malla trabecular uveal f. Iris g. Pupila Fig. 2.7 Explicación en la otra parte. Tabla 2.2 Esquema para la clasificación de las observaciones gonioscópicas. Ángulo iridocomeal • Abierto (aproximadamente 2 mm) • Estrecho • Cerrado {no son visibles el ligamento pectinado, la hendidura ciliar, las zonas pigmentadas interna y externa, y la raíz del iris esté en contacto con la córnea periférica) Ligamento pectinado • Normal • Goniodisgenesis (fibras pectinadas acortadas/engrosadas sin perforar; reducción del número y tamaño de agujeros de drenaje; inserción anterior desplazada axialmente) Hendidura ciliar y malla trabecular • Normal • Comprimida • Colapsada (raíz del iris en aposición con la zona pigmentada interna; ligamento pectinado no visible) • Obstruida (con infiltrados inflamatorios o neoplásicos)26
  • 27. Fig. 2.7 Esquema de la anatomía de las vías de drenaje en un corte (A) y gonioscópicamente (B). Aspecto gonioscópico normal de las vías de drenaje en el perro (C) y en el gato (D). Explicación de (A): c; córnea; /: iris; Ip: ligamento pectinado; he: hendidura ciliar con la malla trabecular uveal; cci: parte interna del cuerpo ciliar; cce: parte externa del cuerpo ciliar; mt: malla trabecular escleral; pve: plexo venoso escleral. Es necesario dar algunas definiciones básicas sobre las propiedades refrac-tivas del ojo y sobre la refracción:• Emetropía es e! estado de un ojo sin defecto refractivo, en el que la poten- cia positiva de la córnea y el cristalino hacen que la luz se enfoque en un punto en el plano de la retina.• Ametropía es la presencia de un defecto de refracción, generalmente por variaciones en la longitud axial del ojo, astigmatismo o una inclinación o ausencia del cristalino.• Miopía es la ametropía causada por un exceso de potencia refractiva, nor- malmente debido a una longitud axial mayor de lo normal, por lo que las imágenes se forman por delante del plano de la retina. 27
  • 28. • Hipermetropía es un defecto de refracción causado por una potencia refrac- tiva insuficiente, generalmente por ser más corta la longitud axial, de mane- ra que las imágenes se forman por detrás del plano de la retina. • Astigmatismo es la situación en la que las superficies refractivas del ojo tie- nen diferentes radios de curvatura según sus meridianos, generalmente por diferencias en la curvatura corneal, de forma que el ojo tiene dos puntos fo- cales. • Meridiano es una línea imaginaria en la superficie de un cuerpo esférico; un meridiano corneal es una línea formada por la intersección de un plano an- teroposterior que pasa por el vértice de la córnea con la superficie de la cór- nea, y puede ser horizontal o vertical. • Refracción es la desviación de los rayos de luz; las lentes negativas (cónca- vas) divergen los rayos, mientras que las positivas (convexas) los hacen con- verger. • Dioptrías son las unidades de medida de la potencia de una lente, definidas por la inversa de la distancia focal en metros. • Infinito óptico es cualquier distancia mayor de 6 metros. El retinoscopio posee un sistema de proyección de luz y un sistema de ob- servación. El sistema de proyección consta de una bombilla que emite una lí- nea o franja de luz hacia el ojo del paciente. El sistema de observación es una abertura que permite que el examinador vea los rayos que salen del ojo. Para realizar la retinoscopia pueden usarse lentes de una caja de pruebas, aunque en los pacientes veterinarios suele preferirse una barra de retinoscopia, que contiene una serie de lentes esféricas positivas y negativas con incrementos de 0,5 a 1 dioptrías. La distancia óptima para realizar la retinoscopia es de 66 cm entre los ojos del paciente y el observador; a esta distancia es necesa- rio utilizar una lente de +1,5 D para neutralizar los rayos que emergen del ojo. La luz emergente desde la retina de un ojo emétrope sale como un haz paralelo, la de un ojo miope como un haz convergente (con un movimiento del reflejo opuesto al del retinoscopio) y la de un ojo hipermétrope como un haz divergente (cuyo reflejo se mueve igual que el retinoscopio).. Algunos trabajos han encontrado cierta tendencia a la hipermetropía leve en la pobla- ción canina, sobre todo en las razas grandes, mientras que otros sugieren una ligera tendencia a la miopía, especialmente en perros de pequeño y mediano tamaño1-2. Tomografía computarizada de la córnea (queratoscopia) Esta exploración de la curvatura de la superficie corneal implica proyectar so- bre ella anillos concéntricos de luz (disco de Placido), cuya imagen reflejada se analiza mediante un ordenador que mide la distancia entre dichos anillos. La medición óptica de la curvatura corneal se denominada queratometría. Los resultados se expresan en milímetros o dioptrías según un código de color. Para el ojo canino, la curvatura corneal media en dioptrías es de 39,94 ± 2,61; el radio de curvatura medio es de 8,46 ± 0,55 mm3. La curvatura media para los perros de razas grandes es menor que para las medianas o pequeñas, indi-28 cando que en los perros grandes la córnea es más plana. Esta técnica permite
  • 29. Fig. 2.8 Microscopía especular del endotelio normal de la córnea de un perro mostrando una capa de células hexagonales regulares.valorar el astigmatismo y es un requisito previo a las técnicas refractivas so-bre la cornealMicroscopía especularEl microscopio especular permite la observación en vivo del endotelio cor-neal. Las células endoteliales del perro y el gato forman una capa de célulashexagonales con un patrón en mosaico regular y una densidad normal de unas2.000 células/mm2 (fig. 2.8)4~Ecog rafiaLo ideal es la ecografía ocular bidimensional en modo B con una sonda de10 MHz, pero puede servir una sonda de 7,5 MHz de la que puede disponersemás fácilmente. La técnica proporciona una imagen de las estructuras internasdel ojo si hay lesiones que impiden su observación directa. También permite laevaluación de los tejidos blandos y óseos de la órbita, lo que la hace particu-larmente valiosa en los casos de exoftalmos. Las principales indicaciones de laecografía son la sospecha de alguna enfermedad intraocular en presencia demedios opacos, las neoplasias uveales y las enfermedades orbitarias. La eco-grafía unidimensional en modo A puede emplearse para determinar parámetrosbiométricos como el espesor corneal, la profundidad de la cámara anterior, elgrosor del cristalino y la longitud axial (20,43 ± 0,48 mm), que son útiles enel estudio de la óptica fisiológica del ojo.RadiologíaLa radiografía se utiliza en la oftalmología de animales pequeños como una ex-ploración preliminar a otras técnicas de imagen (ecografía, TC, RM) que sue-len aportar más información. Sus principales indicaciones son la valoración delas enfermedades óseas de la órbita, los senos y el cráneo. La dacriocistografíapermite valorar el conducto nasolagrimal.Tomografía computarizada (TC)La TC se recomienda cuando es preciso un estudio minucioso de la órbita. Laimagen detallada del contenido orbitario, incluyendo el globo, los músculosextraoculares y el nervio óptico, así como del hueso adyacente y de los senos,e s insuperable en el diagnóstico de las enfermedades orbitarias neoplásicas, in-famatorias o traumáticas. 29
  • 30. Resonancia magnética (RM) Esta tecnología magnetiza y determina la concentración de protones en los te- jidos y ofrece una imagen de los tejidos blandos con mayor resolución que la TC. Es especialmente valiosa en neurooftalmologia. Electrorretina (ERG) y potenciales evocados visuales (PEV) La ERG registra la respuesta global de la retina a un breve estímulo lumino- so midiendo la diferencia de potencial entre la retina y la córnea mediante electrodos de superficie situados sobre la córnea y en el canto lateral (fig. 2.9). Los PEV registran simultáneamente la actividad de la corteza visual y reflejan la integridad de toda la vía visual aferente. La ERG presenta dos ondas princi- pales: 1. La onda a negativa parece originarse por la hiperpolarización de los fo- torreceptores (conos y bastones). 2. A continuación aparece la onda b, positiva, que se considera debida a las di- ferencias de potencial a lo largo de las células de Müller por los cambios en la concentración extracelular de potasio. Los potenciales oscilatorios (PO) son un componente de la onda b que re- flejan la actividad de las células amacrinas en la capa nuclear interna. En con- diciones especiales de experimentación, además de las ondas a y b, existe una segunda deflexión positiva más lenta, la onda c, que es más prolongada y pro- bablemente se origine en el epitelio pigmentario de la retina. Pueden diseñarse protocolos de ERG para evaluar cada población de fo- torreceptores (conos o bastones) manipulando los parámetros del estímulo y la situación de! paciente, como adaptación a la luz o a la oscuridad, composición espectral, intensidad y frecuencia del estímulo. Para valorar la actividad de las células ganglionares pueden proyectarse sobre la retina estímulos en patrón. Fig. 2.9A Para realizar la electrorretinografía, se coloca la cabeza del paciente en un dispositivo no conductor de electricidad (1). Los electrodos activos en el limbo bilateralmente (2) permiten la fijación de los ojos y la retracción30 palpebral.
  • 31. Ojo derecho Bl B2 Ojo izquierdo B3 B4Fig. 2.9B ERG normal en el perro (Dioptrix, visiosystem®): respuesta de los conosdesencadenada por la estimulación acromática en un ambiente iluminado (1);respuestas mixtas (conos + bastones; obsérvese que ia amplitud de la onda aes mayor que en 1); respuesta desencadenada con estimulación acromáticaen un ambiente escotópico (2); respuesta de bastones desencadenada por laestimulación con longitud de onda corta justo después de iniciar la oscuridad (3)y después de 12 minutos (4) en un ambiente escotópico (proceso de adaptación a laoscuridad) demostrando que la onda b aumenta de amplitud y de tiempo implícito.Las ondas se evalúan según su amplitud y su relación temporal con el estímu-lo, pudiendo afectarse ambos parámetros por la anestesia. El electrooculograma (EOG) mide el potencial de reposo del epitelio pig-mentario de la retina y por ahora no ha demostrado ser demasiado útil en of-talmología veterinaria. Los registros de la ERG durante la adaptación a la os-curidad pueden aportar información sobre alteraciones funcionales del EPR. Los PEV son en esencia un electroencefalograma (EEG) localizado que uti-liza electrodos activos sobre el cuero cabelludo de la región occipital, y pro- 31
  • 32. media las señales para evaluar la conducción de impulsos desde las células ganglionares de la retina hasta la corteza visual a lo largo del nervio óptico, el quiasma, la cintilla óptica, el cuerpo geniculado y las radiaciones ópticas. Pue- den usarse estímulos en fias o en patrón para diferenciar entre las enfermeda- des que causan disfunción visual a nivel periférico (retina) o central. La electrofisiologia está indicada cuando se precisa una valoración exacta de los componentes de la retina y las vías visuales, pudiendo ser más sensi- ble que la oftalmoscopia. También puede conseguirse la diferenciación entre las causas periféricas y centrales de deterioro visual. La ERG es útil en la de- tección de degeneraciones retinianas hereditarias, para valorar la función de la retina en presencia de opacidad de medios que impiden la exploración oftalmoscópica y para estudiar el efecto de los fármacos sobre la función re- tiniana. Angiografía fluoresceínica (fig. 2.10) El sistema vascular ocular y la integridad de la barrera hemato-ocular pueden observarse mediante oftalmoscopia directa empleando una luz de longitud de onda excitadora (azul) y un filtro de barrera apropiado (amarillo) tras la inyec- ción intravenosa del colorante fluoresceína (0,1 ml/kg de una solución al 10%). La técnica es útil para valorar los cambios inflamatorios o neovasculares. La fotografía secuencial permite observar el proceso de llenado coroideo y el lle- nado arteriovenoso de la retina. Puede existir hipofluorescencia por efecto pantalla (hemorragias, exudados o pigmento) o por defectos de llenado (oclusión vascular). La hiperfluorescen- cia se debe al efecto ventana de las lesiones del EPR o el tapetum o a la in- competencia de las barreras hemato-oculares por inflamación o neovasculari- z ación6. Oftalmoscopia con láser de barrido Esta nueva técnica se basa en la proyección de dos rayos láser (rojo y argón) que facilita el registro detallado y dinámico de la imagen del fondo; puede realizarse a través de pupilas pequeñas o cuando la opacidad del medio impi- de la correcta observación oftalmoscópica. El análisis digital de la imagen per- mite estudiar las enfermedades vasculares, inflamatorias o degenerativas de la retina y del nervio óptico78. Son numerosos los usos de la oftalmoscopia con láser de barrido en la investigación dinámica de la función retiniana. Exploración del ojo El primer paso en el diagnóstico oftalmológico es confeccionar una historia de- tallada; mientras se hace esto, debe observarse al animal para valorar su aten- ción, agudeza visual y comportamiento. La exploración ocular debe realizarse sistemáticamente como parte de una exploración física general. A continuación se expone un método estandarizado para explorar los ojos de forma rápida y32 completa, primero con iluminación ambiental y luego en penumbra.
  • 33. Fg. 2.10A Angiograma normal en un perro.I Fotografía del fondo. 1: tapetum lucidum; 2: arteriola; 3: vénula;4: nigrum extratapetal.II Fase arterial. 1: arteriola retiniana rellena de fluoresceina; 2: vénula;3: fluorescencia coroidea. 33
  • 34. AIV Fig. 2.10A Angiograma normal en un perro. III Fase arteriovenosa. 1: llenado laminar; 2: fluorescencia coroidea; 3: área intervascular. IV Fase venosa. 1: arteriola retiniana; 2: vénula totalmente fluorescente; 3: área34 intervascular; 4: fluorescencia coroidea.
  • 35. F ¡g. 2.10B Hipofluorescencia por bloqueo prerretiniano.I Fotografía del fondo. 1: hemorragia; 2: vénula cercana a la hemorragia.II Fase arterial. 1: vaso retiniano sin perfusión que emerge sobre un área coroideahipofluorescente (2). 35
  • 36. Bill BIV Fig. 2.10B Hipofluorescencia por bloqueo prerretiniano por hemorragia (flecha). III Fase arteriovenosa. IV Fase venosa.36
  • 37. Fig. 2.10C Hiperfluorescencia por efecto ventana y escape a un tejido(tinción).I Fotografía del fondo. Distrofia del epitelio pigmentario de la retina. Obsérveseel pigmento anormal del tapetum lutidum (flecha)." Fase arterial. Efecto ventana con visualización de los vasos coroideos (flecha). 37
  • 38. Clll CIV Fig. 2.10C Hiperfluorescencia por efecto ventana y escape a un tejido (tinción). III Fase arteriovenosa. Observe el escape desde un vaso retiniano (flecha).38 IV Fase venosa. Escape a la retina (flechas).
  • 39. Exploración con luz ambiental o m• Se observa el aspecto general del ojo y las estructuras circundantes para determinar la presencia de hinchazón periorbitaria, lagrimeo, secreción anómala y el tamaño y la posición de los ojos. A continuación se explora el segmento anterior. Siempre hay que estudiar ambos ojos, incluso aun- que sólo parezca que está afectado uno. En tales casos, es preferible exa- minar primero el ojo normal. Se valoran los anejos y las estructuras del segmento anterior con la lupa de aumento y un foco de luz. Si está indica- da la prueba lagrimal de Schirmer, debe hacerse antes de otras manipula- ciones.• A continuación deben estudiarse los reflejos fotomotores de la pupila, el re- flejo de amenaza, el parpadeo y la sensibilidad ocular y periocular. Los reflejos pupilares pueden examinarse con luz ambiental, repitiendo luego el estudio en la oscuridad antes de instilar los fármacos midriáticos si se apre- cia alguna anomalía. Primero se ilumina cada ojo con una luz potente y se observa la intensidad y rapidez de los reflejos fotomotores. Éste es el refle- jo directo, mientras que la pupila del otro ojo se contrae debido al reflejo consensuado. Por razones anatómicas, en los no primates la pupila consen- suada puede no contraerse exactamente igual que la pupila del ojo estimu- lado. Luego se explora el reflejo de amenaza, asegurándose de no causar movimiento de aire alrededor del ojo del paciente ya que provocaría el con- siguiente parpadeo (mediado por el nervio trigémino). Debe recordarse que la ausencia de reflejo de amenaza es normal en los animales muy jóvenes y es difícil de interpretar en gatos. A continuación se manipula la cabeza y el cuello del animal para valorar la movilidad ocular.• Se valora con cuidado el tamaño y la posición del globo, se observa la si- metría de los globos desde arriba, palpando el reborde orbitario y se empu- jan ambos ojos hacia atrás simultáneamente. Es importante distinguir entre exoftalmos y agrandamiento del globo.• Luego se exploran los párpados, el tercer párpado, la conjuntiva, la escleró- tica, la córnea, la cámara anterior, el iris, el cristalino y el vitreo anterior usando la lupa de aumento y un foco de luz.• Si los anejos están inflamados o existe secreción, está indicada la prueba la- grimal de Schirmer, y debe valorarse la toma de muestras para citología y cultivo. Si hay secreción serosa bilateral sin signos de inflamación o la se- creción se concentra en la zona media y la hiperemia es más acusada en el canto medial, debe investigarse el sistema de drenaje lagrimal, con la sos- pecha de obstrucción y/o dacriocistitis.• Si el paciente presenta blefarospasmo, hay que descartar úlceras corneales, cuerpo extraño, entropión o pestañas ectópicas, y hacer una tinción con fluo- resceína. Las enfermedades crónicas de la córnea con neovascularización y melanosis pueden asociarse a triquiasis, distiquiasis, lagoftaimos, trastornos de la secreción lagrimal o enfermedades inmunológicas.• Si se sospecha enfermedad intraocular por la presencia de inyección escle- ral o episcleral, edema corneal, células o turbidez del humor acuoso o refle- jos fotomotores anómalos, debe realizarse fonometría. Puede diferenciarse 39
  • 40. la congestión de los vasos episclerales de la hiperemia conjuntival aplican- do una gota de fenilefrina: en caso de conjuntivitis, la hiperemia desapare- cerá casi por completo. La inyección episcleral indica episcleritis, glaucoma o uveítis. • Como para el resto de la exploración oftamológica, es necesaria la dilatación pupilar y debe aplicarse a cada ojo una gota de tropicamida al 1%; mientras tanto se puede completar la exploración física general. La gonioscopia se realiza mejor antes de la midriasis. Exploración en penumbra • Cuando estén completamente dilatadas las pupilas por el efecto del midriá- tico previamente instilado, pueden examinarse el cristalino, el vitreo y el fondo ocular. El cristalino puede explorarse moviendo el transiluminador de derecha a izquierda desde una posición frontal para que la luz incida de for- ma oblicua y pueda visualizarse mejor cualquier opacidad con la lupa de aumento. • Con el oftalmoscopio directo ajustado entre 0 y +2 dioptrías es posible eva- luar el reflejo de fondo, un sensible indicador de la presencia de opacidad del medio. A continuación se estudia el fondo con el oftalmoscopio directo o indirecto. Después de cada paso de la exploración, deben anotarse todos los datos en la historia del paciente y, en caso de consulta, transmitirse al oftalmólo- go veterinario. La mayoría de las enfermedades oculares importantes deben considerarse en el contexto del estado general del animal. La detección de enfermedades oculares no sospechadas en sus estadios iniciales durante el curso de una exploración de rutina o simplemente explicar a un cliente la significación banal y la falta de tratamiento de una esclerosis nuclear, ele- vará la calidad del servicio. Algunos signos oculares como unas cataratas de progresión rápida en una raza inhabitual o una hemorragia vitrea deben aler- tar al clínico preparado para que descarte una diabetes melíitus o una hi- pertensión sistémica, respectivamente. El ojo es el único sitio en que se puede observar directamente el sistema nervioso central (nervio óptico) y los vasos periféricos (arteriolas y vénulas retinianas). La función visual tie- ne un importante componente nervioso central, no debiendo olvidarse esta relación. Bibliografía Gaiddon, J., Bouhana, N. and ophthalmologist. Vet. Comp. Lallement, RE. (1996) Refraction by Ophthalmol. 2: 128-137. retinoscopy of normal, aphakic and Rosolen, S.G., Ganem, S., Gross, M. pseudophakic canine eyes: advantage of et al. (1995) Refractive corneal surgery a 41 diopters intraocular lens? Vet. on dogs: preliminary results of Comp. Ophthalmol. 2: 121-124. keratomileusis using a 193 nanometer Davidson, M.G. (1997) Clinical excimer láser. Vet. Comp. Ophthalmol.40 retinoscopy for the veterinary 5: 18-24.
  • 41. 4. Stapleton, S. and Peiffer, R.L. (1980) de Compagnie (ed) Fluorescein Specular microscopic observations of Angiographic Atlas of the Small Animal the clinically normal canine Ocular Fundus. Paris, pp. 75-105. endothelium. J. Am. Vet. Med. Assoc. 7. Rosolen, S.G., LeGargasson, J-F. and 176:249-251. Saint-Macary, G. (1999) SLO5. Peiffer, R.L., DeVanzo, R. and Cohén, angiography for clinical and K.L. (1981) Specular microscopic toxicological studies on animáis. Invest. appearance of the normal feline Ophthalmol. Vis. Sci. 40(abstract): 1461. endothelium. Am. J. Vet. Res. 42: 8. Rosolen, S.G., Gautier, V., Saint- 854-855. Macary, G. et al. (2000) Eyes fundus6. Lescure, F. (1998) Evaluation ofthe images with confocal scanning láser angiograms-semeiology. In: Practique ophthalmoscope on dog, monkey and Médicale et Chirurgicale des Animaux micropig. Vet. Opthalmol. (in press). 41
  • 42. TerapéuticaBruce H. Grahn y Joe WolferIntroducciónEl ojo es un órgano delicado y complejo que puede afectarse por diversas en-fermedades. El éxito en el tratamiento médico de las enfermedades oculares sebasa no sólo en el diagnóstico correcto, sino también en un profundo conoci-miento farmacológico. El propósito de este capítulo es que el veterinario me-jore su comprensión de la terapéutica ocular revisando la farmacocinética y lasindicaciones de los fármacos tópicos, subconjuntivales y sistémicos que seprescriben normalmente para las enfermedades oculares. El ojo puede medicarse por vía tópica, sistémica o mediante inyección en losespacios subconjuntival, intraocular u orbitario. Hay varios compartimientosen el ojo separados por membranas semipermeables. La córnea normalmentees avascular, lo que limita la llegada de las medicaciones sistémicas por eltorrente circulatorio, con excepción de aquellos fármacos que se excretan porlas lágrimas o que penetran las barreras hemato-oculares, acceden a la cámaraanterior y atraviesan el endotelio corneal. Las medicaciones tópicas o subcon-juntivales son las más apropiadas para la mayoría de las enfermedades cor-neales. Las enfermedades del segmento anterior pueden tratarse con fármacostópicos, subconjuntivales o sistémicos, mientras que el segmento posterior, laórbita y las enfermedades de los párpados requieren medicación sistémica.Como las inyecciones intraoculares e intraorbitarias comportan ciertos riesgosy deben ser realizadas por oftalmólogos, no serán descritas en este capítulo. Cuando un animal debe medicarse en su casa, el cumplimiento adecuadodel tratamiento por parte del dueño es un factor importante que a veces se ol-vida. El dueño debe disponer de tiempo y tener la capacidad de medicar el ojodurante el período especificado de tratamiento, así como conocer lo que pue-de esperarse en términos de mejoría o empeoramiento de la enfermedad. Lasinstrucciones del tratamiento deben darse al dueño verbalmente y por escrito. 43
  • 43. Hay que tener en cuenta varios puntos respecto al cumplimiento por parte del dueño: • Las soluciones tópicas suelen ser más fáciles de administrar que las poma- das, pero deben aplicarse con mayor frecuencia. • ¿Puede el dueño manejar al animal por sí solo o, en caso negativo, podrá contar con alguien que le ayude a inmovilizar al animal durante el tra- tamiento? • ¿Existe inflamación dolorosa del ojo o la órbita que pueda impedir la admi- nistración del fármaco? • Si las medicaciones van a usarse durante un período prolongado, ¿se ha se- leccionado la formulación más económica? Farmacocinetica de los fármacos oftalmológicos Aplicación tópica El clínico debe conocer los fundamentos de la farmacocinetica de los fármacos oftalmológicos tópicos, subconjuntivales y sistémicos. La vía tópica es la que más se utiliza en el tratamiento ocular. La penetración en el ojo de una medi- cación tópica depende de la concentración y la cinética del fármaco en el fon- do de saco conjuntival, de la permeabilidad corneal y de la velocidad de eli- minación del medicamento del saco conjuntival. El flujo lagrimal y el espacio dentro del fórnix conjuntival ejercen un efecto dinámico sobre las medicacio- nes oftalmológicas tópicas. Los colirios comercializados liberan gotas de 25- 50 (il de solución o suspensión, y se produce un reflejo inmediato de lagrimeo cuando se instila una gota en el ojo. El ojo que no parpadea retendrá aproxi- madamente 10 a 25 u,l (varía según la especie) de líquido adicional en el fon- do de saco conjuntival y en la película lagrimal, de forma que lo que sobrepa- se este volumen rebosará2. La aplicación de más de una gota cada vez no aumentará la cantidad de fármaco disponible, porque este volumen y las lágri- mas reflejas rebosarán a la piel o se expulsarán por el conducto nasolagrimal3. Es importante esperar por lo menos 5 minutos entre la aplicación consecutiva de medicaciones tópicas. Después de 5 minutos, sólo permanece sobre la su- perficie ocular el 20% del fármaco2. Esta rápida reducción es el resultado del drenaje por el sistema nasolagrimal y de la absorción del medicamento a tra- vés de la córnea y la conjuntiva. La penetración infraocular de las medicaciones tópicas se produce sobre todo a través de la córnea4. La córnea tiene una gruesa estroma hidrofílica en- vuelta por dos finas estructuras Iipofílicas, el epitelio y el endotelio. La solu- bilidad, la ionización y el tamaño molecular del fármaco influyen en su absor- ción, así como factores de la membrana, como la debilidad o ausencia de porciones de la córnea5. La estroma es una barrera importante para los fárma- cos lipofílicos, que en consecuencia se acumulan en el epitelio. El epitelio su- pone un obstáculo para los fármacos hidrofflicos. Por eso, para penetrar bien a través de la córnea, los fármacos deben tener propiedades hidrofílicas y lipofí-44 Iicas. La unión del medicamento a las proteínas de la lágrima, al humor acuo-
  • 44. so o al vitreo también influye en su biodisponibilidad6. La concentración deproteínas en estos fluidos aumenta durante la inflamación, que altera lasbarreras hemato-oculares, pudiendo producirse una intensa unión del fármacoa las proteínas7. Las medicaciones oftalmológicas tópicas pueden presentarse como solucio-nes, emulsiones y pomadas. Las emulsiones y las pomadas tienen un tiempo decontacto algo mayor que las soluciones, por lo que pueden administrarse conmenos frecuencia. Sin embargo, las emulsiones poseen la desventaja de ser me-nos estables, mientras que las pomadas son más difíciles de aplicar y puedenprovocar que el animal se frote y se lesione. Para un estudio más profundode la farmacocinética y la penetración corneal de los fármacos oftalmológicostópicos, se recomiendan los trabajos de Shell8 y de Burstein y Anderson9. Elcumplimiento del tratamiento depende de que el dueño reciba instrucciones de-talladas y completas. Los botes de soluciones y suspensiones oftálmicas debenmantenerse a una distancia segura del ojo mientras se administran para evitarsu contaminación y prevenir lesiones en el ojo. Hay que enseñar al dueño aapoyar la mano con la medicación sobre la frente del animal y dejar caer unagota sobre la córnea para evitar el contacto inadvertido del bote con el ojo.Cuando se aplican pomadas, es preferible colocar 5 mm de pomada sobre lapunta de un dedo limpio y extenderla a continuación sobre la superficie con-juntival del párpado inferior, evitando así el contacto del tubo con la córnea.La oclusión suave de los puntos lagrimales durante varios minutos tras la ad-ministración de los medicamentos aumenta la cantidad total de fármaco dispo-nible al disminuir su drenaje por el conducto nasolagrimal.Inyección subconjuntivalLa inyección subconjuntival de medicamentos puede ser un valioso comple-mento del tratamiento tópico si el veterinario conoce sus indicaciones y limi-taciones. Los fármacos, incluyendo algunos antibióticos, penetran mejor en elojo si se inyectan bajo la conjuntiva bulbar10. En los pacientes agresivos o nocolaboradores, la inyección subconjuntival con sedación puede ser el únicomedio de tratamiento. No se conoce bien la farmacocinética de las inyeccio-nes subconjuntivales y probablemente varía según el tipo y la formulación delos fármacos. Se cree que los medicamentos inyectados subconjuntivalmenteentran en la circulación ciliar, de donde acceden al segmento anterior. Sin em-bargo, algunos fármacos simplemente rezuman desde el sitio de inyección enla conjuntiva y son absorbidos directamente a través de la córnea". En el casode los corticoides subconjuntivales, también se ha informado de penetracióna través de la esclerótica12. La absorción directa de los fármacos subconjunti-vales evita la barrera epitelial y aumenta la biodisponibilidad intraocular al nodiluirse en la lágrima13. El uso de medicaciones subconjuntivales en la cirugíadisminuye la necesidad de medicaciones tópicas durante el período postope-ratorio inmediato. Otras ventajas son el incremento en la concentración intra-ocular de fármacos que penetran mal por la córnea y que se asegura la apli-cación del medicamento cuando el cumplimiento por parte del dueño esmalo14. 45
  • 45. La inyección subeonjuntival debe realizarse con sumo cuidado. Se necesita anestesia tópica y en ocasiones sedación o anestesia general para asegurar una correcta inyección. Se levanta suavemente la conjuntiva bulbar dorsal con una pequeña pinza (p. ej. de Bishop Harmon) y se clava una aguja de 25 G (co- nectada a una jeringa de 1 mi) con el bisel hacia arriba. Pueden inyectarse len- tamente hasta 0,5 mi de medicación para formar una ampolla subconjuntival. La dosis varía según la enfermedad ocular y el fármaco empleado, pero en ge- neral el volumen total en cada sitio de inyección no debe sobrepasar los 0,5 mi. Deben evitarse los preparados de acción prolongada (depot) porque son irri- tantes y pueden predisponer a la formación de granulomas15. Puede ser nece- sario repetir la inyección subconjuntival de soluciones como antibióticos o atropina cada 24 horas. El número de reinyecciones dependerá de la respuesta al tratamiento y de la frecuencia de la medicación tópica y sistémica. Las in- yecciones de corticoides de acción prolongada, como el valerato de betameta- sona, deben repetirse cada 7-10 días. Existen ciertos riesgos asociados al uso de inyecciones subconjuntivales. Las complicaciones incluyen irritación en el sitio de la inyección, formación de granuloma, inyección intraocular inadvertida e imposibilidad de retirar la medicación si fuera necesario. Muchos fármacos son demasiado irritantes y no deben administrarse subconjuntivalíñente. Debe evitarse la inyección de pro- ductos que puedan ser irritantes si se dispone de fármacos similares por vía tó- pica. Medicación sistémica Los medicamentos sistémicos pueden administrarse por vía oral, intramuscu- lar, intravenosa o subcutánea para el tratamiento del glaucoma y de las en- fermedades de los párpados, la órbita, el segmento posterior y el nervio ópti- co. Los antibióticos, los corticoides, los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y los inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos se utilizan con frecuencia en estas enfermedades. La barrera hemato-ocular está compuesta por las uniones estrechas del endotelio del iris y de los vasos retinianos y por el epitelio pigmentario de la retina y el cuerpo ciliar. Esta barrera sólo puede ser atravesada por algunos fármacos lipofílicos de bajo peso molecular (como el cloramfenicol). Sin embargo, en la mayoría de las enfermedades inflama- torias del ojo se altera la barrera hemato-ocular, lo que permite que la mayo- ría de las medicaciones sistémicas se acumulen en los segmentos anterior y posterior. Los antibióticos se seleccionan inicialmente según el resultado citológico de los aspirados con aguja fina del ojo, el párpado o la órbita, y se reevalúan cuando se dispone de cultivo y antibiograma. Los corticoides sistémicos es- tán indicados en la mayoría de los trastornos inflamatorios del segmento posterior, excepto en presencia de una ulceración corneal. La prednisona, la prednisolona, la dexametasona o la flumetasona se utilizan normalmente en inflamaciones del segmento posterior, el nervio óptico o la órbita. Los AINES sistémicos también se administran con frecuencia para controlar las inflamaciones del segmento posterior o de la órbita. Entre ellos se cuentan46 la flunixina, la aspirina, el ketoprofeno y la indometacina. Las contraindica-
  • 46. ciones de los AINES incluyen los trastornos plaquetarios, las coagulopatíasy la hipersensibilidad a alguno de estos fármacos. Los inhibidores de la an-hidrasa carbónica, como la diclorfenamida y la acetazolamida, disminuyenla producción de humor acuoso por el epitelio ciliar no pigmentado y están Sindicados en el tratamiento del glaucoma agudo y en el tratamiento profi-láctico del glaucoma primario. Están contraindicados en presencia de acido-sis o hipopotasemia porque pueden empeorarlas. Las manifestaciones clíni-cas de acidosis e hipopotasemia incluyen hiperventilación, vómitos, diarreay colapso. Existen numerosos preparados comerciales de combinaciones fijas de medi-camentos tópicos, que son muy prescritos por los veterinarios. En nuestra opi-nión, se abusa de elios (sobre todo de la asociación antibiótico-corticoide), amenudo por falta de diagnóstico específico. El tratamiento con corticoídes tó-picos y sistémicos no requiere la adición de antibióticos, y viceversa. Si se ne-cesitan ambos con fines diferentes, suele ser más correcto emplear formula-ciones separadas para conseguir concentraciones adecuadas de cada uno.AntimicrobianosAntimicrobianos tópicos (antibióticos, antivíricosy antifúngicos) (v. Apéndice, tablas 1 y 2)Los antibióticos tópicos pueden clasificarse, en función de su posible utiliza-ción, en fármacos de primera, segunda o tercera clase. Los antibióticos de pri-mera clase se emplean para tratar las conjuntivitis bacterianas o las úlceras cor-neales simples. La flora bacteriana de la superficie ocular de perros y gatos esuna población mixta con predominio de microorganismos grampositivos16 n.Por eso, los antibióticos de amplio espectro, como las combinaciones triples(neomicina, polimixina B y bacitracina), la gentamicina o el cloramfenicol, sonadecuados para las conjuntivitis bacterianas o las úlceras corneales simples.Los antibióticos triples y la gentamicina son bactericidas, mientras que el clo-ramfenicol es bacteriostático, aunque penetra muy bien en el ojo y alcanza unaelevada concentración intraocular. Los antibióticos de nivel secundario se em-plean en enfermedades específicas del segmento anterior. Un ejemplo sería latetraciclina, que es el antibiótico de elección en la conjuntivitis felina porChlamydia o Mycoplasma. Es bacteriostática y alcanza una concentración ade-cuada en la córnea y la conjuntiva. Los antibióticos de tercera clase se reser-van para infecciones graves como úlceras con lisis corneal y panoftalmías. Unejemplo seria la tobramicina, un aminoglucósido bactericida que es eficaz con-tra la mayoría de las bacterias gramnegativas, incluyendo Pseudomonas. Las infecciones bacterianas de la conjuntiva, la córnea y el segmento ante-rior requieren un tratamiento mínimo de una gota de solución o emulsión anti-biótica cuatro veces al día durante una semana o hasta que desaparezca la in-fección. Si se prescriben pomadas, se aplican 5 mm de la misma sobre laconjuntiva un mínimo de tres veces al día hasta curar la infección. Actualmen-te se dispone en Norteamérica de un nuevo colirio antibiótico, el ácido fusídi-°o; es una suspensión viscosa de liberación retardada que puede administrarsesólo dos veces al día consiguiendo concentraciones inhibidoras suficientes18. 47
  • 47. Las pomadas están contraindicadas en caso de perforación corneal porque son muy irritantes para la úvea3. En estos casos también debe evitarse la gentami- cina tópica, ya que se ha informado de efectos tóxicos sobre el endotelio cor- neal, la retina y el epitelio ciliar si se exponen a altas concentraciones de gen- tamicina19-20. La idoxuridina, el arabinósido de adenina y la trifluridina son antivíricos tó- picos que se han empleado en la queratitis y la conjuntivitis felinas por herpes. La idoxuridina es un análogo de la timidina que altera el metabolismo vírico. Está comercializado como solución y como pomada y debe aplicarse frecuen- temente (cada 2 horas durante 2 semanas o cada 6 horas durante 4 semanas). El arabinósido de adenina inhibe la ADN-polimerasa del virus. Está disponible como pomada y se aplica cada 4 horas durante varias semanas. La trifluridina inhibe la síntesis del ADN vírico y se comercializa como solución que se ad- ministra cada 4 horas durante un mínimo de 3 semanas. La trifluridina presen- ta la mayor actividad in vitro frente al herpesvirus felino. La conjuntivitis y la queratitis herpéticas son difíciles de tratar, por lo que prosigue la búsqueda de un antivírico tópico eficaz. Las infecciones fúngicas oculares en perros y gatos son raras y suelen limi- tarse a la córnea. Son difíciles de tratar y deben derivarse a un oftalmólogo. Se tratan con antimicóticos tópicos como natamicina, miconazol, clotrimazol, sul- fadiacina argéntica o povidona yodada. La natamicina es el único preparado comercializado. Es una solución que se administra cada 6 horas hasta elimi- nar la infección. La solución de miconazol puede administrarse tópica o sub- conjuntivalmente. El clotrimazol y la sulfadiacina argéntica se comercializan como pomadas dermatológicas que pueden aplicarse tópicamente21. También se ha comunicado el uso de una solución de povidona yodada diluida como an- tifúngico tópico21. Antimicrobianos subconjuntivales Las soluciones antibióticas o antimicóticas pueden inyectarse bajo la con- juntiva bulbar como tratamiento coadyuvante en la infecciones bacterianas o fúngicas del segmento anterior. Si la medicación se inyecta inadvertidamen- te bajo la conjuntiva palpebral no resultará útil, ya que la circulación san- guínea no la llevará al ojo. La gentamicina, la penicilina y las cefalosporinas son antibióticos apropiados para inyección subconjuntival. La solución de miconazol puede administrarse como antifúngico. Estas inyecciones aumen- tan la concentración del fármaco en el segmento anterior al ser absorbidas por la circulación ciliar y al rezumar sobre la córnea desde el punto de la in- yección. La hipersensibilidad a estos medicamentos es una contraindicación para esta forma de tratamiento. Es frecuente la irritación episcleral a causa de la inyección. Antimicrobianos sistémicos Las infecciones bacterianas de los párpados, la órbita y la úvea anterior y posterior requieren antibioterapia sistémica. Lo ideal es elegir el antibiótico48 según los resultados de los cultivos y los antibiogramas, pero rara vez se
  • 48. dispone de ellos en la fase crítica del comienzo de la infección. Cuando setoman las muestras para los cultivos aerobios y anaerobios, deben hacerseestudios citológicos de los aspirados con aguja fina de los contenidos intra-oculares u orbitarios infectados. La citología a menudo ayuda al clínico enla identificación de la bacteria responsable y permite la selección de un an-tibiótico apropiado. Los antibióticos bactericidas eficaces frente a gran par-te de las bacterias aerobias y anaerobias son apropiados para la mayoría deestas infecciones. Son recomendables los betalactámicos, como la ampicili-na, la amoxicilina o las cefalosporinas, disponibles por vía oral, intraveno-sa, intramuscular y subcutánea. Debe valorarse cambiar el antibiótico elegi-do inicialmente una vez que se disponga de los cultivos y los antibiogramas.El pronóstico visual depende del rápido control de las infecciones intraocu-lares u orbitarias. Se recomienda el tratamiento intravenoso para conseguirconcentraciones tisulares adecuadas de forma inmediata. Debe continuarsecon tratamiento intramuscular u oral hasta que desaparezcan los signos clí-nicos de infección. La mayoría de los antibióticos sistémicos penetrarán enlos tejidos intraoculares inflamados por la alteración de la barrera hemato-ocular. Se ha comunicado el empleo de antifúngicos sistémicos (anfotericina B, ke-toconazol, fluocitosina, itraconazol, tiabendazol) en el tratamiento de blasto-micosis, coccidioidomicosis, criptococosis e histopíasmosis. Para una revisióndel tratamiento antifúngico en las micosis oculares y sistemicas se remite allector al trabajo de Noxon y cois22. El aciclovir es un antivírico sistémico que ha sido administrado a gatos conconjuntivitis y queratitis por herpesvirus del tipo 1. Actúa a nivel de la timidi-na quinasa interfiriendo la síntesis del ADN vírico. Se administra por vía orala dosis de 2 mg/kg durante 21 días. Existe controversia sobre su eficacia fren-te al herpes felino2324. Recientemente se han recomendado los suplementosorales de L-lisina a dosis de 250 mg cada 12 horas. Se ha informado de que esteaminoácido reduce la gravedad de la infección recidivante por herpesvirus 1 yla replicación viral en experimentos en gatos25-26, aunque actualmente se des-conoce su eficacia clínica.Medicaciones antiinflamatoriasAntünflamatorios tópicosLos corticoides y los AINES tópicos se usan normalmente para controlar la in-flamación del segmento anterior. Pueden usarse en combinación en las infla-maciones intraoculares graves.Corticoides oftálmicos tópicos (v. Apéndice, tablas 3 y 4)Los corticoides inhiben la fosfolipasa, alterando la vía metabólica del áci-do araquidónico y disminuyendo la inflamación. Reducen la vasodilata-ción, la permeabilidad capilar, la infiltración leucocitaria y la liberación demediadores inflamatorios por las células. Inhiben la producción de coláge-no por los fibroblastos. Están disponibles en diferentes formulaciones,siendo las de acetato las más lipofílicas, lo que permite una mejor penetra- 49
  • 49. ción corneal que los succinatos o los fosfatos. La dexametasona y la pred- nisona son excelentes para controlar las inflamaciones del segmento ante- rior. Pueden usarse como suspensiones o en pomada. Los corticoides tópi- cos están contraindicados en caso de ulceración corneal. El tratamiento prolongado con corticoides tópicos puede inducir supresión de la glándula suprarrenal. AINES tópicos (v. Apéndice, tabla 5) Estos fármacos inhiben la vía de la ciclooxigenasa y reducen la inflamación in- traocular. La inhibición de las enzimas ciclooxigenasa y endoperóxido-isome- rasa disminuye la producción de prostaglandinas, que causan miosis, alteración de la barrera hemato-acuosa, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Los AINES tópicos están indicados para controlar la mayoría de las inflamaciones del segmento anterior. Existen varios AINES tópicos disponi- bles, como el flurbiprofeno, el ketorolaco y el diclofenaco. Deben usarse con precaución en caso de ulceración corneal porque pueden retardar la epiteli- zación. Están contraindicados en los animales con glaucoma porque pueden aumentar la presión intraocular. Deben evitarse o usarse con cuidado en ani- males con discrasias plaquetarias porque pueden disminuir la agregación pla- quetaria y favorecer la hemorragia intraocular. Estabilizadores del mastocito y antihistamínicos tópicos La solución de cromoglicato sódico es un estabilizador del mastocito que evi- ta la liberación de mediadores inflamatorios por estas células. Es útil en el tra- tamiento de las inflamaciones conjuntivales con predominio de mastocitos, como las conjuntivitis alérgicas. En nuestra experiencia, es rara la conjuntivi- tis asociada a alérgenos aéreos o alimentarios, aunque, si aparece, puede con- trolarse en los estados agudos con cualquiera de los antihistamínicos tópicos humanos que están en el mercado, como la antazolina, el maleato de fenirami- na y la pirilamina. Fármacos antiinflamatorios subconjuntivales Los corticoides subconjuntivales están indicados para controlar las inflama- ciones progresivas del segmento anterior con mala respuesta al tratamiento. Ejercen su efecto antiinflamatorio en el segmento anterior a través de la circu- lación ciliar y por contacto de la medicación con la córnea al salir por el sitio de la inyección subconjuntival. Las inyecciones subconjuntivales de corticoi- des están contraindicadas si existe ulceración corneal. Son frecuentes la infla- mación y los granulomas conjuntivales y episclerales tras las inyecciones de corticoides de acción prolongada, por lo que debe desecharse su uso. Se reco- mienda el uso de prednisona, dexametasona o fosfato sódico de betametasona como tratamiento coadyuvante de las inflamaciones persistentes del segmento50 anterior de origen inmunitario.
  • 50. Antiinflamatorios sistémicosLos corticoides sistémicos pueden ser necesarios para controlar las inflama-ciones graves del segmento anterior o posterior. Como con los antibióticos, al-canzan concentraciones intraoculares adecuadas por la rotura de la barrera he-mato-ocular. Están contraindicados si hay ulceración corneal porque puedenretrasar la epitelización y la cicatrización. Los más utilizados son la predni-sona y la dexametasona. Pueden administrarse por vía oral, subcutánea, intra-muscular o intravenosa a dosis inmunosupresoras (2 mg/kg de prednisona,0,5 mg/kg de dexametasona) o a dosis antiinflamatorias (1 mg/kg de predniso-na, 0,125 mg/kg de dexametasona) en perros y gatos. Los AINES sistémicos más usados son la flunixina meglumina, la aspiri-na, el carprofeno y el ketoprofeno. Pueden administrarse por vía intravenosa(flunixina meglumina) u oral (aspirina, ketoprofeno). La flunixina meglumi-na se utiliza con frecuencia antes de la cirugía intraocular en perros, aunqueno debe administrarse más de 3 días27. La aspirina, el carprofeno o el keto-profeno pueden administrarse para controlar la inflamación intraocular. Ladosis recomendada de aspirina es de 10 mg/kg dos veces al día en el perro y10 mg/kg cada 72-96 horas en gatos. La dosis recomendada de carprofeno enel perro es de 2 mg/kg cada 12 horas. La dosis recomendada de ketoprofenoen perros y gatos es de 1 mg/kg y día. Los AINES sistémicos están contrain-dicados en pacientes con problemas de coagulación, insuficiencia renal o hi-persensibilidad previa y predisponen al animal a ulceraciones gastrointesti-,nales. VFármacos hipotensores ocularesEstos fármacos disminuyen la presión intraocular reduciendo la producciónde humor acuoso, aumentando su eliminación o por una combinación de am-bos mecanismos. Son útiles en el tratamiento urgente del glaucoma agudo,como tratamiento coadyuvante en ciertas intervenciones quirúrgicas y comomedicación profiláctica para retardar la aparición del glaucoma primario. Es-tán disponibles como preparados tópicos y sistémicos y para inyección intra-venosa.Fármacos hipotensores oculares tópicos (v. Apéndice, tabla 6)ParasimpaticomiméticosLos parasimpaticomiméticos pueden ser de acción directa (que actúan directa-mente sobre los receptores colinérgicos) o de acción indirecta (inhibidores dela acetilcolinesterasa). Disminuyen la presión intraocular modificando el án-gulo de filtración y aumentando así el drenaje del humor acuoso.Parasimpaticomiméticos de acción directaLa pilocarpina es un parasimpaticomimético muy empleado para bajar lapresión intraocular. Es un miótico potente y está disponible como solucióno como gel. Debe administrarse 3-4 veces al día y a menudo se combina conotros antiglaucomatosos, como los bloqueantes p-adrenérgicos, los adrenér- 51
  • 51. gicos y los inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica. Está contrain- dicada en la uveítis y en el glaucoma secundario por sus efectos mióticos, que pueden predisponer a las sinequias posteriores y a la oclusión pupilar. Es muy frecuente la hipersensibilidad conjuntival tras su uso prolonga- do, que obliga a utilizar la pilocarpina diluida o a interrumpir su adminis- tración. Parasimpaticomiméticos de acción directa Los inhibidores de la colinesterasa se dividen en reversibles e irreversibles. El salicilato de fisostigmina es un inhibidor reversible de la colinesterasa con un efecto de corta duración, lo que limita su uso al diagnóstico de trastornos pa- rasimpáticos. El bromuro de demecario es un inhibidor irreversible del carba- mato disponible como solución tópica. Es un potente inhibidor de la colineste- rasa que desciende la presión intraocular y cuyo efecto dura aproximadamente 12-48 horas. El isoflurofato y el yoduro de ecotiofato son inhibidores irrever- sibles de la colinesterasa. Son fármacos organofosforados que también tienen un efecto prolongado y disminuyen la presión intraocular; en el perro, se ad- ministran cada 12-48 horas. Los parasimpaticomiméticos a menudo causan irritación del ojo y producen espasmos dolorosos de los músculos ciliar e indianos. Asimismo, puede apa- recer toxicidad sistémica con salivación, vómitos, diarrea y calambres abdo- minales. Deben usarse con precaución y están contraindicados si se van a ad- ministrar anticolinesterasas sistémicas. Adrenérgicos La adrenalina y la dipivefrina son fármacos adrenérgicos que disminuyen la presión intraocular en el perro y el gato. Su mecanismo de acción no está com- pletamente aclarado, aunque parece que favorecen el drenaje del humor acuo- so y disminuyen su formación28. Las soluciones de adrenalina y dipivefrina se administran cada 8 horas. Están contraindicadas si existe sensibilidad cono- cida a los fármacos adrenérgicos y en los pacientes con predisposición a las arritmias. Agonistas cc-adrenérgicos Los agonistas ot-adrenérgicos, sobre todo el clorhidrato de apraclonidina y la brimonidina, descienden la presión intraocular reduciendo la producción de humor acuoso en humanos y conejos; su efecto es transitorio y la solución al 1 % puede ser útil en el tratamiento de las elevaciones de la presión intraocular en perros tras ciertas intervenciones quirúrgicas, como la extracción de catara- tas y la ciclocrioterapia. Antagonistas adrenérgicos Se dispone de numerosos antagonistas adrenérgicos tópicos para el trata- miento del glaucoma, aunque muy pocos de ellos se han evaluado adecuada- mente en perros o gatos. Se ha comprobado que el (3-bloqueante maleato de52 timolol reduce significativamente la presión intraocular en el perro29, y en el
  • 52. gato hasta un 71% 3 0 . El timolol disminuye la producción de humor acuoso alreducir el flujo sanguíneo de los procesos ciliares. Está disponible como so-lución y puede administrarse tópicamente una gota cada 12 horas en perros ysatos. Estos fármacos están contraindicados en animales con sensibilidad co-&nocida a los (3-bloqueantes y con algunas enfermedades cardiovasculares yrespiratorias.ProstaglandinasActualmente se están investigando varios proésteres de prostaglandinas comomedicación tópica antiglaucomatosa. El latanoprost es el más popular, con unpotente efecto hipotensor de larga duración en perros. Está disponible comosolución al 0,005% y se aplica cada 24 horas. Su efecto se basa en el aumentodel flujo uveoescleral de humor acuoso. Aún no se dispone de estudios a largoplazo en perros y puede que no sea útil en gato31.Inhibidores de la anhidrasa carbónicaLos inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica incluyen el clorhidrato dedorzolamida, una solución al 2% que se administra cada 8 horas, y la brinzo-lamida, una solución al 1% que se aplica cada 8 horas. El uso tópico debe evi-tar la acidosis potencial que se asocia a estos fármacos.Medicaciones hipotensoras oculares sistémicasLas medicaciones sistémicas que reducen la presión intraocular incluyen losinhibidores de la anhidrasa carbónica, el manitol y la glicerina. Los inhibido-res de la anhidrasa carbónica disminuyen la presión intraocular al reducir laproducción de humor acuoso; entre ellos se cuentan la diclorfenamida, la ace-tazolamida y la metazolamida. La diclorfenamida es actualmente el inhibidorde la anhidrasa carbónica de elección ya que baja eficazmente la presión intra-ocular y tiene menos efectos secundarios. Están contraindicados en perros ogatos con acidosis o predisposición a ella. Actualmente se dispone de inhibi-dores de la anhidrasa carbónica tópicos para evitar los efectos sistémicos de es-tos fármacos. La solución intravenosa de manitol y la pasta de glicerina oral reducen elvolumen vitreo por osmosis bajando así la presión intraocular. Están indi-cados en el tratamiento urgente del glaucoma canino. Para que su efecto seamáximo debe restringirse la ingesta de agua durante 1 hora tras su adminis-tración. La glicerina está contraindicada si el paciente está vomitando y am-bos fármacos no deben usarse en caso de insuficiencia cardíaca congestiva,hipertensión o insuficiencia rena33. Su empleo en pacientes diabéticos es con-trovertido3-32-33.Inyecciones antiglaucomatosas ¡ntravítreasSe ha utilizado la inyección intravítrea de gentamicina como último recurso te-rapéutico en ojos glaucomatosos ciegos cuando han fallado otros tratamientosy está contraindicada la intervención quirúrgica (enucleación o evisceración 53
  • 53. con prótesis de silicona intraocular) por el riesgo anestésico. La gentamicinainyectada en el vitreo es tóxica para el epitelio ciliar y reduce la formación dehumor acuoso3435. Recientemente también se han empleado inyecciones intra-vítreas de cidofovir en perros con glaucoma36. Sin embargo, los autores insis-ten en que la inyección intravítrea para el tratamiento del glaucoma en perrosy gatos comporta riesgos importantes para el ojo, por lo que sólo debe ser rea-lizada por oftalmólogos cualificados cuando han fallado otros tratamientos al-ternativos.Midriáticos y ciclopléjicosLa midriasis es la dilatación de la pupila y la cicloplejía la parálisis del múscu-lo ciliar que provoca pérdida de la función acomodativa. Los parasimpa-ticolíticos paralizan el músculo esfínter del iris y causan midriasis. Tambiénaparecerá cicloplejía según el tipo de parasimpaticolítico administrado. Lossimpaticomiméticos estimulan los receptores adrenérgicos del músculo dilata-dor provocando midriasis.ParasimpaticolíticosLa tropicamida está disponible como solución oftálmica tópica. Tiene unefecto mínimo sobre el músculo ciliar, un rápido comienzo de acción (20 mi-nutos) y una duración breve (3-4 horas), por lo que es el midriático de elec-ción para la exploración intraocular. La atropina tiene un comienzo deacción lento (45 minutos) y la dilatación pupilar se acompaña de ciclople-jía. La atropina está disponible como solución o como pomada oftálmicatópica y como medicación sistémica que puede administrarse subconjunti-valmente. Se recomienda el uso de atropina tópica o subconjuntival paraconseguir midriasis y cicloplejía en la uveítis de perros y gatos. Puede ad-ministrarse hasta cada 6 horas para aliviar el espasmo ciliar o una vez al díacuando la uveítis es mínima. Un efecto secundario común de estos fármacoses un aumento leve a moderado de la salivación debido a su sabor amargo,llegando a la boca por el conducto nasolagrimal. Los efectos secundariossistémicos de la atropina incluyen taquicardia y disminución de la motilidadintestinal.SimpaticomiméticosLa fenilefrina y la adrenalina son fármacos simpaticomiméticos. Se disponede ambos como soluciones oftálmicas tópicas que tienen un efecto sinérgicocon los parasimpaticolíticos. Esta sinergia es útil en casos de miosis asocia-das a uveítis intensas. Las soluciones diluidas de adrenalina y fenilefrinapueden servir para diferenciar el síndrome de Horner pre y posganglionar.Las inyecciones intracamerales de solución estéril de adrenalina o fenilefri-na diluidas se emplean durante la cirugía para mantener la midriasis y con-trolar e! sangrado capilar. Los adrenérgicos están contraindicados en pacien-tes con predisposición a las arritmias cardíacas o con alergia conocida a estosfármacos.
  • 54. w Simpaticomiméticos de acción directa La cocaína y la hidroxianfetamina son simpaticomiméticos de acción indirec- ta que se administran por vía tópica para diferenciar entre el síndrome de Hor- ner preganglionar y posganglionar. La hidroxianfetamina es el fármaco de elección para distinguir las causas centrales y preganglionares del síndrome de Horner de las causas posganglionares37. Sin embargo, son fármacos difíci- les de conseguir y es necesario un control estricto debido a su potencial adic- tivo, lo que ha limitado su uso en medicina veterinaria. Fármacos lacrimomiméticos y lágrimas artificiales La ciclosporina es un potente inmunosupresor muy útil en el tratamiento de la queratoconjuntivitis seca (QCS) de origen inmunitario en el perro. Es un inhibi- dor de las células T que reduce la inflamación de la glándula lagrimal. Además, posee un efecto lacrimomimético directo y reduce la inflamación corneal. Está disponible comercial mente como pomada oftálmica al 0,2% y se ha recompues- to como soluciones al 1% y 2% y como emulsión al 1%. Se aplica medio centí- metro de pomada sobre la córnea cada 12 horas. Si empieza a emplearse pre- cozmente en el curso de la QCS de origen inmunitario, la ciclosporina tópica normaliza la producción de lágrimas y la prueba lagrimal de Schirmer en un pla- zo de 6 semanas. La ciclosporina tópica penetra mal a través de la córnea y ape- nas posee efectos sistémicos. Puede usarse en presencia de úlceras corneales y sigue siendo el fármaco de. elección para el ojo seco en perros38. Además, se ha informado de que es un fármaco eficaz en el control de la queratitis superficial crónica de los perros39. Las contraindicaciones a su uso son las queratomicosis y la hipersensibilidad conocida a la ciclosporina o sus vehículos. Se ha comunicado que la pilocarpina puede ser una fármaco lacrimomimé- tico eficaz en el tratamiento de la QCS neurogénica40. La pilocarpina oral pue- de ser tóxica y debe administrarse con cautela en perros. Los signos de toxici- dad incluyen los vómitos y la diarrea. Si aparecen estos síntomas, debe suspenderse su administración. Sustitutos lagrimales Existen numerosos suplementos de lágrimas, como las soluciones lagrimales hipertónicas, isotónicas o hipotónicas. Además, hay sustitutos lagrimales en pomada, con un efecto más prolongado que las soluciones. Las lágrimas arti- ficiales, la hidroximetilcelulosa y el alcohol polivinílico deben administrarse frecuentemente, normalmente cada 4 horas o menos para evitar la deshidrata- ción corneal. Las soluciones de ácido hialurónico aumentan la duración del contacto lagrimal y estabilizan la película lagrimal, por lo que son útiles como fármacos coadyuvantes en el tratamiento de las alteraciones cualitativas y cuantitativas de la película lagrimal en perros y gatos. Otros fármacos tópicos (v. Apéndice, tabla 7) La proparacaína y la tetracaína son anestésicos tópicos que se emplean antes de la tonometría y para facilitar la exploración ocular. Los anestésicos tópicos son tóxicos para el epitelio corneal, no recomendándose su uso repetitivo o prolon- 55
  • 55. gado porque puede producir ulceración corneal grave o incluso perforación. Se ha comunicado que los conservantes que llevan pueden interferir con los culti- vos bacterianos41, por lo que lo ideal sería que las muestras para el laboratorio, incluyendo cultivos bacterianos, fúngicos o víricos así como las muestras citólo- gicas, se tomarán antes de aplicar cualquier solución, emulsión o pomada tópica. La fluoresceína y el rosa de bengala son colorantes que se utilizan común- mente en las exploraciones oculares. La fluoresceína es un colorante hidro- soluble que penetra fácilmente en la submucosa conjuntival o la estroma cor- neal cuando hay alteraciones del epitelio. Se aplica tópicamente durante la exploración oftalmológica para confirmar la presencia de ulceración corneal. Está disponible como tiras impregnadas o en solución. El rosa de bengala se comercializa como tiras impregnadas. Es un colorante que se emplea para de- tectar epitelio desvitalizado. Estas tinciones interfieren con los cultivos bacte- rianos y virales y con la inmunocitología, por lo que deben tomarse las mues- tras para laboratorio antes de aplicarlas42-43. Bibliografía 1. Mishima, S. (1981) Clinical 8. Shell, J.W. (1982) Pharmacokinetics of pharmacokinetics of the eye. lnvest. topically applied ophthalmic drugs. Ophthálmol. Vis. Sci. 21: 504-541. Surv. Ophthálmol. 26: 207-218. 2. Peiffer, R.L. and Stowe, C.M. (1981) 9. Burstein, N.L. and Anderson, J.A. Veterinary ophthalmic pharmacology. (1985) Review: Corneal penelration In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinaiy and ocular bioavailability of drugs. Ophthalmology. Philadelphia: Lea & ,/. Ocular Pharmacol. 1: 309-326. Febiger, pp. 160-205. 10. Bartlett, J.D. and Cullen, A.P. (1989) 3. Regnier, A. and Toutain, P.L. (1991) Clinical administration of ocular drugs. Ocular pharmacology and therapeutic In: Barlett, J.D. and Jaanus, S.D. (eds) modalities. In: Gelatt, K.N. (ed) Clinical Ocular Pharmacology. Veterinary Ophthalmology, 2nd edn. Toronto: Butterworth-Heinemann, Philadelphia: Lea & Febiger, pp. 29-66. pp. 162-194. 11. Wine, N.A., Gonall, A.G. and Basu, 4. Doane, M.G., Jensen, A.D. and P.K. (1964) The ocular uptake of Dohlman, C.H. (1978) Penetration routes subconjunctivally injected C14 of topically applied eye medications. hydrocortisonc. I. Time and major Am../. Ophthálmol. 85: 383. route of penetration in a normal eye. 5. Schoenwald, R.D. (1990) Ocular drug Am. J. Ophthálmol. 58: 362-366. delivery. Pharmacokinetic 12. McCartney, H.J., Drysdale, LO., considerations. Clin. Pharmacokinet. Gornatl, A.G. and Basu, P.K. (1965) An 18: 255-269. autoradiographic study of the 6. Mikkelson, T.J., Chrai, S.S., Robinson, penetration of subconjunctivally J.R. (1973) Competitive inhibition of injected hydrocortisone into the normal drug protein interaction in eye fluids and inflamed rabbit eye. lnvest. and tissues. J. Pharm. Sci. 62: Ophthálmol Vis. Sci. 4: 297-302. 1942-1945. 13. Lapalus, P. and Garraffo, R.G. (1992) 7. Mikkelson, T.J., Chrai, S.S., Robinson, Ocular pharmacokinetics. In: Hockwin, J.R. (1973) Altered bioavailability of O., Green, K.G. and Rubin, L.F. (eds) drugs in the eye due to drug-protein Manual of Oculotoxicity Testing. interaction. J. Pharm. Sci. 62: New York: Gustav Fischer Verlag,56 1648-1653. pp. 119-136.
  • 56. 14. Fraunfelder, F.T. and Hanna, C. (1974) replication. Am. J. Vet. Res. Ophthalmic drug delivery systems. 50:1672-1677. Surv. Ophthalmol. 18: 292-298. 25. Collins, B.K., Nasisse, M.P. and15. Fisher, C.A. (1979) Granuloma Moore, C.P. (1995) In vitro efficacy of formation associated with L-lysine supplementation on ocular subconjunctival injection of a shedding rate of feline herpesvirus type corticosteroid in dogs. /. Am. Vet. Med. 1. Proc. Am. Coll. Vet. Ophthalmol. Assoc. 174: 1086-1088. 26: 141.16. Murphy, C.M., Lavach, J.D. and 26. Maggs, D.J. and Nasisse, M.P. (1997) Severin, G.A. (1978) Survey of Effects of L-lysine supplementation on conjunctival flora in dogs with clinical ocular shedding rate of herpesvirus signs of extemal eye disease. /, Am. (FHV-1) in cats. Proc. Am. Col!. Vet. Vet. Med. Assoc. 172: 66-68. Ophthalmol. 28: 101.17. Gerding, P.A., McLaughlin, S.A. and 27. Dow, S.W., Rosychuk, R.A., Troop, M. (1988) Pathogenic bacteria McChesney, A.E. and Curtís, C.R. and fungi associated with external (1990) Effects of flunixin and flunixin ocular diseases in dogs: 131 cases plus prednisone on the gastrointestinal (1981-1986)./. Am. Vet. Med. Assoc. tracts of dogs. Am. J. Vet. Res. 193: 242-244. 51: 1131-1138.18. Van Bijsterveld, O.P., Andriesse, H. 28. Gwin, R.M., Gelatt, K.N., Gum, G.G. and Nielsen, B.H. (1987) Fusidic acid and Peiffer, R.L. (1978) Effects of in lear film: pharmokinetic study of topical epinephrine and dipivalyl fusidic acid viscous eye drops. epinephrine on infraocular pressure and Eur. J. Drug Metab. Pharmokinet. pupil size in the normotensive and 12:215-218. glaucomalous beagle. Am. J. Vet. Res.19. Petroutsos, G., Savoldelli, M. and 39: 83-86. Pauliquen, Y. (1990) The effect of 29. Gumm, G.G., Larocca, R.D., Gelatt, gentamicin on the corneal endothelium. K.N., Mead, J.P. and Gelatt, J.K. Comea 9: 62-65. (1991) The effect of topical timolol20. Moller, I., Cook, C, Peiffer, R.L., maléate on intraocular pressure in Nasisse, M.P. and Harling, D.E. normal beagles and beagles with (1986) Indications for and inherited glaucoma. Prog. Vet. Comp. complications of the pharmacological Ophthalmol. 1: 141-149. ablation of the ciliary body for the 30. Lui, H.K., Chiou, G.C.Y. andGorg, treatment of chronic glaucoma in the L.L. (1980) Ocular hypotensive effects dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. of timolol in cat eyes. Arch. 22: 319-326. Ophthalmol 98: 1467-1469.21. Severin, G.A. (1995) Severins 31. Studer, M.E., Martin, C.L. and Stiles, J. Veterinaiy Ophthalmology Notes, 3rd (1998) The effect of latanaprost edn. Fort Collins: Design Pointe 0.005% on intraocular pressure in Communications, pp. 88-89. normal feline and canine eyes. Proc.22. Noxon, J.O., Monroe, W.E. and Chinn, Am. Coll. Vet. Ophthalmol. 29: 45. D.R. (1986) Ketaconazole therapy in 32. Dugan, S.J., Roberts, S.M. and canine and feline cryptococcosis. Severin, G.A. (1989) Systemic J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 22: 179. osmotherapy for ophthalmic disease in23. Nasisse, M.P. (1991) Feline dogs and cats. /. Am. Vet. Med. Assoc. ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) 194: 115-118. Veterinaiy Ophthalmology, 2nd edn. 33. Adams, R.E., Kirschner, RJ. and Philadelphia: Lea & Febiger, Leopold, I.H. (1963) Ocular Pp. 539-541. hypotensive effect of intravenously24. Weiss, R.C. (1989) Synergistic administered mannitol. Arch. antiviral activities of acyclovir and Ophthalmol. 69: 55-58. recombinant human íeukocyte (alpha) 34. Moller, I., Cook, C.S., Peiffer, R.L., interferon on feline herpes virus Nasisse, M.P. and Harling, D.E. (1986) 57
  • 57. Indications for and complicadons of 39. Jackson, P.A., Kaswan, R.L., Meredith, pharmacological ablation of the ciliary R.E. and Barrett, P.M. (1991) Chronic body for the treatment of chronic superficial keratitis in dogs: A placebo glaucoma in the dog. J. Am. Anim. controiled trial of topical cyclosponne Hosp.Assoc. 22: 319-326. treatment. Prog. Vet. Comp. 35. Bingaman, D.P., Lindley, D.M., Ophthaimol. 1: 269-275. Glickman, N.W., Krohne, S.G. and 40. Rubin, L.F. and Aguirre, G.D. (1969) Bryan, G.M. (1994) Intraocular Clinical use of pilocarpine for gentamicin and glaucoma: a keratoconjunctivitis in dogs and cats. retrospective study of 60 dog and cat /. Am. Vet. Med. Assoc. 151: 313. eyes (1985-1993). Vet. Comp. 41. Kleinfeld, J. and EUis, P.P. (1966) Ophthaimol. A: 113-119. Effects of topical anesthetics on growth 36. Peiffer, R.L. and Harling, D.E. (1998) of microorganisms. Arch. Ophthaimol. Intravitreal cidofovir (visítide) in the 76:712-715. management of glaucoma in the dog 42. Roat, M.E., Romanowski, E., Araullo- and cat. Proc. Am. Coll. Vet. Cruz, T. and Gordon, J. (1987) The Ophthaimol. 29: 29. antiviral effect of rose bengal and 37. Scagliotti, R.H. (1999) Neuro- fluorescein. Arch. Ophthaimol. ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) 105:1415-1417. Veterinary Ophthalmology, 3rd edn. 43. da Silva Curiel, J.M.A., Nasisse, M.P., Philadelphia: Lea & Febiger, Hook, R., Wilson, H.H., Collins, B.K. pp. 1307-1400. and Mandell, C.P. (1991) Topical 38. Kaswan, R.L., Salisbury, M.A. and fluorescein dye: effects on Ward, D.A. (1989) Spontaneous canine immunofluorescent antibody tests for keratoconjunctivitis: A model for teline herpesvirus keratoconjunctivitis. human keratoconjunctivitis sicca - Prog. Vet. Comp. Ophthaimol. treatment wilh cyclosporine cye drops. 1: 99-104. Ardí. Ophthaimol 107: 1210.58
  • 58. Aspecto anormalPeter G. C. Bedford y R. Gareth JonesLas enfermedades estudiadas en este capítulo son aquellas cuyo rasgo clínicoprincipal es una alteración evidente del aspecto del ojo. Pueden aparecer otrossignos patológicos, por lo que el lector debe consultar otros capítulos de estelibro para aquellos casos en los que el principal signo de presentación sea eldeterioro visual, el dolor ocular o la secreción. La primera parte de este capí-tulo describe el aspecto normal del ojo y los anejos (figs. 4.1 y 4.2) y en la se-gunda mitad se estudian sus alteraciones.F| 9- 4.1 Aspecto normal del ojo y los anejos de un perro. Ojo derecho. 59
  • 59. Fig. 4.2 Aspecto normal del ojo y los anejos de un gato. Ojo derecho. Aspecto normal La selección de razas, sobre todo en el perro, ha producido una gran variabi- lidad en las relaciones anatómicas entre el cráneo, el globo y los anejos. Los cruces buscando unas características específicas pueden deparar anomalías, aunque éstas pueden ser consideradas normales por el criador. Por ejemplo, las razas braquicefálicas se caracterizan por exoftalmos en grado variable (globo excesivamente prominente) y lagoftalmos (cierre incompleto de los párpados), mientras que el ectropión del párpado inferior para que esté ex- puesto el tercer párpado es una característica deseable en razas con grandes hendiduras palpebrales. El envejecimiento también puede afectar al aspecto de los ojos, siendo ejemplos típicos la caída atónica de los párpados de los cocker spaniel y la esclerosis nuclear del cristalino de los perros viejos. El clí- nico, al realizar la exploración ocular, debe ser consciente de la influencia de la raza y de la edad para decidir si algún rasgo es un hallazgo banal, una va- riante morfológica o un signo de alguna enfermedad adquirida que deba ser diagnosticada y tratada. Ef globo El tamaño del globo, su posición en la órbita y la forma de la hendidura pal- pebral determinan el aspecto externo del ojo. Así, un globo relativamente grande en una órbita poco profunda produce el aspecto clásico de ojos «sal- tones» de las razas braquicefálicas, mientras que un globo más pequeño si- tuado en la profundidad de la órbita es responsable del aspecto típico de los perros dolicocefálicos. Los perros con ojos relativamente pequeños, órbitas60 profundas y hendiduras palpebrales elongadas pueden presentar ojos hundi-
  • 60. dos con protrusión del tercer párpado y alteraciones en la forma de los pár-pados. Los músculos extraoculares, además de mover el globo, tienen cierto efectosobre su posición en la órbita. La inervación simpática del músculo liso de laórbita mantiene la parte anterior del globo en la órbita, mientras que los múscu-los retractores del globo ejercen el efecto contrario. Los párpadosEl aspecto y la posición de los párpados vienen determinados por varios facto-res como la longitud de la hendidura palpebral, el soporte físico que les apor-ta el globo y la tensión en el canto lateral. Sin embargo, la forma del cráneo yla masa de piel facial pueden alterar estas relaciones, provocando diferenciasmorfológicas según las razas. Un ejemplo de anomalía debida a los estándaresraciales es el «ojo en diamante» de razas como San Bernardo y Bloodhound,en los que el ectropión y la exposición del tercer párpado es causa de conjun-tivitis crónica. En el animal normal, los párpados deben descansar sobre la superficie ocu-lar, adaptándose su forma al contorno del globo. Deben moverse libremente ybarrer toda la superficie corneal con el parpadeo completo. El parpadeo regu-lar es fundamental para la fisiología corneal pues renueva y extiende la pelí-cula lagrimal precorneal. La realización del parpadeo completo y el ritmo delparpadeo varían según las especies y las razas. Las razas braquicefálicas par-padean con menos frecuencia y de forma más incompleta que las dolicocefáli-cas, y a menudo la córnea central no se cubre adecuadamente (lagoftalmos).Esto se debe al exoftalmos que presentan, lo que unido a la relativa insensibi-lidad de las córneas de estas razas, las predispone a la queratitis superficial y ala ulceración. En los gatos, el parpadeo completo o incompleto es una caracte-rística normal. El tono de los músculos orbicular de los ojos y elevador del párpado supe-rior, inervados por el facial (VII par) y el oculomotor común (III par), respec-tivamente, también influye en el aspecto de la hendidura palpebral. La atrofiasenil de estos músculos puede provocar la caída de los párpados superiores oinferiores, trastorno especialmente llamativo en los cocker spaniel. El párpadosuperior colgante puede obstaculizar la visión y causar triquiasis, mientras quela caída del párpado inferior únicamente provoca la exposición del fondo desaco conjuntival inferior.El tercer párpadoEl tercer párpado (membrana nictitante) se apoya sobre la parte anteromedialdeí globo en eí seno de los tejidos ventrales de la órbita, y su posición o gradode exposición depende del tamaño del globo, de la posición del globo en la ór-bita, de la profundidad y los contenidos orbitarios y de la longitud de la hen-didura palpebral. Lo normal es que el tercer párpado se sitúe entre el párpadoinferior y el globo, protruyendo sobre todo al retraerse el globo. En el animalnormal debe ser visible el borde de avance de la membrana nictitante, normal-mente pigmentado (fig. 4.3), pero en algunas de las razas más grandes y en los 61
  • 61. perros dolicocefálicos puede verse una mayor extensión. El tercer párpado pa- rece más prominente cuando el borde de avance carece de pigmento, como es normal en algunos animales (fig. 4.4). La pérdida del pigmento de la membra- na puede tener importancia clínica, pero también puede tratarse de un cambio senil. El movimiento del tercer párpado en el perro es pasivo, pues protruye cuando el globo se retrae, pero en los gatos tiene cierta movilidad por la acti- vidad de su músculo liso. Fig. 4.3 Pigmentación normal del borde de avance de la membrana nictitante de un pastor alemán de 2 años. Ojo izquierdo. Fig. 4.4 Ojo izquierdo de un perro sin pigmento en el borde de avance del tercer62 párpado.
  • 62. La conjuntiva/la escleróticaLa conjuntiva es la membrana mucosa transparente que tapiza los párpados(conjuntiva palpebral) y cubre la membrana nictitante (conjuntiva membra-nosa) y la esclerótica anterior (conjuntiva bulbar). Presenta pocas variacio-nes según las especies y las razas. Es normal su pigmentación, que suele serdifusa e irregular. Es importante apreciar las características de la conjuntivanormal en sus diferentes zonas. La conjuntiva bulbar se adhiere laxamenteal globo y parece blanquecina por el color de la esclera subyacente. Los ca-pilares llenos de sangre pueden darle una coloración rosa salmón. Los vasosepisclerales no son muy prominentes en el perro normal, pero pueden ver-se con facilidad en el gato. Por contra, la conjuntiva palpebral se anclacon firmeza y tiene un aspecto rosado por los tejidos tarsales subyacentes{fig. 4.5). La conjuntiva del fórnix presenta un color similar, pero su uniónes menos firme.La córneaLa córnea normal es transparente y su superficie anterior es ópticamente lisa.Su diámetro varía de aproximadamente 12,5 hasta 18 mm en el perro y el gato,y su radio de curvatura es de unos 8 mm. La unión entre la córnea y la escle-rótica, el limbo, es oblicua, sobrepasando el limbo externo al interno sobretodo en las posiciones de las 6 y las 12 horas. La estructura de la córnea consiste en un epitelio superficial estratificado,una gruesa capa intermedia -la estroma- constituida por fibras de colágenodispuestas en laminillas paralelas y una capa interna de células, el endotelio,Fig. 4.5 Comparación de las superficies de la conjuntiva bulbar, palpebral ymembranosa. Ojo izquierdo. 63
  • 63. cuya membrana basal, la membrana de Descemet, la separa de la estroma. Para mantener su transparencia, la córnea debe ser avascular. Consigue su nu- trición a través del humor acuoso y en menor medida de la película lagrimal precomeal y de los vasos conjuntivales y esclerales del limbo. La estroma debe mantenerse en un estado de deshidratación relativa, al que contribuyen tanto el epitelio como el endotelio; el epitelio representa una barrera para el agua de la lágrima, mientras que el endotelio posee un mecanismo activo de bombeo que regula el intercambio de líquido con el humor acuoso. En los perritos y los gatitos es normal que la córnea esté turbia cuando abren los ojos por primera vez, momento en el que la bomba endotelial comienza a funcio- nar completamente. Además de mantener el trofismo de la superficie ocular, la película lagri- mal precorneal desempeña la importante misión de crear una superficie óp- tica lisa, como demuestra el reflejo bien definido de la luz de explora- ción sobre la córnea sana. Es normal encontrar légañas acumuladas en la lágrima del canto medial, donde el lago lagrimal es profundo. Este mate- rial puede preocupar al dueño, pero no debe confundirse con secreción pa- tológica. El humor acuoso y la cámara anterior El humor acuoso es un ultrafiltrado de plasma modificado, normalmente trans- parente por su bajo contenido en células y proteínas. Es producido por los pro- cesos ciliares en la cámara posterior y pasa entre el iris y el cristalino a través de la pupila para llenar la cámara antenor. Hay pocas variaciones en el aspec- to de la cámara anterior entre las razas, aunque existen diferencias sutiles en su profundidad difíciles de apreciar a simple vista. El humor acuoso circula termodinámicamenté dentro de la cámara anterior y drena a los vasos esclerales en los 360- del ángulo iridocorneal. En las espe- cies domésticas, el ángulo se extiende hasta el cuerpo ciliar en la hendidura ci- liar. La entrada a la hendidura está cubierta por las fibras del ligamento pecti- nado y en su interior se encuentra la malla trabecular. El ligamento pectinado puede observarse a simple vista en el ojo del gato debido a la profundidad de su cámara anterior, pero no así en el perro, en el que se necesita una goniolen- te para examinar con detalle el ligamento pectinado y la entrada a la hendidu- ra ciliar (v. fig. 2.7). Existen diferencias individuales en la cantidad de pig- mento de la cubierta escleral y en la estructura del ligamento pectinado que influyen en el aspecto gonioscópico. La presencia de una ancha banda pig- mentada puede dificultar la interpretación, pero siempre debe poderse ver el li- gamento pectinado en el animal normal. La presión intraocular se mantiene por los mecanismos homeostáti- cos que equilibran la producción y el drenaje del humor acuoso. En los animales jóvenes, la PIÓ normal es de 15-30 mm Hg1, pero en el perro, con el envejecimiento, puede ser inferior a 10 mm Hg. Las razas terrier presen- tan a menudo fluctuaciones de la PÍO que parecen carecer de importancia64 clínica.
  • 64. El irisEl iris se apoya en la superficie anterior del cristalino, lo que le hace ser con-vexo hacia delante. La pérdida de este soporte provoca aplanamiento del iris,profundización de la cámara anterior y bamboleo del iris (iridodonesis) con losmovimientos oculares. La coloración del iris depende de la densidad de la pigmentación de la piely el pelo, por lo que existen diferencias considerables según la especie y laraza. Los perros de piel oscura presentan iris de color marrón oscuro, mientrasque en las razas subalbinóticas el iris con frecuencia es azul (fig. 4.6). En losgatos puede ser de color amarillo, verde o azul (fig. 4.7). El pigmento del irisse localiza en el epitelio pigmentario posterior y en la estroma; la zona pupilary la zona externa o iridociliar tienden a ser más oscuras que la zona interme-dia. Se denomina heterocromía del iris a las diferencias de color en el mismoiris o entre los dos iris del mismo individuo. La atrofia senil del iris puede darle un aspecto de bordado, visible median-te transiluminación o retroiluminación con la luz reflejada en el fondo para re-saltar el iris adelgazado. Además, la atrofia del músculo esfínter causa irregu-laridades y menor contracción de la pupila.La pupilaNo existen variaciones en el aspecto de la pupila normal según las razas, aun-que sí puede variar su forma según la especie. La pupila es redonda en el perroy ovalada verticalmente cuando se contrae en el gato. Con frecuencia seobserva en el reborde pupilar el epitelio pigmentario posterior, posiblemente Fig. 4.6 Iris azul con diferente densidad de coloración entre las zonas ciliar y pupilar en un husky siberiano de 4 años. Ojo izquierdo. 65
  • 65. Fig. 4.7 Iris de color azul en un gato de 2 años. hipertrófico. La prominencia anómala de este epitelio pigmentario puede de- berse a hipertrofia quística por uveítis crónica o a eversión del borde pupilar (ectropion uveal) asociada a membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris). La pupila se dilata al máximo en la oscuridad y se contrae rápida y simétri- camente con la iluminación brillante, siendo este movimiento la base del estu- dio de los reflejos fotomotores directo y consensuado. La pupila puede tener un borde rasgado por atrofia senil del iris o por la presencia de sinequias pos- teriores: adherencias inflamatorias entre el iris y la cápsula anterior del crista- lino. El cristalino La posición del cristalino detrás del iris hace que, en condiciones normales, sólo sea visible su parte axial. Los fármacos midriáticos dilatan la pupila y permiten la inspección de zonas más ecuatoriales, siendo esencial su uso para realizar una exploración oftalmológica completa. El cristalino es una estructura transparente biconvexa envuelta en su cápsula transparente. Su presencia entre el vitreo y la superficie posterior del iris hace que éste se in- curve hacia delante. La transparencia del cristalino depende de la disposi- ción ordenada de las fibras corticales adultas alrededor de los núcleos em- brionario y fetal, de su composición proteica y, por supuesto, de la ausen- cia de vasos sanguíneos. Se nutre por intercambio de líquidos con el hu- mor acuoso a través de la cápsula. El cristalino crece a lo largo de la vida, formándose nuevas fibras corticales a partir de las células epiteliales del66 ecuador.
  • 66. Las líneas de sutura indican el punto de encuentro de las fibras cristaíinia-nas y en ocasiones pueden verse en animales jóvenes opacidades asociadasal extremo de las líneas de sutura. Se denominan «falsas cataratas», ya quedesaparecen durante los primeros meses de vida. Un rasgo típico del enveje-cimiento del cristalino es la esclerosis nuclear, que altera la refracción de lalente al comprimirse cada vez más el material nuclear central por la forma-ción continuada de fibras corticales. La oftalmoscopia directa a distancia per-mite diferenciar fácilmente esta aparente opacidad de una catarata verdade-ra, ya que se puede apreciar el reflejo tapetal y el fondo a través del núcleoesclerótico.El segmento posteriorEl fondo se divide en las áreas tapetal y extratapetal. El área extratapetal ocu-pa la mayor parte del fondo y suele ser de coloración oscura debido al pig-mento del epitelio pigmentario de la retina y de la coroides subyacente. El epi-telio pigmentario de la retina que cubre el tapetum brillante no estápigmentado. El color del tapetum varía, pero suele ser amarillo, naranja, verdeo azul (fig. 4.8). El tapetum puede ser pequeño o inexistente, sobre todo en lasrazas muy pequeñas, y es normal el reflejo rojo del fondo en la razas subalbi-nóticas que además de carecer de tapetum apenas presentan pigmento en la re-tina y la coroides (fig. 4.9). El edema o los infiltrados retinianos reduce la in-tensidad del reflejo tapetal, que puede estar considerablemente aumentado enlas zonas de retina degenerada o desprendida. En caso de degeneración reti-niana extensa no habrá reflejo fotomotor, lo que hace destacar más el aumen-to del reflejo en el ojo afectado. Fig. 4.8 Reflejo tapetal amarilloverdoso en un perro de 4 años con mezcla de razas. 67
  • 67. Fig. 4.9 Reflejo tapeta I rojo por subalbinismo en un Oíd English Sheep Dog de 2 años. Aspecto anormal El ojo nunca debe examinarse de forma aislada, y su exploración debe ser sistemática. En la tabla 4.1 se ordenan alfabéticamente las alteraciones clíni- camente más significativas del aspecto de los ojos. De cada signo clínico enunciado en la tabla se comentará su investigación, diagnóstico y trata- miento. El globo Prominencia del globo El exoftalmos es la protrusión de un globo de tamaño normal de su posición usual (fig. 4.10). En la historia hay que establecer si el trastorno es agudo o crónico y si apareció espontáneamente o se asoció a un traumatismo conocido. La presencia de dolor puede indicar que la causa es una enfermedad inflama- toria. Durante la exploración se observa que la hendidura palpebral es ostensi- blemente más ancha de lo normal y puede que no se consiga el cierre palpebral completo. Para valorar el grado de desplazamiento suele bastar una compara- ción entre la posición de ambos ojos, sobre todo vistos desde arriba. Esto, uni- do a la resistencia a la retropulsión, permite diferenciar el exoftalmos del agrandamiento del globo (buftalmos). La prominencia del tercer párpado es ca- racterística de las lesiones orbitales extraconales ocupantes de espacio. Las le- siones intraconales, como las de los músculos extraoculares o el nervio óptico, no suelen producir protrusión del tercer párpado. La exploración de la cavidad oral por detrás del último molar superior pue- de revelar la extensión de un tumor retrobulbar, el drenaje de un absceso re~ trobulbar o una distensión por formación de un mucocele cigomático. La radiografía normalmente sólo muestra un aumento inespecífico de los te-68 jidos blandos, aunque es importante hacer una proyección en oclusión de la ca-
  • 68. Tabla 4.1 Aspecto anómalo.GloboProminencia (exoftalmos); Fístula arteriovenosa (rara), fractura orbitaria, lesión retrobulbar ocupante de espacio (p. ej., miositis masticatoria, polimiositis extraocular, neoplasia, absceso/celulitis retrobulbar, mucocele cigomático), osteopatía temporomandibular, proptosis traumáticaRecesión (enoftalmos): Síndrome de Horner, pérdida de grasa retrobulbar (debilidad, senilidad), fractura orbitaria, dolor ocular intenso, atrofia del músculo temporal, contractura de músculos extraocularesGlobo pequeño: Rotura de globo, microftalmos, tisis de globoGlobo agrandado: Giaucoma, neoplasiaPárpados Pioderma bacteriana, enfermedad ¡nmunitaria, micosis, enfermedades nutricionales, infestación parasitaria, seborreaTumefacción/masas: Absceso, alergia, dermoide epibulbar, neoplasia, oftalmía neonatal, traumatismoForma de la hendidura: Coloboma, ectropión, entropión, ectropión/entropión combinados (ojo en diamante), laceración, simbléfaron, coristoma, anquilobléfaron, síndrome de HornerMembrana nictitanteProminencia: Dolor en segmento anterior, disautonomía, síndrome de Horner, lesión retrobulbar, sedación, síndrome «Haws», simbléfaron, enfermedad sistémica (p. ej., tétanos)Distorsión: Prolapso de la glándula nictitante, enrollamiento del cartílagoMasas: Folículos linfoides, neoplasia, infiltración por células plasmáticasConjuntiva/esderótixcaEnrojecimiento: Conjuntivitis (superficial), inyección ciliar/congestión episcleral, episcleritis (profunda), hemorragia subconjuntivalTumefacción: Alergia, conjuntivitis, neoplasia difusaMasas: Quiste, neoplasia, episcleritis nodularCórneaOpacidad: Infiltración celular (blanca/gris), edema (blanca/azul), pigmentación (negra), cicatrización (azul/gris), vascularización (roja)Masas: Dermoide, tejido de granulación, quiste de inclusión, absceso, neoplasia infiltranteVascularización: Queratitis superficial y profunda, infiltración y degeneración corneal, queratitis eosinófila, úlcera en curación, queratitis herpética, enfermedad inmunitaria, secuestro, traumatismo 69
  • 69. Tabla 4.1 Continuación. Infiltración: Degeneración calcárea, lisis corneal, lipidosis (distrofia, de generación e infiltración), neoplasia Cambio de contorno: Queratopia bullosa, absceso corneal, laceración corneal, deseemetocele, quiste de inclusión, proplapso de iris Pérdida de sustancia: Laceración, ulceración, desprendimiento tras nigrum corneal Cámara anterior Acuoso con lípidos, uveítis (proteínas/hipopión, Turbidez: precipitados queráticos, hipema) Cuerpo extraño, luxación de cristalino, neoplasia, quiste Masas: uveal Discrasias sanguíneas, glaucoma crónico, lesiones Hipema: congénitas, hipertensión, neoplasia, desprendimiento de retina, traumatismo, uveítis Iris Coloración: Uveítis crónica (pigmentación), derivación porto-sistémica (raro), rubeosis de iris (vascularización) Masas: Neoplasia, quiste uveal «Bandas»: Membrana pupilar persistente, sinequias Pupila Dilatada: Coloboma, disautonomía, glaucoma, atrofia del iris, lesión del motor ocular común, neuropatía óptica, retinopatía, fármacos, miedo Contraída: Uveítis, síndrome de Horner, fármacos Distorsionada: Sinequias, coloboma, iridodonesis, pupila en «D» Cristalino Opacificación: Catarata, uveítis (pigmento capsular anterior), esclerosis nuclear, membrana pupilar persistente, vitreo primario hiperplásico persistente Forma: Lenticono, coloboma Posición: Luxación, subluxación Segmento posterior Leucocoña (pupila blanca): Catarata, cuerpo extraño infraocular, neoplasia, vitreo primario hiperplásico persistente, desprendimiento de retina, absceso vitreo Aumento de reflectívidad Degeneración retiniana, desprendimiento de retina (más pupila dilatada): con desinserción Disminución de reflectivídad: Uveítis posterior (turbidez vitrea), desprendimiento de retina bulloso70
  • 70. Fig. 4.10 Exoftalmos por absceso retrobulbar en un cocker spaniel americanode 6 años.vidad nasal para descartar la existencia de un tumor, que puede erosionar la pa-red orbitaria y alterar la posición del globo. En la osteopatía craneomandibularse observarán cambios periósticos. La exploración ecográfica confirmará lapresencia de una masa retrobulbar y puede aportar alguna pista sobre los teji-dos implicados según sus características ecográficas2. También pueden ser úti-les otras técnicas de imagen como la RM. La aspiración con aguja fina puedepermitir un diagnóstico citológico3, aunque puede ser necesaria la orbitotomíaexploradora para confirmar la naturaleza exacta y la extensión de la lesión or-bitaria. La polimiositis extraocular, típica de perros jóvenes, causa exoftalmosasociado a disminución de la motilidad ocular (fig. 4.11) y, en todos los ca-sos, un cierto grado de hiperemia. La ecografía muestra hinchazón de losmúsculos extraoculares. La inflamación puede suprimirse con corticoi-des sistémicos y, en ocasiones, azatioprina. Si no se trata, puede producir-se fibrosis y contracción muscular que provocarán estrabismo y enof-talmos4. El pronóstico de la mayoría de ios tumores orbitarios es malo. Es infre-cuente que pueda extirparse un tumor mediante una orbitotomía sin enuclea-ción. Normalmente se requiere exenteración orbitaria (extirpación del glo-bo y de los contenidos de la órbita) que, en muchos pacientes, tampoco escurativa. Cuando el exoftalmos se debe a la formación de un mucocele en laglándula salival cigomática, es posible extirparla a través de una orbitoto-mía lateral. 71
  • 71. Fig. 4.11 Polimiositis extraocular en un golden retriever. Obsérvese el acusado exoftalmos sin protrusión del tercer párpado. (Cortesía del Dr. D. Ramsey.) Proptosis traumática del globo La proptosis traumática con prolapso del globo por la hendidura palpebral sue- le asociarse a un traumatismo conocido (fig. 4.12). Los traumatismos menores, como golpes en la nuca o peleas de perros, pueden provocar proptosis en las razas braquicefálicas, mientras que para que se produzca proptosis en razas do- licocefálicas o en gatos se requiere un traumatismo considerable. El pronósti- co visual depende de varios criterios, como ausencia de reflejo fotomotor y del grado de lesión ocular; a menudo se produce ceguera por lesión del nervio óp- tico5. Tras el prolapso, debe mantenerse húmeda la córnea mientras se tratan Fig. 4.12 Proptosis traumática del ojo derecho en un cavalier King Charles spaniel72 de 5 años. Se ha producido una avulsión completa del nervio óptico.
  • 72. Fig. 4.13 Estrabismo adquirido tras proptosis traumática por rotura del músculorecto medial en un spaniel tibetano de 3 años. Ojo izquierdo.las lesiones que supongan un riesgo para la vida. Una vez anestesiado el ani-mal, se coloca el globo en su sitio, para lo que puede ser útil una cantotomíalateral que agrande la hendidura palpebral. A continuación se realiza una tar-sorrafia transitoria para mantener el globo in situ. Las suturas no se retiraránhasta que desaparezca la inflamación orbitaria y se recupere el movimiento delos párpados. El estrabismo lateral (divergente) es una secuela común debidoa la lesión del nervio oculomotor o a la avulsión del músculo recto medial(fig. 4.13). En caso de rotura corneoscleral, luxación del cristalino, avulsióndel nervio óptico o rotura de todos los músculos extraoculares, suele ser nece-saria la enucleación.Agrandamiento del globoEl buftalmos es el agrandamiento adquirido del globo ocular debido a glau-coma. Debe distinguirse del exoftalmos. Los signos cardinales del glaucomason la pupila dilatada y arreactiva, la congestión episcleral, el edema cornealy el aumento de la PIÓ. El glaucoma crónico puede acompañarse de cambioscorneales degenerativos y las roturas en la membrana de Descemet (estrías deHaab) son un signo que confirma el aumento del tamaño ocular (fig. 4.14). Lapresencia de degeneración de células ganglionares y de atrofia del nervio óp-tico hacen que el pronóstico visual sea malo. En los ojos con visión útil debeintentarse el control de la PIÓ, como se estudia en el capítulo 6. En los ojoscon ceguera definitiva, existen diversos métodos para destruir el cuerpo ciliary reducir permanentemente la PIÓ, como la ciclocrioterapia, la fotocoagula-ción o la ablación farmacológica con inyecciones de gentamicina o cidofovir6.Otra alternativa es la evisceración con implante de prótesis de silicona o laenucleación. En cualquier caso, debe estudiarse la etiología del glaucoma y 73
  • 73. Fig. 4.14 Estrías de Haab por glaucoma crónico. Ojo derecho de un elkhound de 6 años.descartarse la existencia de un tumor intraocular que origine glaucoma se-cundario.EstrabismoEl estrabismo es la desviación de la posición del ojo. Puede deberse a unaanomalía congenita, una lesión neurológica o una alteración de los músculosextraoculares. La endotropia congenita (estrabismo medial bilateral) es propiade los gatos siameses. La proptosis traumática o las lesiones retrobulbarespueden causar estrabismo adquirido. Las lesiones de los pares craneales III,IV o VI provocarán una desviación específica. No suele ser necesario el tra-tamiento.NístagmoEl nistagmo es un movimiento oscilatorio involuntario de los ojos. Se compo-ne de una fase lenta y otra rápida alternantes. Durante la fase lenta, los ojos sealejan de la posición primaria de la mirada (mirada al frente), volviendo al cen-tro en la fase rápida. El nistagmo normal puede inducirse en respuesta a losmovimientos de la cabeza (aceleración o desaceleración), como ocurre en el re-flejo oculocefálico. El nistagmo patológico se asocia a enfermedades vestibu-lares centrales o periféricas y, en algunos casos, sólo se manifiesta cuando lacabeza del animal se mueve en determinada dirección (nistagmo posicional).También puede aparecer sin que tenga que alterarse la posición cefálica (nis-tagmo espontáneo). Los animales con múltiples anomalías congénitas oculares(p. ej., microftalmos, membrana pupilar persistente o cataratas) o con ceguerade comienzo repentino a menudo presentan movimientos oculares anómalos denaturaleza oscilatoria o errática que se denominan nistagmo de búsqueda. Lasenfermedades cerebelosas también pueden producir movimientos oscilatoriosde los ojos.
  • 74. Recesión del globoEl enoftalmos es la recesión en la órbita de un globo de tamaño normal. Seasocia a prominencia del tercer párpado y a una posible alteración en la formade la hendidura palpebral. Es frecuente la retracción del globo por dolor. Si elenoftalmos es consecutivo a un traumatismo, el clínico debe comprobar siel globo está perforado o roto o si existen fracturas periorbitarias (por pal-pación o radiografía). El ojo roto estará hipotenso; puede ser necesaria laecografía para detectar roturas esclerales posteriores. El enoftalmos tambiénpuede deberse a pérdida de grasa retrobuíbar en estados de caquexia, a la pre-sencia de tejido cicatricial retrobuíbar, a la contracción postinflamatoria de losmúsculos extraoculares o a atrofia posmiosítica crónica del músculo mastica-torio. La historia y los signos clínicos permiten establecer el diagnóstico y elconsiguiente tratamiento. El síndrome de Horner es una causa frecuente de enoftalmos, que se acom-paña de ptosis, miosis relativa y protrusión del tercer párpado (fig. 4.15).Los signos son bastante específicos y debe intentarse localizar la lesión7. Laspruebas farmacológicas con fenilefrina pueden indicar si la lesión es central(de primer orden), preganglionar (de segundo orden) o posgangiionar (detercer orden). En caso de síndrome de Horner posgangiionar, la instilaciónde fenilefrina tópica al 10% producirá dilatación pupilar y retracción deltercer párpado en un plazo de 20 minutos, mientras que tardará 45 minutossi la lesión es de segundo orden y bastante más tiempo cuando la lesiónes de primer orden. Las causas habituales de síndrome de Horner incluyenlas enfermedades del oído medio, las lesiones yatrogénicas en cirugía delFig. 4.15 Síndrome de Horner de tercer orden tras osteotomía de una bulla en ungato doméstico de pelo corto de 4 años. Hay ptosis, miosis, enoftalmos y protrusiónde la membrana nictitante del ojo derecho. 75
  • 75. oído medio, los traumatismo cervicales y, con menos frecuencia, polineuro- patías, tumores o avulsión del plexo braquial. En muchos casos no se ave- rigua la etiología. En el Reino Unido parece que hay una incidencia rela- tivamente elevada de síndrome de Horner idiopático en la raza Golden Retriever. Globo anormalmente pequeño La presencia de un globo pequeño congénito se denomina microftalmos. A menudo forma parte de una anomalía ocular múltiple con nistagmo, per- sistencia de membranas pupilares, catarata nuclear y, en ocasiones, displa- sia retiniana (v. págs. 121-122). Aunque ciertas razas de perros están pre- dispuestas, este trastorno puede encontrarse aleatoriamente en todo el reino animal. La catarata no suele progresar y los ojos suelen conservar algo de visión. Los traumatismos penetrantes pueden provocar colapso del globo. El diag- nóstico es fácil y el éxito de la reparación quirúrgica dependerá de la extensión de la lesión intraocular. El pronóstico para la restauración de la visión en las roturas oculares por traumatismos contusos suele ser malo. La tisis del globo es la presencia de un ojo encogido con lesiones irreversi- bles. Es una secuela frecuente de lesiones graves, uveítis crónica o glaucoma. Estos ojos son ciegos y puede estar indicada su enucleación si se convierten en una fuente de molestias. Se ha observado el desarrollo de sarcomas postrau- máticos en algunos casos de tisis del globo en gatos. Estos tumores suelen me- tastatizar, por lo que debe plantearse la extirpación de los ojos felinos con le- siones graves. Los párpados Enfermedades palpebrales congénitas y neonatales La ausencia congénita de tejido a cualquier nivel del ojo o sus anejos se deno- mina coloboma. Puede afectar a cualquier parte del párpado (fig. 4.16), pero en el gato estas lesiones suelen localizarse en la parte lateral del párpado su- perior. Es evidente la ausencia del margen palpebral y se ve piel con pelo fu- sionada a la conjuntiva bulbar adyacente a la córnea, obliterando la mayor par- te del fórnix conjuntival dorsal. El cierre palpebral es incompleto, lo que provoca queratitis por exposición. El pelo facial puede traumatizar la córnea, originando queratitis y malestar. Para corregir la deformidad son necesarias técnicas de blefaroplastia, aunque según la cantidad de párpado normal pre- sente se podrá conseguir o no un parpadeo adecuado. El dermoide epibulbar (un tipo de coristoma) es una masa congénita de piel con pelo situada en una localización anómala. Puede afectar al párpado, la con- juntiva, la córnea o a todos ellos. El limbo temporal es el sitio que más se afec- ta. El tratamiento será la resección, la queratectomía o la blefaroplastia según su localización. La fusión de los párpados o anquilobléfaron es normal en los gatitos y perritos de menos de 10-14 días, pero a veces puede persistir más tiempo, obíi-76 gando a la separación quirúrgica de los párpados fusionados. La oftalmía neo-
  • 76. Fig. 4.16 Coloboma que afecta la parte medial del párpado superior de un terrier cruzado de 4 meses. Ojo derecho.natal es la conjuntivitis purulenta de los recién nacidos antes de que abran losojos, que provoca inflamación del área palpebral. Es preciso un tratamientoprecoz para evitar la lesión de la comea o incluso la pérdida del ojo. El pus acu-mulado se drena abriendo los párpados e irrigando el saco conjuntival. Se apli-can antibióticos tópicos de amplio espectro para controlar la infección bacte-riana y mantener la superficie ocular húmeda hasta que se establezca unaproducción de lágrimas adecuada. Las alteraciones en la forma de los párpados son frecuentes y a menudo de-penden de la raza. La inversión del párpado se llama entropión, mientras quela eversión se denomina ectropión. En el entropión, la fricción que causa elmovimiento de la piel con pelo puede provocar queratitis superficial y ulcera-ción cornea), siendo necesaria una intervención quirúrgica que corrija la de-formidad palpebral (en las págs. 181-183 se describen algunas técnicas). El ec-tropión provoca la exposición crónica del saco conjuntival ventral y puedecausar alteraciones conjuntivales permanentes. Cuando es necesario operarlo,se puede recurrir a diversas técnicas que implican acortamiento del párpado ycantoplastia lateral8. Muchos pacientes pueden tratarse únicamente con irriga-ción diaria de suero salino estéril y el uso periódico de pomadas lubricantes.En las razas con párpados elongados en un intento de conseguir una hendidu-ra palpebral en forma de diamante, puede producirse una combinación de ec-tropión y entropión por debilidad del ligamento cantal lateral. Esta deformidadorigina conjuntivitis y queratitis. Es difícil la corrección quirúrgica, habiéndo-se descrito varias técnicas para acortar y elevar la hendidura palpebral9.Lesiones palpebrales adquiridasLas laceraciones traumáticas de los párpados requieren una reparación quirúr-gica apropiada intentando conservar el máximo tejido palpebral y tratandocualquier infección secundaria. 77
  • 77. La blefaritis puede deberse a diversas causas como pioderma bacteriana, en- fermedades de origen inmunitario, infección micótica, infestación parasitaria y seborrea. El diagnóstico específico depende del resultado de los raspados cu- táneos y de los cultivos microbiológicos. Según su origen, se trata con anti- bióticos, antifúngicos, corticoides o antiparasitarios sistémicos. La blefaritis inicial a menudo se exacerba por autotraumatismos, por lo que deben tomarse medidas para controlarlos. La presencia de hinchazón o masas en los párpados puede deberse a forma- ción de abscesos (orzuelos), chalazión, alergia, dermoide epibulbar, neopla- sias, oftalmía neonatal y traumatismos. Los orzuelos son abscesos de las glán- dulas perifoliculares de los cilios palpebrales y requieren tratamiento con antibióticos sistémicos, compresas calientes y, en ocasiones, drenaje quirúrgi- co. La retención y condensación de los lípidos meibomianos forma una bolsa de secreción rodeada de una reacción inflamatoria que se conoce como chala- zión. Se trata evacuando el material acumulado mediante una incisión en la conjuntiva palpebral. Los tumores palpebrales del perro suelen ser benignos, siendo los más fre- cuentes los adenomas sebáceos de las glándulas meibomianas. Los tumores be- nignos que afecten a menos de un tercio de la longitud del párpado pueden tra- tarse adecuadamente mediante resección en cuña y cierre directo en dos capas. La extirpación de tumores de mayor tamaño requiere procedimientos recons- tructivos más complejos. Los tumores palpebrales de los gatos suelen ser ma- lignos, incluyendo el carcinoma epidermoide y el fibrosarcoma (fig. 4.17). Las neoplasias deben ser extirpadas con un margen amplio de tejido alrededor o tratadas mediante crioterapia. Fig. 4.17 Tumor mastocitario en el párpado superior de un gato siamés de78 10 años. Ojo izquierdo.
  • 78. La parálisis facial produce pérdida del reflejo de parpadeo con posible ex-posición de la superficie ocular. Si se afecta la inervación parasimpática de laglándula lagrimal y del tercer párpado en la porción inicial del nervio facial,también puede disminuir la producción de lágrima. La parálisis facial unilate-ral puede ser idiopátíca o asociarse a enfermedades erosivas del oído mediocomo infecciones graves o neoplasias. Los casos bilaterales pueden ser idio-páticos, aunque deben tenerse en cuenta enfermedades sistémicas como el hi-potiroidismo, que puede asociarse a neuropatías. Pueden originarse graveslesiones de la córnea si disminuye la producción lagrimal o cuando, al inten-tar parpadear, la retracción del globo con el consiguiente movimiento del ter-cer párpado sobre el globo impide que se extienda adecuadamente la películalagrimal. Los perros braquicefálicos con globos prominentes, órbitas aplanadasy escaso movimiento pasivo del tercer párpado tienen más riesgo de desarro-llar queratopatía por exposición en caso de parálisis facial. Debe instaurarse untratamiento frecuente con lágrimas artificiales hasta que se recupere el movi-miento normal del párpado. La tinción del pelo facial del canto interno (por epífora) indica lagrimeoexcesivo, obstrucción nasolagrimal o ambas cosas (fig. 4.18). El entropión, ladistiquiasis y la triquiasis pueden provocar lagrimeo excesivo, como casi cual-quier enfermedad que cause estimulación del trigémino. Como estas enferme-dades originan grados variables de irritación, suele haber antecedentes de ble-farospasmo. La epífora por imposibilidad de drenar el volumen lagrimalnormal puede deberse a una anomalía congénita o a una obstrucción adquiridaFig. 4.18 Acusada tinción del pelo facial por epífora en un gato birmano de2 años. 79
  • 79. del sistema de drenaje. El tratamiento de la epífora se comenta en el capítulo 7 (págs. 224-233). El tercer párpado Prominencia del tercer párpado La prominencia del tercer párpado suele deberse a dolor del segmento anterior y el tratamiento es el del proceso álgico responsable (v. cap. 6). Otras causas son la sedación, la deshidratación, el síndrome «Haws» en gatos (asociado a diarrea vírica), el síndrome de Horner (v. anteriormente), las lesiones retrobul- bares, el simbléfaron, la disautonomía y las enfermedades sistémicas (p. ej., té- tanos). Enrollamiento del tercer párpado La forma del tercer párpado puede distorsionarse si se enrolla su cartílago, normalmente con plegamiento del borde libre de la membrana hacia fuera (fig. 4.19). La conjuntiva suprayacente puede inflamarse y alterar la forma de la hendidura palpebral. Es frecuente la epífora por la imposibilidad de que se acumule lágrima en el lago lagrimal medial y de completar el parpadeo. Su corrección implica la resección de la porción distorsionada del cartílago, de- jando normalmente intacta la barra horizontal de esta estructura en «T» al extirpar el brazo de la T por debajo. Prolapso de la glándula nictitante La base del cartílago de la membrana está envuelta por la glándula nictitante, que ayuda a la producción de la película lagrimal precorneal. En los perros con la hendidura palpebral laxa, las razas braquicefálicas, otras razas con predis- posición genética (beagle, cocker americano, bulldog inglés) y, rara vez, en los Fig. 4.19 Enrollamiento del cartílago membrano de un weimaraner de80 6 meses. Ojo derecho.
  • 80. Fig. 4.20 Prolapso de la glándula nictitante en un bulldog de 4 meses.Ojo izquierdo.gatos, puede prolapsarse la glándula lagrimal por debajo de la conjuntiva,entre la superficie posterior de la membrana y la córnea, observándose unamasa ovalada de superficie lisa que puede estar congestionada e inflamada(fig. 4.20). Suele acompañarse de epífora por la alteración funcional del lago la-grimal medial. El diagnóstico es inconfundible, requiriéndose la reposición qui-rúrgica de la glándula, andándola al reborde orbitario ventromedial (fig. 4.21)o a la esclerótica, o formando un bolsillo que la mantenga10. Debe evitarse laexcisión de la glándula ya que puede afectarse la película lagrimal precorneal.Otras enfermedades del tercer párpadoOtras enfermedades que pueden alterar el aspecto del tercer párpado inclu-yen la hiperplasia folicular linfoide, la conjuntivitis piasmacítica y las neo-plasias. Es normal que la superficie bulbar del tercer párpado presente un as-pecto rugoso debido al tejido linfoide conjuntival que cubre la glándulanictitante. En los perros jóvenes tiende a producirse una proliferación de losfolículos linfoides, al parecer como reacción inespecífica, asociándose a me-nudo a irritación leve y secreción mucosa. El desbridamiento de los folícu-los hiperplásicos puede mejorar los síntomas en los casos que no mejorentras un tratamiento con antibióticos y corticoides tópicos. La conjuntivitispiasmacítica es muy frecuente en los pastores alemanes y puede acompañar-se de queratitis superficial crónica. Se afecta la porción expuesta del tercerpárpado, que puede estar engrosada, despigmentada y con un borde irregular.Puede haber secreción seromucosa. Los corticoides o la ciclosporina tópicacontrolan eficazmente esta enfermedad de origen inmunitario. Los tumoresque afectan a la membrana nictitante pueden ser carcinomas epidermoides, 81
  • 81. Fig. 4.21 Diagrama mostrando la corrección del prolapso de la glándula nictitante mediante sutura al reborde orbitario. (A) Se toma la periferia del borde libre del tercer párpado con pinzas tisulares de Allis y se tira de ella. Se hace una incisión con tijeras en el fondo de saco conjuntival medio-ventral (en la base del tercer párpado). Mediante disección roma se accede al periostio del reborde orbitario. Se pasa firmemente por el periostio una sutura de polidioxanona de 3/0 (PDS, Ethicon) o de nailon monofilamento tras introducir la aguja por la incisión realizada anteriormente. Puede ser difícil conseguir anclar la sutura en el periostio y sacar la aguja por la incisión debido al mal acceso a la zona. (B) A continuación se pasa la aguja por la incisión hacia la glándula prolapsada para que salga de la glándula por el punto de mayor prolapso. (C) Con el tercer párpado evertido, vuelve a pasarse la aguja por el orificio de salida en la glándula para hacer una sutura horizontal que abarque la parte más prominente de la glándula. (D) Finalmente, vuelve a pasarse la aguja por el último orificio de salida y se saca por la incisión original en el fórnix conjuntival, ciñendo una gran parte de la glándula. Se atan los extremos de la sutura, creando una lazada a través de la glándula que la ancla al periostio del reborde orbitario e impide que vuelva a prolapsarse. Por último, se cierra la incisión conjuntival con poliglactina de 6/0 (Vicryl, Ethicon) o se deja sin suturar. Se administran antibióticos tópicos postoperatorios. Dibujo tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. (1993), Conditions of the eyelid and nictitating membrane. En; Pete rsen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: British Small Animal82 Veterinary Association Publications, pags. 65-90.
  • 82. fibro sarco mas, adenomas o adenocarcinomas y hemangiomas o hemangio-sarc ornas.La conjuntiva/la escleróticaEn determinadas enfermedades, la conjuntiva y los tejidos esclerales super-ficiales pueden sufrir alteraciones vasculares y tumefacción debido a infla-mación generalizada o a la formación de masas localizadas. La conjuntivitises la inflamación de la conjuntiva y puede ser causada por alergia, lesionespalpebrales, cuerpos extraños, enfermedades de origen inmunitario, infec-ciones, irritantes, déficit de película lagrimal precorneal y traumatismos(v. cap. 7). El signo cardinal de la conjuntivitis es el enrojecimiento ocularcon secreción, que origina más picor que dolor. Los tejidos conjuntivalespueden edematizarse, a veces de forma considerable; en ocasiones, sobretodo en gatos, la quemosis puede ocultar la córnea. Sin embargo, muchas ve-ces se hace un diagnóstico erróneo de conjuntivitis, por lo que en todos loscasos está indicada una exploración ocular completa para descartar otras cau-sas de ojo rojo. El diagnóstico diferencial incluye la uveitis, el glaucoma, la episcleritis y lasneoplasias. Debe examinarse atentamente la superficie bulbar del ojo para de-terminar la profundidad y el grado de afectación de los vasos conjuntivales yepisclerales (fig. 4.22). Los vasos episclerales discurren perpendiculares allimbo y su congestión suele indicar la presencia de una enfermedad infraocu-lar como uveitis o glaucoma. También puede haber congestión de los vasosconjuntivales y es necesario hacer una exploración cuidadosa para identificarla verdadera naturaleza de la lesión subyacente. La inflamación de la episclerapuede ser localizada (episcleritis nodular) o más difusa, y también puede afec-tarse la córnea. El tratamiento de la uveitis y del glaucoma se estudia en el ca-pítulo 6. La episcleritis suele tratarse con corticoides y, si es preciso, con fár-macos inmunodepresores como la azatioprina.Fg. 4.22 Glaucoma agudo con congestión episcleral en un springer spaniel galesde 4 años. Ojo derecho. 83
  • 83. Una rara enfermedad conjuntival, la conjuntivitis membranosa o leñosa, se ha observado en doberman pinscher y golden retriever1. La lesión ocular con- siste en una membrana bilateral amarillo-verdosa que cubre total o parcial- mente la superficie conjuntiva! y que al extirparse deja una superficie epite- lial irregular y ulcerada. La citología exfoliativa muestra células inflamatorias con un acusado componente eosinofílico; la membrana está compuesta por cé- lulas epiteliales y exudación proteínica. Pueden asociarse signos sistémicos como proteinuria y lesiones ulcerativas de la piel y otras membranas muco- sas, sobre todo en la cavidad oral. La enfermedad puede controlarse en la ma- yoría de los casos con corticoides tópicos así como con corticoides y/o aza- tioprina sistémicos. Las conjuntivitis graves pueden dejar adherencias conjuntivales (simbléfa- ron). En gatos, la causa más frecuente es la infección por herpesvirus felino en cachorros. La conjuntiva quemótica puede presentar adherencias que a veces obliteran los fórnices conjuntivales e interfieren con el drenaje lagrimal. Las adherencias pueden afectar la movilidad del tercer párpado e incluso fijarlo parcialmente al ojo. También pueden producirse adherencias a la córnea, que- dando cubierta en parte por conjuntiva cicatrizada. Además de los cambios morfológicos, el ojo afectado a menudo presentará epífora y brotes ocasiona- les de inflamación recidivante con secreción mucosa o mucopurulenta. Tam- bién puede haber queratoconjuntivitis seca. Es mejor reservar la cirugía para eliminar las adherencias a los casos más graves (con disminución de visión), ya que es frecuente que recidiven tras la operación. Esta tendencia puede re- ducirse si después de la cirugía se coloca una lente de contacto durante 3-4 se- manas. La tumoración congénita más común es el dermoide. Entre las masas ad- quiridas destacan las neoplasias (carcinoma epidermoide, melanoma límbico), los quistes conjuntivales y la episcleritis nodular. En el síndrome de melanoci- tosis ocular, una enfermedad hereditaria de caim terriers, aparecen parches de pigmentación oscura en esclerótica y episclera (fig. 4.23) y glaucoma secun- dario (melanocítico). La córnea La pérdida de transparencia es fácilmente reconocible y puede deberse a acu- mulación de líquido, pigmentación, vascularización, simbléfaron, depósitos endoteliales o depósitos estromales de Iípidos. Edema corneal El edema corneal se produce cuando se altera la integridad anatómica o fun- cional del epitelio o el endotelio corneales. Es frecuente en caso de ulceración corneal, en el que la pérdida de epitelio permite que la estroma absorba líqui- do de la película lagrimal (fig. 4.24). La infección por adenovirus canino I (o, antiguamente, la vacunación con AVC I vivos) puede causar edema corneal por depósito de complejos inmunitarios que interfieren el funcionamiento endote- lial (fig. 4.25). Este edema puede ser transitorio y desaparecer completamente84 si se trata adecuadamente la uveítis, pero puede dejar secuelas como opacifi-
  • 84. Fig. 4.23 Desarrollo de parches esclerales y epísclerales de pigmentación oscura por melanocitosis. Cairn terrier de 9 años. Ojo izquierdo. (Cortesía del Dr. S. Petersen-Jones.) Fig. 4.24 Queratitis ulcerativa y edema corneal por distrofia epitelial en un boxer de 4 años. Ojo izquierdo.cación permanente o glaucoma secundario. Otras causas de degeneración en-dotelial corneal son enfermedades intraoculares como uveítis anterior o glau-coma, toxicidad farmacológica o distrofia endotelial hereditaria. Esta últimaenfermedad se observa en Boston terriers, springer spaniels ingleses, boxers,chihuahuas, dachshunds, caniches enanos y, ocasionalmente, en otras razas deperros, por lo general de edad media o avanzada. Se produce un edema pro-gresivo que termina por afectar a toda la córnea. En casos muy avanzados seforman bullas epiteliales llenas de líquido que se rompen y dejan úlceras su- 85
  • 85. Fig. 4.25 Ojo azulado por edema corneal denso debido a infección viral por VAC 1. Ojo derecho. Fig. 4.26 Distrofia endotelial con edema corneal y formación de grandes bullas en un springer spaniel inglés de 10 años. Ojo derecho. perfíciales (fig. 4.26) que pueden ser persistentes. En el gato se ha descrito un edema focal idiopático, normalmente bilateral, con formación de grandes bu- llas y en otras especies se ha identificado una displasia endotelial congenita. El diagnóstico diferencial del edema corneal requiere una exploración oftalmoló- gica completa, con tonometría y, si es posible, gonioscopia. El tratamiento del edema corneal dependerá de su etiología. Con la resolu- ción rápida de la úlcera o la queratitis desaparecerá la opacidad corneal, aun-86 que a veces la cicatrización produce opacidades persistentes. Los fármacos hi-
  • 86. perosmóticos tópicos, como la pomada de cloruro sódico al 5%, pueden redu-cir temporalmente el grado de edema en pacientes con distrofia endotelial pero,dada la mínima capacidad regenerativa de las células endoteliales, el pronósti-co es malo. Los resultados de la queratoplastia penetrante en esta enfermedadpueden ser decepcionantes. En casos seleccionados, los colgajos conjuntivaleso la queratoplastia térmica pueden paliar los síntomas. En gatos con querato-patía hullosa aguda son útiles los colgajos de tercer párpado.Pigmentación cornealPuede producirse pigmentación corneal en las queratitis crónicas, sobretodo en razas braquicefálicas con factores predisponentes como lagoftal-mos, triquiasis o contacto de la córnea con los pliegues nasales. En la que-ratitis pigmentosa se observa un depósito crónico y superficial de melaninaasociado a vascularización leve. El proceso empieza a edades tempranas conaparición de pigmento en el limbo medial y, con el tiempo, se produce unaextensión gradual del depósito pigmentario a través de la córnea hasta ellimbo temporal. El secuestro corneal es una enfermedad exclusiva de gatos, cuya lesión ca-racterística va desde una coloración marrón de la córnea hasta la formación deuna densa placa negra de tamaño variable formada por estroma corneal desvi-talizada (fig. 4.27). La enfermedad puede ser uni o bilateral y a menudo las pla-cas densas terminan por desprenderse. Se desconoce la etiopatogenia aunquepuede que esté implicada la infección por herpesvirus felino12. El secuestrocorneal causa molestias y se trata mediante queratectomía, reparando el defec-to corneal resultante con un colgajo conjuntival pediculado o un injerto corne-al lamelar. . 4.27 Secuestro corneal en un gato birmano de 4 anos. Ojo derecho. 87
  • 87. Los melanomas límbicos pueden infiltrar la córnea y la esclerótica. Son le- siones negras sobreelevadas que tienden a crecer lentamente. Debe diferen- ciarse de los melanomas infraoculares que erosionan la esclerótica. En las le- siones progresivas el tratamiento consiste en la excisión con o sin injerto, la laserterapia o la criocirugía. Los estafilomas, protrusiones de tejido uveal a través de defectos corneales o esclerales, son inicialmente de color negro o, en ocasiones, marrón por de- pósito de fibrina. Con el tiempo, la granulación y la cicatrización cambian su color a un gris vascular. Pueden ser congénitos, traumáticos o secundarios a es- cleritis o glaucoma crónico. Vascularización corneal La vascularización corneal es una reacción patológica común frente a diferen- tes trastornos, como la deficiencia de película lagrimal precorneal, alteracio- nes palpebrales, traumatismos, infecciones, irritantes químicos, enfermedades de origen inmunitario y enfermedades que afectan a estructuras adyacentes, como la episcleritis, la escleritis, la uveítis anterior y el glaucoma. Cuando se investiga la causa de la inflamación, es útil distinguir entre vascularización corneal superficial y profunda. Los vasos más profundos tienden a ramificar- se menos, son de color más oscuro y su origen de los vasos esclerales está oculto por el borde voladizo de la esclera en el limbo, mientras que los vasos superficiales pueden verse atravesando el limbo tras originarse en los va- sos conjuntivales. Los neovasos profundos pueden indicar una posible enfer- medad uveal. Siempre que hay queratitis debe tenerse en cuenta la posibilidad de ulcera- ción corneal, por lo que la tinción con fluoresceína forma parte esencial de la investigación. La queratitis superficial crónica (QSC) del perro, también conocida como pannus, es una enfermedad de origen inmunitario caracterizada por lesio- nes inflamatorias corneales muy vascularizadas, superficiales y progresivas. La QSC aparece bilateralmente, iniciándose las lesiones en el cuadrante ven- trolateral de la córnea. Al principio hay un infiltrado corneal de células infla- matorias acompañado de vascularización, que progresa a un ritmo variable hasta convertirse en un grueso tejido de granulación superficial. La lesión puede terminar por afectar a toda la córnea y producir un gran deterioro visual e incluso ceguera. Las lesiones presentan un grado variable de pigmentación y en los casos de larga evolución aparece cicatrización o degeneración lipídi- ca de la córnea (fig. 4.28). La exposición a la luz ultravioleta es un factor de riesgo para la QSC. El tratamiento consiste en corticoides o ciclosporina tópicos13. En los casos más graves son útiles los corticoides depot subconjuntivales. Ha de hacerse saber a los dueños la posibilidad de que existan exacerbaciones y la necesidad de un tratamiento prolongado. Cuando el grado de lesión corneal irreversible es tal que reduce la visión, puede recurrirse a la queratectomía superficial o, si está disponible, a la radiación (3. Tras la queratectomía es frecuente que la88 córnea vuelva a vascularizarse con rapidez, por lo que posiblemente conven-
  • 88. Fig. 4.28 Queratitis superficial crónica en un pastor alemán de 8 años.La intensa vascularización y la pigmentación corneal indican cronicidad.Ojo izquierdo.ga mantener el tratamiento con ciclosporina o corticoides durante la fase decuración. La queratitis eosinofílica, enfermedad exclusiva del gato, se caracteriza poruna lesión inflamatoria corneal progresiva con un depósito superficial de ma-terial blanco como queso (fig. 4.29). Puede afectarse cualquier parte de la cór-nea, así como la conjuntiva adyacente, en uno o ambos ojos. La enfermedad setrata con corticoides o ciclosporina tópicos. En ocasiones se recurre al trata-miento con acetato de megestrol sistémico, pero el clínico debe conocer el ries- Fig. 4.29 Queratoconjuntivitis eosinófila en un gato de 4 años. 89
  • 89. go de inducir diabetes mellitus en el gato con este fármaco. A diferencia de la QSC, las lesiones pueden desaparecer completamente con el tratamiento, aunque, como en la QSC, también pueden recidivar. El simbléfaron es otra causa de opacidad corneal en la que una membrana vascularizada blanquecina o gris de origen conjuntival se adhiere a la superfi- cie de la córnea. Ya se ha comentado con anterioridad con las enfermedades que pueden alterar el aspecto de la conjuntiva. La denervación corneal (por lesiones de la rama oftálmica del V par) oca- siona una disminución del parpadeo reflejo, lo que unido a la pérdida del efec- to trófico que la inervación sensitiva normal ejerce sobre el epitelio corneal acaba produciendo una queratitis neurotrófica. Esta enfermedad se caracteriza por vascularización superficial y, a menudo, con ulceración grave de la córnea expuesta en la hendidura palpebral. La queratitis inespecífica se trata con corticoides siempre que no exista ul- ceración corneal. Debe recordarse que la vascularización es parte de la cicatri- zación estromal normal y no debe suprimirse injustificadamente. Depósito corneal de lípidos y calcio El depósito de lípidos en la estroma se conoce como lipidosis corneal. Pue- de deberse a enfermedades distróficas o degenerativas de la córnea o aso- ciarse a hiperlipemia sistémica (hiperlipoproteinemia, dislipoproteinemia)14. La distrofia estromal cristalina se caracteriza por opacidades circulares u ovales, centrales y subepiteliales, a menudo con aspecto de cristal esmerila- do, en una córnea por lo demás normal (fig. 4.30). Es típicamente bilateral, aunque puede empezar en un solo ojo. Las lesiones pueden variar lenta- mente de tamaño, pero, en general, no perjudican a la visión ni requieren Fig. 4.30 Distrofia estromal cristalina en un Shetland sheepdog90 de 5 años. Ojo derecho.
  • 90. Fig. 4.31 Queratopatía lipíclica en un Shetland sheepdog. La lesión se desarrolló 6 meses después de la extracción de una catarata. (Cortesía del Dr. S. M. Petersen-Jones.)tratamiento. Pueden afectarse diversas razas caninas y en algunos casos eshereditaria. Los huskies siberianos pueden sufrir una forma más grave dela enfermedad con depósito de lípidos en las zonas más profundas de lacórnea1. El depósito lipídico corneal puede ser secundario a otras enfermedadescorneoesclerales por la extravasación de lípidos plasmáticos. Esta querato-patía lipídica puede acompañar a trastornos como queratitis, episcleritis oneoplasia, por ejemplo el melanoma límbico, o ser una secuela de la cirugíade cataratas (fig. 4.31). El aspecto del depósito lípidico es variable; puedeser de color blanco difuso o presentarse como un depósito granular o de co-pos refráctiles. El depósito anular de lípidos en la córnea paralímbica se de-nomina arco lipídico, y su presencia obliga a descartar enfermedades sisté-micas predisponentes. En ocasiones los cristales de lípidos pueden erosionarel epitelio corneal y causar ulceración y dolor. Si el depósito es muy acusa-do o progresivo, debe descartarse una hiperlipoproteinemia o una endocri-no patía. El tratamiento de la queratopatía lipídica implica el control de una posiblehiperlipemia subyacente y, si la lesión es extensa, progresiva o dolorosa, pue-de ser precisa la queratectomía. La degeneración calcárea se caracteriza por la presencia de depósitos es-tromales densos, blanquecinos y a menudo en forma de aguja (fig. 4.32).Estas lesiones se ulceran con frecuencia, originando molestias, y puedenvascularizarse. Es típica de perros viejos y la enfermedad de Cushing yla uremia son factores predisponentes. Está indicada la queratectomía si lalesión produce malestar o es extensa, aunque la curación puede compli-carse. 91
  • 91. Fig. 4.32 Degeneración calcárea de la córnea de un perro cruzado viejo. (Cortesía del Dr. S. M. Petersen-Jones.) Depósitos endoteliales corneales Las células inflamatorias que se depositan en la superficie corneal endotelial como focos redondos y normalmente grisáceos a causa de una uveitis anterior granulomatosa se conocen como precipitados queráticos (PQ). Son más fre- cuentes en gatos con uveitis anterior que en perros y tiende a depositarse infe- riormente (fig. 4.33). Se ha descrito en ocasiones la presencia de un fino depósito pigmentario en el endotelio corneal que progresa lentamente a partir de su origen en la región límbica, y se cree debido a migración o proliferación del pigmento límbico. Fig. 4.33 Precipitados queráticos por toxoplasmosis en un gato doméstico de pelo corto92 de 2 años. Ojo derecho.
  • 92. En ocasiones los quistes del iris (v. más adelante) se rompen contra el en-dotelio corneal y dejan un depósito de tejido pigmentado adherido en forma derosco.Alteración del contorno cornealLa acumulación intensa de líquido en la córnea puede causar distorsión delperfil corneal, denominándose a este trastorno queratocono. Otras causas posi-bles de alteración de la forma de la córnea son los abscesos corneales y losquistes de inclusión, trastornos raros que requieren queratectomía. Los absce-sos corneales consisten en la acumulación de líquido blanco grisáceo dentro dela córnea acompañada de inflamación conjuntival. Los quistes de inclusión es-tán rellenos de un material espeso y normalmente blanquecino y se asocian ainflamación mínima, aunque suele haber algunos vasos superficiales que se ex-tienden hasta ellos (fig. 4.34). Las úlceras corneales profundas alteran el contorno corneal y, cuando que-da expuesta la membrana de Descemet, puede abombarse hacia delante por lapresión intraocular y formar un descemetocele (v. págs. 194-198). La curaciónde una úlcera corneal en la que ha habido pérdida de sustancia puede acompa-ñarse de una importante granulación y dejar una faceta corneal o una indenta-ción epitelizada. Las laceraciones corneales, con o sin prolapso de iris, requieren reparaciónquirúrgica de la herida, reformación de la cámara anterior y tratamiento médi-co para controlar la posible infección y la uveítis anterior.La cámara anterior y la úvea anteriorEntre las lesiones congénitas del iris se incluyen los colobomas, las membra-nas pupilares persistentes y los quistes. Los colobomas del iris son raros; pue-den observarse en la posición característica de las 6 horas provocando una pu- Fig. 4.34 Quiste de inclusión corneal en un perro cruzado de 10 años. También se aprecia una catarata madura. 93
  • 93. Fig. 4.35 Membrana pupilar persistente con adhesión corneal en un galgo afgano de 12 semanas. pila irregular o falsa. Las membranas pupilares persistentes son bandas de te- jido iridiano, únicas o múltiples, que nacen del collarete del iris y pueden flo- tar libremente o insertarse en el endotelio corneal, el iris o la cápsula anterior del cristalino (fig. 4.35). Las adherencias a la córnea y el cristalino se asocian a opacidades focales de extensión variable que no progresan. Uveítis anterior La uveftis anterior es la inflamación del iris y el cuerpo ciliar (v. cap. 6). La uveítis anterior aguda suele ser dolorosa, pero los animales con uveítis cróni- ca poco intensa de comienzo insidioso pueden presentarse únicamente porque el dueño ha notado un cambio en el aspecto del ojo, más que por dolor o mo- lestias. Los signos clínicos incluyen congestión episcleral, alteraciones cor- neales (edema, vascularización y depósito de precipitados queráticos), acumu- lación de material inflamatorio en la cámara anterior, cambios del color del iris y alteraciones del cristalino. Las posibles etiologías de la uveítis crónica son similares a las de la uveítis aguda (págs. 210-21 l) 15a . Los cambios de color del iris consisten típicamente en un oscurecimiento con pérdida de los detalles nor- males de su superficie, aunque en algunas formas de uveítis como el síndrome uveodermatológico se produce despigmentación del iris. En los animales con iris de color claro, sobre todo gatos, puede desarrollarse un enrojecimiento del iris (rubeosis) debido a congestión vascular o a neovascularización. La in- flamación puede causar adherencias entre el iris y la cápsula anterior del cris- talino (sinequias posteriores), que limitan la movilidad pupilar y a menudo dis- torsionan la pupila. Las sinequias posteriores extensas pueden bloquear el paso de humor acuoso a través de la pupila, haciendo que el iris se abombe hacia de- lante (iris bombé) y provocando glaucoma secundario por cierre del ángulo iri- docorneal. Puede haber cambios en el cristalino como depósitos en la cápsula94 anterior debidos a adherencias transitorias del iris con formación de catarata.
  • 94. Puede producirse luxación secundaria del cristalino, sobre todo en gatos conuveítis por virus de la inmunodeficiencia felina (VIF). El síndrome uveodermatológico es una forma específica de uveítis de origeninmunitario que aparece en perros, sobre todo en las razas árticas. Puede haberuveítis anterior o posterior junto a poliosis (blanqueamiento del pelo) y vitíli-go (despigmentación cutánea) alrededor de los ojos y el hocico. La uveítis esdifícil de controlar, siendo secuelas frecuentes la degeneración retiniana y elglaucoma secundario.Cámara anterior llena de sangre (hipema)Además de las enfermedades inflamatorias, puede presentarse hipema entrastornos sistémicos como las coagulopatías o la hipertensión, así comoen enfermedades oculares como glaucoma crónico, lesiones congénitas aso-ciadas a persistencia de vasos embrionarios, neoplasias, desprendimiento deretina y traumatismos. Es frecuente el hipema asociado a formación de mem-branas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris), ya que los neovasossobre la superficie del iris son frágiles y pueden romperse espontáneamente.La investigación del hipema requiere una concienzuda exploración ocular ysistémica, con ecografía (para descartar una posible neoplasia intraocular),hemograma, bioquímica y medida de la presión arterial. El tratamiento ines-pecífico con corticoides tópicos sirve para controlar la posible uveítis aso-ciada.Masas en la cámara anteriorEs fácil distinguir la existencia de masas en la cámara anterior si la córnea estransparente. Tras una uveítis, la fibrina y otros productos inflamatorios pue-den organizarse y formar bandas o masas adheridas al endotelio corneal, lacápsula anterior del cristalino o el iris. Los cuerpos extraños en la cámara an-terior pueden acompañarse de lesiones corneales o esclerales y de reacciónuveítica (fíg. 4.36). El quiste del iris es una estructura típicamente esféricay de tamaño variable que a menudo flota libremente en !a cámara anterior(fig. 4.37), aunque en ocasiones un cordón indica su origen en el epitelio pig-mentario del iris16. Sus finas paredes suelen transiluminarse salvo que la den-sidad del pigmento lo haga totalmente opaco. Estos quistes no suelen tenertrascendencia clínica, aunque a veces su tamaño o su número pueden obstruirla visión, obligando a hacer una aspiración con aguja o una punción con láser.La presencia de un cristalino luxado por delante del iris (fig. 4.41) viene anun-ciada por la brusca aparición de un edema corneal y glaucoma en el perro(v. cap. 6) aunque, en ocasiones en esta especie y en gatos, la presencia delcristalino en la cámara anterior no produce glaucoma. Los tumores uveales pueden ser primarios o secundarios. Los tumoresprimarios incluyen el melanoma, el adenoma, el adenocarcinoma y el me-duloepitelioma (fig. 4.38). El diagnóstico de las neoplasias uveales requie-re la demostración de una masa sólida que afecte al iris o al cuerpo ciliar,aunque la confirmación histopatologica no suele realizarse hasta que se haenucleado el ojo17. La mayoría de los tumores oculares primarios en el perro 95
  • 95. Fig. 4.36 Cuerpo extraño lineal (astilla) y uveítis anterior concomitante en un perro cruzado de 4 años. Ojo izquierdo. Fig. 4.37 Múltiples quistes uveales anteriores que se transiluminan en un doberman de 10 años. Ojo derecho. son benignos, aunque pueden terminar destruyendo el ojo por uveitis o glaucoma secundarios18. Si el ojo no presenta otras alteraciones, el dueño puede pedir la resección local de la lesión, aunque es un procedimiento complicado que en muchos casos obliga a la enucleación posterior. El tra- tamiento de los tumores uveales mediante fotocoagulación con láser puede96 ser útil en algunos casos y probablemente será más empleado en el futuro19.
  • 96. Fig. 4.38 Adenocarcinoma ciliar que afecta al iris en un gato doméstico de pelocorto de 8 años. Ojo derecho.El tumor uveal secundario más frecuente es el linfoma, aunque cualquiertumor metastásico puede afectar al ojo. Las manifestaciones oculares dellinfoma varían considerablemente y pueden ser inespecíficas; los signosde presentación pueden ser una uveítis anterior, un glaucoma o una he-morragia intraocular20. Las opciones terapéuticas de los tumores secunda-rios incluyen la enucleación paliativa, la quimioterapia o la eutanasia delpaciente terminal.Anomalías pupilaresLos pacientes oftalmológicos pueden presentarse con anisocoria, o sea, conpupilas de diferente tamaño. El clínico debe determinar cuál es la pupila anó-mala, comparando sus tamaños relativos en la luz y en la oscuridad, explo-rando los reflejos directo y consensuado y realizando pruebas visuales. Lascausas de una pupila anormalmente dilatada comprenden la atrofia unilateraldel iris, el glaucoma, las lesiones de los nervios motor ocular común y para-simpáticos, la aplicación de midriáticos, la disautonomía, las retinopatíasgraves, la neuropatía óptica y las lesiones unilaterales de la cintilla óptica.Las causas de constricción pupilar unilateral incluyen la uveítis anterior, laformación de sinequias, el síndrome de Horner, el empleo de mióticos y la in-toxicación por organofosforados. Los traumatismos craneales pueden pro-vocar anisocoria, y el pronóstico es malo si evoluciona a dilatación pupilararreactiva. En caso de midriasis o miosis bilateral el diagnóstico diferencialincluye todas las causas expuestas de anisocoria. En los gatos con lesión deuno de los nervios ciliares cortos, puede verse una pupila en forma de D ode D invertida21. 97
  • 97. El cristalino Las alteraciones en el aspecto del cristalino casi siempre se deben a una pér- dida de transparencia o a dislocación de su posición normal. Las opacifica- ciones graves son evidentes, aunque puede ser necesario el uso de una lupa de aumento y de una lámpara de hendidura para detectar las lesiones pequeñas o para situar la opacificación dentro del cristalino. La ofalmoscopia directa a dis- tancia permite diferenciar fácilmente entre la opacidad de la catarata y el as- pecto translúcido de la esclerosis nuclear. Las cataratas producen una sombra negra sobre el reflejo del fondo, mientras que la esclerosis nuclear no lo alte- ra. La esclerosis nuclear es un signo normal de envejecimento debido a la com- pactación del núcleo del cristalino. Tiene un efecto mínimo o nulo sobre la vi- sión, aunque el aspecto gris azulado del cristalino puede inducir un diagnóstico erróneo de catarata. La catarata es una opacidad del cristalino o su cápsula que puede deberse a defectos genéticos, anomalías congénitas, diabetes melütus y traumatismos o ser secundaria a otras enfermedades oculares como glaucoma, uveítis, luxación del cristalino o degeneración retiniana. En las cataratas here- ditarias, la edad de aparición y la forma de la opacidad a menudo son especí- ficas de cada raza ffigs. 4.39 y 4.40). La opacidad del cristalino también pue- de deberse a la adherencia de sinequias posteriores o migración de pigmento, a la presencia de membranas pupilares o a la persistencia de elementos del vi- treo primario. El paciente con catarata puede presentarse por el aspecto anormal del ojo si el dueño no se ha dado cuenta del grado de deterioro visual. Si la catarata es progresiva o disminuye significativamente la visión, debe valorarse el trata- miento quirúrgico, para lo que es preciso una exploración sistémica y ocular completa junto con electrorretinografía y ecografia ocular para determinar si existe alguna otra enfermedad ocular y valorar la integridad y la función de la Fig. 4.39 Catarata polar posterior y ecuatorial en un Labrador retriever de98 7 años. Ojo izquierdo.
  • 98. •o Fig. 4.40 Catarata cortical en «radio de rueda» en un Boston terrier de 9 años.retina. No hay tratamiento médico para la catarata, aunque la extracción qui-rúrgica puede restaurar la visión satisfactoriamente. Las técnicas empleadas enla actualidad son la extracción extracapsular del cristalino y la facoemulsifica-ción22. La luxación primaria del cristalino es más frecuente en las razas terrier. Elcristalino puede dislocarse hacia atrás en el interior del vitreo o, más normal-mente, hacia delante atravesando o no la pupila (fig. 4.4 í). Su posición en lapupila o en la cámara anterior así como las adherencias del vitreo impiden el Fig. 4.41 Luxación anterior del cristalino primaria en un Jack Russell terrier de 5 años. Ojo izquierdo. 99
  • 99. flujo transpupilar de humor acuoso, por lo que estos casos suelen presentarse con un glaucoma agudo secundario (cap. 6). El diagnóstico es inmediato y debe resolverse el glaucoma mediante administración de diuréticos osmóticos seguida de extracción urgente del cristalino23. La luxación posterior del crista- lino no siempre precisa cirugía, aunque en algunos pacientes el cristalino se mueve entre el vitreo y la cámara anterior, causando glaucoma cada vez que se desplaza hacia delante. Es posible el tratamiento conservador a largo plazo con mióticos de acción prolongada, que mantienen el cristalino en la cavidad vitrea. La luxación secundaria del cristalino ocurre en perros y gatos a con- secuencia de enfermedades como uveitis (sobre todo la asociada a infección por VIF en gatos), cataratas o glaucoma. La luxación espontánea del cristalino es infrecuente en los animales viejos, y no suele causar glaucoma. El cristali- no luxado anteriormente puede hacerse cataratoso, contactar con el endotelio y provocar edema corneal. El segmento posterior La presencia de una pupila blanca se denomina leucocoria. Su diagnóstico di- ferencial incluye cataratas, neoplasias, vitreo primario hiperplásico persisten- te, absceso vitreo, uveitis posterior y desprendimiento de retina. El vitreo primario hiperplásico persistente es una causa de leucocoria congenita por placas estromales fibrovasculares y capsulares que opacifican el cristalino posterior24. También puede haber catarata cortical. El problema puede ser esporádico o hereditario, como en ciertas razas, sobre todo Do- berman y Staffordshire Bull Terrier. El diagnóstico se establece por la pre- sencia de vascularización retrolenticular, aunque puede ser necesaria una ecografía para determinar el grado de afectación, sobre todo en casos con cataratas corticales y capsulares acusadas. El tratamiento es difícil porque implica extraer el cristalino y el vitreo anterior, y puede complicarse con he- morragias graves. La displasia retiniana grave con falta de aposición o desprendimiento de re- tina puede provocar leucocoria congenita por el contacto de la retina con la su- perficie posterior del cristalino; también puede formarse catarata. Esta enfer- medad se estudia con más detalle en las páginas 121-122. Los animales con desprendimiento de retina bilateral suelen presentarse con ceguera, pero en casos unilaterales la causa de presentación puede ser la ani- socoria o el aspecto anormal de la pupila si la retina se sitúa en el vitreo ante- rior o si hay hemorragia vitrea25. El pronóstico visual del desprendimiento de retina suele ser malo porque suelen acudir tardíamente. El tratamiento se co- menta en las páginas 136-137. La retinopatía hipertensiva por enfermedad sistémica se diagnostica con fre- cuencia en gatos viejos (fig. 4.42) y puede ser causa de desprendimiento de re- tina y hemorragia intraocular. En los pacientes con este problema deben des- cartarse enfermedades renales, cardíacas o tiroideas. En esta especie puede ser eficaz el tratamiento hipotensor con calcioantagonistas como el besilato de am- lodipine, impidiendo que progrese la afectación retiniana. En caso de despren- dimiento reciente, puede conseguirse la reaplicación retiniana con restauración100 parcial de la visión26.
  • 100. ^ Fig. 4.42 Desprendimiento de retina completo por retinopatía hipertensiva asociada a hipertiroidismo en un gato doméstico de pelo corto de 13 años. Ojo izquierdo. Otro motivo de consulta pueden ser las alteraciones en las características del reflejo tapetal. El dueño puede describir como aspecto «cristalino» o «brillo» la hiperretlectividad tapetal tras degeneración retiniana o desprendimiento re- tiniano con desinserción. La falta de reflejo fotomotor acentúa esta alteración. En las páginas 125-127 y 159-169 se describen los cambios tundoscopicos de la degeneración retiniana. Bibliografía 1. Gelatt, K.N. and Mackay, E.O. (1998) bilateral polymyositis of dogs. Distribution of intraocular pressures in Proc. Am. Coli. Vet. Ophthalmol dogs. Vet. Ophthalmol. 1: 109-114. 26: 130-132. 2. Dziezyc, J., Hager, D.A. and 5 Gilger, B.C., Hamilton, H.L., Wilkie, Millichamp, NJ. (1987) Two- D.A., van der Woerdt, A., McLaughlin, dimensional real-time ocular S.A. and Whitley, R.D. (1995) ultrasonography in the diagnosis of Traumatic ocular proptosis in dogs and ocular lesions in dogs. /. Am. Anim. cats: 84 cases (1980-1993). J.Am. Vet. Hasp. Assoc. 23: 501-508. Med. Assoc. 206: 1186-1190. 3. Boydcll, P. (1991) Fine needle 6. Bingaman, D.P., Lindley, D.M., aspiration biopsy in the diagnosis of Glicktnan, N.W., Krohne, S.G. and exophthalmos.,/. Small Anim. Pract. Bryan, G.M. (1994) Intraocular 32: 542-546. gentamicin and glaucoma: a 4. Ramsey, D.T., Humor, R.E., Gerding, retrospective study in 60 dog and cat P.A. and Knight, B. (1995) Clinical and eyes (1985-1993). Vet. Comp. immunohistochemical characteristics of Ophthalmol.*: 113-119. 101
  • 101. 7. Kern, T.J., Aromando, M.C. and Erb, 17. Dubielzig, R.R., Steinberg, H., Garvin, H.N. (1989) Horners syndrome in H., Deehr, A.J. and Fischer, B. (1998) dogs and cats: 100 cases (1975-1985). Iridociliary epithelial tumours in 100 J. Am. Vet. Med. Assoc. 195: 369-373. dogs and 17 cats: a morphological 8. Gelatt, K.N. and Gelatt, J.P. (1994) study. Vet. Ophthalmol. 1: 223-231. Handbook of Small Animal Ophthalmic 18. Kalisham, J.B., Chappell, R., Flood, Surgery, Vol. I: Extraocular L.A. and Dubielzig, R.R. (1998) A Procedures. Oxford: Pergamon Press, matched observational study of pp. 98-104. survival in cats with enucleation due to 9. Bedford, P.G.C. (1998) Technique of diffuse iris melanoma. Vet. lateral canthoplasty for the correction Ophthalmol. 1:25-29. of macropalpebral fissure in the dog J. 19. Nasisse, M.P., Davidson, M.G., Small Anim. Pract. 39: 117-121. Olivero, D.K., Brinkman, M. and 10. Morgan, R.V., Duddy, J.M. and Nelms, S. (1993) Neodymium: YAG McCIurg, K. (1993) Prolapse of the laser treatment of primary canine gland of the third eyelid in dogs: a intraocular tumors. Prog. Vet. Comp. retrospective study of 89 cases (1980 Ophthalmol. 3: 152-157. to 1990). J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20. Krohne, S.G., Henderson, N.M., 29: 56-60. Richardson, R.C. and Vestre, W.A. 11. Ramsey, D.T., Ketring, K.L., Glaze, (1994) Prevalence of ocular involvement MB., Knight, B. and Render, J.A. in dogs with multicentric lymphoma: (1996) Ligneous conjunctivitis in four prospective evaluation of 94 cases. Doberman Pinschers../. Am. Anim. Vet. Comp. Ophthalmol. 4: 127-135. Hosp. Assoc. 32: 439-447. 21. Nell, B. andSuchy,A. (1998) D- 12. Nasisse, M.P., Luo, H., Wang, Y.J., shaped and reverse-D-shaped1 pupil Glover, T.L. and Weigler, B.J. (1996) in a cat with lymphosarcoma. Vet. The role of feline herpes virus-1 Ophthalmol. 1:53-56. (FHV1) in the pathogenesis of corneal 22. Dziezyc, J. (1990) Cataract surgery: sequestrum and eosinophilic keratitis. current approaches. Vet. Clin. North. Proc. Am. Coli. Vet. Ophthalmol. 27: 80. Am. (Small Anim. Pract.) 20: 737-754. 13. Jackson, P.A., Kaswan, RX., Merideth, 23. Glover, T.L., Davidson, M.G., Nasisse, R.E. and Barrett, P.M. (1991) Chronic M.P. and Olivero, D.K. (1995) The superficial keratitis in dogs: a placebo intracapsular extraction of displaced controlled trial of topical cyclosporine lenses in dogs: a retrospective study of treatment. Prog. Vet. Comp. 57 cases (1984-1990). J. Am. Anim. Ophthalmol. 1: 269-275. Hosp. Assoc. 31: 77-81. 14. Crispin, S.M. and Barnett, K.C. (1983) 24. Boevé, M R , Stades, F.C., van der Dystrophy, degeneration and infiltration Linde-Sipman, J.S. and Vrensen, of the canine cornea. /. Small. Anim. G.F.J.M. (1992) Persistent hyperplastic Pract. 24: 63-83. tunica vasculosa lentis and primary 15. MacMillan,A.P, Waring, CO., vitreous (PHTVL/PHPV) in the dog: a Spangler, W.L. and Roth, A.M. (1979) comparative review. Prog. Vet. Comp. Crystalline corneal opacities in the Ophthalmol. 2: 163-172. Siberian Husky. J. Am. Vet. Med. 25. Hendrix, D.V., Nasisse, M.P, Cowen, Assoc. 175: 829-832. P. and Davidson, M.G. (1993) Clinical 15a. Crispin, S.M. (1988) Uveitis in the signs, concurrent diseases and risk dog and cat. J. Small Anim. Pract. factors associated with retinal 29: 429^47. detachment in dogs. Prog. Vet. Comp. 16. Spiess, B.M., Bolliger, J.O., Guscetti, Ophthalmol. 3: 87-91. R, Haessig, M., Lackner, P.A. and 26. Henik, R.A., Snyder, PS. and Volk, Ruehli, M.B. (1998) Multiple ciliary L.M. (1997) Treatment of systemic body cysts and secondary glaucoma in hypertension in cats with amlodipine the Great Dane: a report of nine cases. besylate. J. Am. Anim. Hosp. Assoc.102 Vet. Ophthalmol. 1: 41-45. 33:226-234.
  • 102. Disminuciónde la visiónKristina NarfstrÓm, Ellen Bjerkás yBjorn EkestenEstudio de la función visualEste capítulo trata de la disminución de la visión, ocupándose tanto de las en-fermedades oculares primarias como de las enfermedades sistémicas que afec-tan a los ojos de forma secundaria. Cuando el dueño se presenta con un animalcon disminución de la visión, es fundamental un interrogatorio detallado que amenudo puede orientar sobre la naturaleza de la enfermedad. En la tabla 5.1 serecoge la información esencial que debe facilitar el dueño.Historia oftalmológicaEdadEn el animal joven debe tenerse en cuenta la posibilidad de una enfermedad omalformación congenita. También pueden darse infecciones, como la oftalmíaneonatal de los cachorros, en la que se acumula pus debajo de los párpadoscerrados, y la infección respiratoria superior y ocular que produce el herpesvi-rus felino tipo 1 en gatitos. Ambas enfermedades pueden tener un efecto dele-téreo sobre la visión si se produce queratitis grave. Las enfermedades degene- Tabla 5.1 Información fundamental que debe obtenerse del propietario. Edad Raza Estado general Otros signos clínicos Comienzo (gradual o repentino) Etiología conocida (p. ej., heridas, accidentes) Signos clínicos iniciales Dolor/ausencia de dolor Visión en luz diurna/en penumbra Duración 103
  • 103. rativas, como la degeneración hereditaria de bastones-conos (atrofia retiniana generalizada progresiva, ARP) o los glaucomas primarios, son más frecuentes en animales viejos. Raza Es importante saber que muchas enfermedades afectan especialmente a ciertas razas, aunque hay grandes variaciones de incidencia en diferentes regiones del mundo. Así, por ejemplo, el glaucoma primario es frecuente en el cocker spa- niel americano en EE.UU., siendo mucho menor su importancia en los perros de esta raza del norte de Europa. Estado general y otro signos clínicos La disminución de la visión puede ser parte de una enfermedad sistémica, por lo que siempre debe realizarse una exploración física general. Entre las enfer- medades sistémicas que pueden afectar a la visión están la diabetes mellitus, que causa cataratas; el linfoma maligno, que puede acompañarse de infiltración uveal por células neoplásicas con uveitis secundaria; la hipertensión, que pue- de provocar hemorragias o desprendimiento de la retina, y las enfermedades del sistema nervioso central, que pueden interferir en la conducción o la inter- pretación de las percepciones visuales. Comienzo El comienzo del deterioro visual puede ser repentino, como en los traumatis- mos, el glaucoma agudo o ciertas enfermedades inflamatorias de la retina, o gra- dual, como en la queratitis crónica, la mayoría de las cataratas o la atrofia reti- niana progresiva (ARP). En las enfermedades congénitas, el animal puede haber nacido con pérdida de visión o ésta puede ser secundaria a la malformación, como el desprendimiento de retina, el glaucoma y la hemorragia causadas por la anomalía del ojo de Collie (AOC) o la progresión de una catarata congenita. Factores etiológicos conocidos Normalmente el dueño puede aportar información sobre heridas en los ojos. También es útil conocer el estado de la vacunación, ya que puede producirse edema corneal (ojo azulado) tras la vacunación con virus de hepatitis vivos ate- nuados (adenovirus canino I) en perros. La introducción de un nuevo animal en la casa o algún cambio de ambiente puede alterar el equilibrio inmunológi- co del animal. Así ocurre en gatos con infección subclínica por herpesvirus fe- lino-1, en los que se puede exacerbar la queratitis. Signos clínicos iniciales Los signos clínicos iniciales pueden variar desde cierta hiperemia del ojo has- ta una pérdida súbita de visión. Los accidentes y las heridas suelen causar pro- blemas unilaterales, mientras que otras enfermedades pueden ser bilaterales. Los casos incipientes de queratoconjuntivitis seca pueden mostrar únicamente104 signos moderados de conjuntivitis y secreción mucosa, mientras que en los ca-
  • 104. sos crónicos la córnea puede presentar neovascularización y depósitos pig-mentarios. En las fases iniciales de la luxación del cristalino, los signos clíni-cos pueden ser moderados, con sólo una hiperemia leve, mientras que en lauveitis aguda el animal mostrará un malestar evidente. Debe recordarse que losanimales pueden desenvolverse con aparente soltura en su ambiente habitual apesar de sufrir un gran deterioro visual. Por eso, el dueño puede no haberseapercibido de la pérdida de visión hasta que haya introducido al animal en unambiente que no le sea familiar. El animal con ceguera unilateral puede no de-mostrar ningún problema hasta que se afecte el segundo ojo.DolorPuede ser difícil valorar el grado de dolor, como en algunos casos de glauco-ma agudo. Sin embargo, si la enfermedad es dolorosa, el paciente suele tenerlos ojos parcialmente cerrados y rehuye la exploración. Otros signos más suti-les de dolor o malestar son la inapetencia, la somnolencia u otras alteracionesdel comportamiento. La mayoría de las enfermedades congénitas así como lasdegeneraciones retinianas no son dolorosas, mientras que el glaucoma, la uvei-tis y las heridas perforantes pueden causar un dolor extremo. Las cataratas noson dolorosas a menos que se acompañen de uveitis inducida por el cristalino.Visión en luz diurna y en penumbraEsta información es importante cuando se sospecha alguna enfermedad de laretina. La ARP, por ejemplo, empieza por ceguera nocturna, con una posteriorreducción de la visión diurna, mientras que en la degeneración retiniana ad-quirida súbita (DRAS) se afectan simultáneamente las visiones fotópica y es-cotópica. Los anímales con cataratas en la parte central del cristalino puedenmostrar mejor visión en ambientes poco iluminados que a la luz del día, debi-do a la dilatación pupilar.Exploración del pacienteExploración generalDebe valorarse el estado general del animal, realizando una exploración de lacirculación, la respiración, las membranas mucosas y los ganglios linfáticosperiféricos. Debe preguntarse al propietario acerca del apetito, la sed y posi-bles cambios en la conducta del animal. Debe obtenerse información sobre ladieta; por ejemplo, los gatos alimentados con comida para perros pueden de-sarrollar una retinopatía por taurina. La medicación puede influir en los signosclínicos: algunas sulfamidas pueden originar queratoconjuntivitis seca y lasgotas de atropina afectan a los reflejos pupilares. En algunos casos son nece-sarias pruebas de laboratorio.Exploración neurológicaSi se sospecha alguna enfermedad del sistema nervioso central (SNC), debellevarse a cabo una exploración neurológica completa1-2. En la tabla 5.2 semuestran algunas causas de ceguera de origen en el SNC. La exploración físi-ca general puede haber revelado previamente signos neurológicos como pérdi-
  • 105. Tabla 5.2 Algunas causas de ceguera de origen en el 5NC. • Neuritis óptica » Traumatismo del nervio óptico • Hidrocefalia {infantil o aguda, descompensada) Encefalopatía hepática • Enfermedades de almacenamiento iisosómico y otras enfermedades degenerativas del SNC • Tumores cerebrales (meningioma, linfoma, tumores hipofisarios, reticulosis) • Meningitis {bacteriana, vírica, fúngica o por algas) 1 Accidente cerebrovascular {gatos) 1 Traumatismo encefálico • Toxicidad (plomo, ivermectina, levamisol) 1 Parásitos (larvas migratorias) da de visión, nistagmo, hipoacusia, paresia de los músculos faciales, cambios conductuales o ataxia. La exploración neurológica debe incluir por lo menos la exploración de los pares craneales, las reacciones posturales y los reflejos me- dulares. Los pares craneales II (óptico) y III (motor ocular común) pueden afectar a los reflejos pupilares, mientras que los pares III, IV (troclear) y VI (motor ocular externo) determinan Jos movimientos oculares. El nervio trigé- mino (V par) contiene fibras sensitivas de la córnea y la piel de la cara, mien- tras que el nervio facial (VII par) es responsable de la función motora de los músculos faciales, incluyendo la mayoría de los músculos palpebrales. Los nervios trigémino y facial se exploran tocando y pinchando a cada lado de la cara. La inervación simpática que sale de la médula espinal en la región T1-T3 es responsable de la dilatación pupilar y del tono de los músculos lisos de la fascia perioTbitaria y los párpados (músculos de Mulier). Exploración visual Camino de obstáculos El método más fácil para explorar la visión del animal es colocar obstáculos en un ambiente que le sea extraño y observar sus movimientos por la zona. Debe hacerse con iluminación normal y en penumbra para valorar la visión diurna (fotópica) y nocturna (escotópica). Los obstáculos pueden hacerse con cual- quier cosa. Así, pueden moverse algunos cubos pequeños puestos boca abajo para formar nuevos caminos, porque un animal normal puede aprenderse el ca- mino tras un par de intentos, lo que a veces hace que el examinador saque con- clusiones erróneas. Por contra, la mayoría de los gatos son reacios a caminar entre los obstáculos y suelen esconderse debajo de la mesa más próxima. Pue- de observarse que los perros con pérdida de visión hacen mayor uso de su ol- fato, mientras que los gatos se sirven más de sus patas. Bolas de algodón Otra forma de explorar la visión es llamar la atención del animal con una bola de algodón y luego tirarla. La bola puede arrojarse tanto delante del animal106 como a (os lados, para valorar así (a visión central y periférica. La mayoría
  • 106. de los animales seguirán el movimiento de la bola. Sin embargo, los cachorros,los animales somnolientos y algunos gatos no muestran interés en ella. Estosanimales pueden explorarse arrastrando por el suelo un objeto que no haga rui-do, como una bola de algodón atada a un hilo. Si el animal no está deprimido,tendrá curiosidad por ver más de cerca el objeto.Luz móvilEn una habitación oscura, el explorador observa los movimientos de la ca-beza o los ojos del animal mientras desplaza la luz de una linterna a lo largodel eje visual en diferentes planos. Es difícil valorar los defectos del campovisual en animales, pero puede intentarse repitiendo esta técnica con un ojotapado.El nervio ópticoEl nervio óptico es la vía aferente tanto de la visión como de los reflejos pupi-lares. Aproximadamente dos tercios de las fibras del nervio óptico del gato sedecusan en el quiasma al lado opuesto del cerebro, mientras que en el perrose cruzan unos tres cuartos. En la cintilla óptica, el 80% de las fibras se pro-yectan hasta la corteza cerebral a través del núcleo geniculado lateral, mientrasque el 20% se dirigen al mesencéfalo. Las estructuras mesencefálicas se ocu-pan de los reflejos visuales, como el reflejo de deslumbramiento y los reflejospupilares fotomotores, y también aportan aferencias visuales para el equilibrioy la fijación de la mirada. La función del nervio óptico puede explorarse de diferentes formas. Laspruebas más prácticas son:• La reacción de amenaza• La reacción visual de localización• Los reflejos pupilares a la luz• El reflejo de deslumbramientoDebe observarse la diferencia entre reacciones y reflejos: la reacción implicauna función superior (cortical), mientras que los reflejos son independientes dela función cortical y pueden ser normales en animales con percepción visualdeficiente por lesiones superiores.Reacción de amenazaLa reacción normal de amenaza requiere una vía visual normal (vía aferente),así como una inervación facial normal (vía eferente) (fig. 5.1). La vía visual in-cluye la retina, el nervio óptico, el quiasma óptico, la cintilla óptica, el núcleogeniculado lateral del tálamo, las radiaciones ópticas y la corteza visual. La víamotora comprende la conexión entre el córtex visual, el núcleo del facial yel VII par (facial). La reacción de amenaza es una forma de comprobar si el animal tiene vi-sión, ya que una respuesta positiva (expresada por un parpadeo) indica quese ha formado una imagen en la corteza visual. Se explora acercando al ojodel animal una mano desde fuera del campo visual o abriendo el puño cerra-do delante de su ojo sin crear corrientes de aire que puedan estimular los 107
  • 107. Núcleo (tálamo) Nervio facial Corteza Nervio óptico Quiasmaóptico Fig. 5.1 La reacción de amenaza. Un movimiento súbito enfrente de los ojos produce un parpadeo rápido. La reacción de amenaza requiere la integridad de las vías visuales hasta la corteza cerebral, así como de la vía motora hasta los párpados. pelos o la córnea. No debe olvidarse, sin embargo, que la reacción de ame- naza está ausente en cachorros jóvenes, pudiendo faltar asimismo en ani- males con lesiones cerebelosas o del nervio facial, sin que el animal esté ciego. Los animales gravemente enfermos también pueden reaccionar poco al estímulo. Las reacciones de localízación visual Las reacciones de localización visual normal requieren la integridad de las vías visuales hasta la corteza cerebral, la comunicación entre ésta y la corteza mo- tora y la normalidad de las neuronas motoras inferiores (vía común final) de las extremidades anteriores. Para explorar a perros pequeños y gatos se les sujeta delante de una mesa. Los animales normales intentan apoyarse antes de que el carpo llegue a tocar la mesa. Algunos gatos y perros acostumbrados a estar en brazos pueden igno- rar la mesa, y los animales con déficits neurológicos también pueden reaccio- nar mal a la prueba. Pueden explorarse los campos visuales periféricos acer- cándose de lado hacia la mesa. Los perros grandes pueden dirigirse hacia un cojín o un escalón. El reflejo de deslumbramiento Consiste en la estimulación del nervio óptico enfocando de forma súbita una luz brillante sobre el ojo, lo que normalmente hará parpadear al animal. El re- flejo de deslumbramiento (o reflejo retiniano a la luz) no es una reacción, o sea, que es subcortical, mediado por los centros reflejos del mesencéfalo que se conectan con el núcleo del facial. Los reflejos pupilares a la luz La exploración de los reflejos pupilares a la luz (RPL) es fundamental en la108 valoración de la función visual (fig. 5.2). La vía aferente o sensoria) incíu-
  • 108. Fig. 5.2 El arco del reflejo pupilar a la luz. La iluminación directa sobre un ojoproduce contracción de la pupila del ojo estimulado (reflejo pupilar a la luz directo),así como del ojo contralateral (reflejo pupilar a la luz indirecto). 1: nervio óptico(II par); 2: quiasma óptico; 3: núcleo geniculado lateral; 4: núcleo parasimpáticodel núcleo del III par; 5: corteza visual; 6: nervio motor ocular común (III par).ye la retina, el nervio óptico {II par) y desde el quiasma hasta la cintilla óp-tica, donde la mayoría de las fibras continúa por la vía visual hacia el nú-cleo geniculado lateral. Sin embargo, cerca del 20% de las fibras abandonanla cintilla antes del cuerpo geniculado lateral y se dirigen al mesencéfalo,donde sinapsan en los núcleos pretectales. Desde aquí, las fibras se distri-buyen a los núcleos parasimpáticos del motor ocular común (III par). La víamotora eferente está formada por las fibras paras impáticas del nervio, quesinapsan en el ganglio ciliar, desde donde se dirigen al cuerpo ciliar y al es-fínter del iris. En el quiasma óptico, las fibras del nervio óptico se decusan en diferen-te proporción según la especie. Por lo general, cuanto más laterales se si-túen los ojos en el cráneo, mayor es el grado de decusación. En el gato secruzan a través del quiasma hacia el lado opuesto del cerebro aproximada-mente dos tercios de las fibras del nervio óptico, mientras que en el perro lohacen unas tres cuartas partes. Las fibras temporales del campo visual nasalprosiguen sin cruzarse por la cintilla óptica homolateral, mientras que las 109
  • 109. fibras nasales del campo visual temporal se cruzan a la cintilla óptica opues- ta (o sea, que el campo visual de un lado del cuerpo se proyecta en la cor- teza visual contralateral). En los animales no es tan importante conocer esto como en los humanos, ya que en aquéllos es difícil valorar los defectos cam- pimétricos. La contracción y la dilatación pupilares dependen del equilibrio entre el control simpático y el parasimpático. El músculo constrictor del iris, iner- vado por fibras parasimpáticas del motor ocular común, es un esfínter si- tuado en el borde pupilar que tiene más potencia que el músculo dilatador, con inervación simpática y cuyas fibras se disponen radialmente en el iris. Estos nervios proceden de la médula espinal en los tres primeros segmentos torácicos y discurren por el cuello en el tronco vagosimpático, atraviesan la cavidad del oído medio y pasan por la hendidura orbitaria superior antes de alcanzar el ojo. Al estudiar una anisocoria, debe recordarse que las lesiones simpáticas son más evidentes en la oscuridad, en la que una pupila miótica no se dilatará, mientras que en caso de alteración parasimpática, en la que la pupila permanece dilatada, la diferencia de tamaño pupilar será mayor con iluminación. Antes de estudiar los reflejos pupilares a la luz, debe comprobarse el tama- ño de las pupilas para detectar una posible anisocoria. Se enfoca una luz a las pupilas desde abajo y se observa cómo cambian de tamaño. Los animales an- siosos o excitados pueden presentar dilatación pupilar por estimulación simpá- tica, y puede ser necesario volver a explorar el tamaño de las pupilas una vez que se haya relajado el animal. En los cachorros muy jóvenes, los Tefíejos pue- den ser lentos e incompletos, probablemente por la mielinización inmadura del nervio óptico. Estudio de los reflejos pupilares a la luz directo y consensuado En una habitación oscura, se proyecta sobre uno de los ojos una luz brillante, lo que normalmente provoca la contracción pupilar rápida y completa en el ojo estimulado (RPL directo). La contracción de la otra pupila (RPL consensuado o indirecto) es ligeramente más lenta. El RPL indirecto se debe a la decusacion de las fibras nerviosas en el quiasma, así como a las neuronas que conectan en- tre sí los núcleos mesencefálicos de ambos lados. Estudiando los RPL directo y consensuado es posible localizar defectos en los arcos reflejos, además de va- lorar la función de la retina y del nervio óptico en ojos con grandes lesiones de las estructuras anteriores. Los RPL son independientes de la visión cortical, pero aun así aportan una valiosa información sobre la integridad de los componentes de las vías aferen- tes y eferentes. Como los RPL no dependen de estructuras superiores (cortica- les), una respuesta positiva no implica necesariamente que el animal tenga una visión normal. Hay que señalar que la presencia de ceguera y RPL anómalo localiza la le- sión por delante del cuerpo geniculado lateral, mientras que la ceguera con RPL normal se debe a lesiones en el cuerpo geniculado lateral, radiaciones óp-110 ticas o corteza visual.
  • 110. RefracciónLas propiedades ópticas del ojo tienen mucha importancia en la discriminaciónvisual de los animales pequeños, al igual que ocurre en las personas. Se sabeque en los perros existen defectos de refracción como miopía e hipermetropía3.Aunque el comportamiento del animal puede hacer sospechar algún defecto derefracción, el estado refractivo del ojo animal puede conocerse objetivamentemediante un retinoscopio y una barra de lentes. Esta técnica, denominada es-ciascopia o retinoscopia, es fácil de realizar en la mayoría de perros y gatos trasinstilar un ciclopléjico tópico. Para confirmar el diagnóstico pueden emplear-se lentes de contacto que corrijan el error de refracción y mejoren así la fun-ción visual del paciente. El uso de lentes de contacto a largo plazo para corre-gir los defectos de refracción en animales pequeños suele ser caro, ya que esdifícil que las retengan.ElectrofisiologíaLas pruebas electrofisiológicas son muy útiles en el estudio de animales condisfunción visual4-5, pudiendo emplearse diversas técnicas según donde sesospeche que se localiza la lesión (retina, nervio óptico o corteza visual).En la exploración clínica de la función visual se recomienda la obtenciónde dos tipos de respuesta. El electrorretinograma (ERG) permite una valo-ración rápida de las retinas interna y externa, mientras que los potencialesevocados visuales (PEV) dependen de la función normal del nervio óptico,por lo que reflejan la conducción de la señal retiniana hasta el cerebro.Como la región central de la retina está aumentada en la respuesta del ner-vio óptico y el cerebro, los PEV también informan de la agudeza visual po-tencial.ERGLa ERG es una técnica en la que se registran los cambios del potencialeléctrico del ojo al estimularlo con luz. Estos cambios de voltaje, genera-dos en la retina, reflejan la suma de las respuestas de varios tipos de neu-ronas de la retina. Dependen fundamentalmente de la función de los fo-torreceptores retinianos, conos y bastones. La ERG suele registrarse con unelectrodo sobre una lente de contacto corneal que recoge la respuesta aun destello definido de luz o a varios destellos (parpadeo), mostrándoseesta respuesta en un osciloscopio o una pantalla de ordenador. Se reco-mienda la anestesia general con intubación y monitorización continua du-rante la exploración. En la oftalmología veterinaria, la ERG tiene dos aplicaciones sobresalien-tes: la más sencilla y directa es simplemente la comprobación de si un estímu-lo estandarizado provoca una respuesta. Un ejemplo de esta aplicación sería larealización de una ERG en un animal con una catarata madura antes de ope-rarlo para comprobar si hay función de la retina y descartar la ARP. La segun-da y más sofisticada aplicación es el estudio de la función de conos y bastonesen proyectos de investigación o para el diagnóstico precoz de distrofias reti-nianas hereditarias. 111
  • 111. Granit6 describió en 1933 una compleja serie de procesos, PI, PII y Pill, que comprenden colectivamente la respuesta ERG, con sus ondas a, b y, en al- gunos tipos de registros, c. Simplificando, la onda a refleja el potencial de membrana, y por tanto la actividad, de los fotorreceptores. La onda b es ge- nerada por una complicada interacción con movimientos de potasio entre las células bipolares y de Mulier en respuesta a la señal procedente de los fo- torreptores. La onda c procede principalmente de la hiperpolarización de la membrana apical del epitelio pigmentario, por lo que informa de la función de sus células. Los bastones funcionan sobre todo en condiciones escotópicas, mientras que los conos lo hacen en condiciones fotópicas, por lo que los registros ERG pre- sentan diversas combinaciones de respuestas de conos y bastones según el tipo de luz empleado como fondo o como estímulo. En consecuencia, es importan- te usar un protocolo estandarizado para obtener ERG significativas. Para in- terpretar correctamente las respuestas electrorretinográficas es conveniente emplear una técnica que permita la separación directa de las contribuciones de conos y bastones a la ERG78. En un contexto clínico, la interpretación de la ERG suele basarse en el estudio de la forma de la onda electrorretinográfica, junto a su amplitud y los tiempos implícitos de los picos a y b, comparándose la respuesta con la de sujetos normales o controles. Debe reseñarse que existen variaciones en los parámetros electrorretinográficos según la especie, la raza y la edad, por lo que las comparaciones deben hacerse con animales de la misma raza y edad. PEV Los PEV registran, mediante electrodos activos sobre el cuero cabelludo de animales anestesiados, la reacción promediada a fiases de luz estroboscópi- cos9. Los PEV están dominados por los conos y reflejan la actividad de una pequeña parte del área central de la retina, cuyas fibras se proyectan sobre la corteza occipital, mientras que las fibras más periféricas lo hacen sobre las partes más profundas del córtex cerebral, por lo que no pueden registrarse fá- cilmente. Además del área central de la retina, los PEV estudian sobre todo la función de las estructuras posretinianas, como el nervio óptico y la corte- za visual. La onda de los PEV consta de tres deflexiones mayores positivas: PI, P2 y P3. Las características de los PEV dependen de una compleja relación de condiciones espaciales y temporales del estímulo luminoso, como la lumi- nancia, el contraste y la velocidad de estimulación. También influyen el ni- vel de conciencia, la edad, la agudeza visual y el grado de adaptación a la luz. Los PEV se utilizan sobre todo con fines de investigación, pero la técnica posee aplicaciones clínicas cada vez más desarrolladas en el estudio de las en- fermedades del nervio óptico y el sistema visual central. Además, pueden re- gistrarse simultáneamente la ERG y los PEV en el animal anestesiado, lo que permite valorar electrofisiológicamente la función visual de forma más com-112 pleta.
  • 112. Enfermedades y malformaciones congénitasAnoftalmía, nanoftalmía y microftalmíaEn la anoftalmía hay una ausencia total o parcial del globo ocular. Es una en-fermedad rara debida a un defecto en la formación de la vesícula óptica neu-roectoderm ica. El estudio histológico del tejido orbitario puede revelar restosde estructuras ópticas rudimentarias. La microftalmía es relativamente frecuente en el perro, pudiendo presentar-se un globo pequeño pero por lo demás normal. Esta forma de microftalmía sedenomina nanoftalmía, reservándose el término de microftalmía para el globopequeño y anómalo a causa de un desarrollo retardado o aberrante de la vesí-cula óptica y de la estimulación de la formación del cristalino. Las posiblesanomalías oculares asociadas incluyen malformaciones del cristalino (catara-tas), membranas pupilares persistentes, displasia retiniana y defectos tisulares(colobomas). La microftalmía es más frecuente en ciertas razas, como los collie, los coc-ker spaniel ingleses, los san bernardos y los doberman, pero puede aparecerespontáneamente en perros de cualquier raza. Las malformaciones ocularespueden deberse a agentes teratógenos, así como a factores hereditarios. La mi-croftamía puede ser uni o bilateral, y a veces están afectados otros miembrosde la carnada.Hallazgos clínicosAunque no es difícil reconocer un ojo anoftálmico o con microftalmía eviden-te, los casos leves de microftalmía o nanoftalmía sí pueden causar problemasdiagnósticos, sobre todo si la afección es bilateral. En ciertas razas, como co-llie y Shetland sheepdog, los estándares raciales demandan ojos pequeños, loque hace difícil distinguir las posibles microftalmías. Las siguientes caracte-rísticas pueden ser útiles para comparar un ojo microftálmico unilateral con elojo adelfo normal.• Comparar ambos ojos mediante inspección desde arriba y de frente, ob- servando las diferencias entre las hendiduras palpebrales, la recesión del ojo microftálmico en la órbita (enoftalmos) y la protrusión del tercer pár- pado.• Observar la exposición de la esclerótica y el diámetro de la córnea.• La exploración más detallada puede descubrir anomalías como membranas pupilares persistentes, forma anómala de la pupila (discoria), cataratas y dis- plasia retiniana multifocal o desprendimiento de retina.• Puede haber colobomas, aunque con menor frecuencia." A menudo existen movimientos oculares anómalos, como el nistagmo de «búsqueda» o un nistagmo oscilatorio fino, que indica que las vías visuales no están completamente desarrolladas. 113
  • 113. Diagnóstico diferencial No es infrecuente la diferencia de pigmentación entre dos ojos por lo demás normales (heterocromía de iris), lo que no debe confundirse con anomalías oculares. La tisis del globo (encogimiento) se produce como consecuencia de traumatismos graves o como fase final de una inflamación intraocular. Suele estar precedida por antecedentes de ojo rojo y doloroso, mientras que la mi- croftalmía es indolora. La microftalmía es una alteración congenita que suele detectarse en el animal joven, mientras que la tisis puede darse en animales de cualquier edad. Pronóstico y tratamiento No existe tratamiento para el desarrollo anómalo del ojo, dependiendo el pro- nóstico del grado de pérdida visual y de si la enfermedad es uni o bilateral. Pueden desarrollarse cataratas secundarias o conjuntivitis crónica por la maia configuración de los párpados y el globo. La conjuntivitis puede tratarse con irrigación diaria para eliminar la acumulación de secreciones. Si no existen otras malformaciones, la cirugía de cataratas en ojos microftálmicos puede ob- tener buenos resultados. La enucleación es recomendable en casos de ojos cie- gos que originan molestias al animal. No se recomienda el uso del animal para criar, sobre todo en aquellas razas en las que se sospeche que el trastorno es he- reditario. Membranas pupilares persistentes (MPP) Durante la fase embrionaria, la futura pupila está cubierta por una membrana vascular, la membrana pupilar. Esta membrana se forma durante el desarrollo del ojo por anastomosis entre la túnica vascular del cristalino, que se ramifica desde la arteria hialoidea y forma un entramado alrededor del cristalino, y asas del vaso anular por delante del cristalino. Normalmente la membrana pupilar experimenta regresión unas 2 semanas antes del nacimiento, habiendo desa- parecido por completo a las 2-4 semanas posnatales. Es frecuente la presencia en el animal de pequeños remanentes de membrana pupilar que no suelen te- ner importancia clínica y se observan como bandas que se originan en el co- llarete del iris. Estos vestigios pueden cruzar la pupila hasta el cristalino o la córnea. Si se adhieren al cristalino pueden originar cataratas, y la adhesión al endotelio corneal puede causar opacidades focales y edema corneal. Una va- riante de MPP es la aparición de manchas pigmentadas en la cápsula anterior del cristalino. Hallazgos clínicos La MPP es una alteración congenita, por lo que se diagnostica en animales jó- venes. No es dolorosa y no hay antecedentes de traumatismos oculares previos. En caso de afectación corneal, la opacidad no se tiñe con fluoresceína. Se ha descrito cierta predisposición genética en la raza basenji, habiéndose sugerido también en el cocker spaniel inglés y en el collie1011. Pueden afectarse varios114 cachorros de una misma carnada.
  • 114. Tratamiento y pronósticoNo hay tratamiento eficaz para esta anomalía congenita, pero, salvo en casosmuy extensos, no suele afectarse la visión. Los perros afectados de razas conpredisposición hereditaria no deben emplearse para la cría.Trastornos congénitos del cristalinoEstos trastornos suelen formar parte de otras alteraciones del desarrollo delojo; suelen deberse a errores aleatorios de la embriogénesis, aunque, en otroscasos, tienen un trasfondo hereditario. Las alteraciones congénitas del desarrollo del cristalino, que suelen combi-narse a otras malformaciones oculares como persistencia de vasos hialoideos omicroftalmía, incluyen:• Afaquia: ausencia completa del cristalino o existencia de un cristalino rudi- mentario. Es un trastorno infrecuente.• Microfaquia: cristalino de diámetro ecuatorial menor de lo normal. Puede observarse elongación de los procesos ciliares alrededor del cristalino, sien- do visibles los límites del cristalino con la pupila dilatada. Puede darse en ciertas razas, como el Schnauzer Enano, en la que se asocia a catarata con- genita.• Esferofaquia: cristalino de forma esférica que además suele ser microfá- quico.• Coloboma, con la existencia de una muesca ecuatorial en el cristalino (fig. 5.3). En la zona afectada hay escasez o ausencia de fibras zonulares. Este trastorno puede asociarse a catarata congenita y colobomas del iris y el cuerpo ciliar. Fig. 5.3 Malformaciones congénitas del cristalino en un perro samoyedo de 1 año: coloboma del cristalino y catarata unilaterales. 115
  • 115. Fig. 5.4 Lenticono posterior, con rotura de la cápsula posterior del cristalino, y catarata congenita bilateral en un cavalier King Charles spaniel de 12 semanas de edad. LenticonoAentiglobo: adelgazamiento de la cápsula cristaliniana que permi- te que la corteza protruya. Se origina una malformación cónica en el po- lo anterior o, más frecuentemente, posterior. El lentiglobo es más grave que el lenticono. La cápsula en la zona afectada puede presentar cambios dis- plásicos o degenerativos que influyen en el metabolismo del cristalino y fa- vorecen el desarrollo de cataratas. Puede producirse una rotura espontánea de la cápsula posterior. Esta anomalía suele diagnosticarse asociada a alte- raciones del sistema hialoideo posterior, como la túnica vascular del crista- lino hiperplásica persistente/vitreo primario hiperplásico persistente (TVLHP/VPHP) en los doberman12, o acompañada de microftalmía y cata- rata. Se ha descrito un defecto congéntio del cristalino con catarata, lentico- no posterior y, en ocasiones, microftalmía en el cavalier king charles spaniel (fig. 5.4)13. Cataratas: en carnadas de ciertas razas se ha observado opacificación nu- clear y a veces cortical anterior o posterior acompañada o no de afectación capsular. Este tipo de catarata congenita se ha descrito específicamente en el cocker spaniel inglés11. En el west highland white terrier se ha descrito un tipo específico de catarata de la línea de sutura posterior, así como cataratas congénitas maduras14. Arteria hialoidea persistente (AHP) La arteria hialoidea está presente durante la vida fetal, regresando normalmen- te durante las primeras semanas posnatales. Los restos obliterados de la arteria hialoidea sin otras anomalías asociadas se denominan AHP. La arteria puede quedar como un cordón, a veces con sangre en su interior, entre la papila ópti- ca y el cristalino, aunque normalmente sólo permanecen pequeñas bandas de116 tejido conectivo.
  • 116. Hallazgos clínicosLa arteria hialoidea persistente puede observarse como una banda blanca ad-herida a la cápsula posterior del cristalino, debajo de su polo posterior. Los va-sos residuales se extienden hacia atrás al vitreo y se desplazan con el movi-miento del ojo. En ocasiones, el vaso hialoideo nace de un vaso anómalo de lasuperficie retiniana. Los vasos pequeños no afectan a la visión, pero en el sitiode adherencia al cristalino puede haber una opacidad focal (mancha de Mit-tendorf), desarrollándose a veces cataratas secundarias en este área. La altera-ción puede ser uni o bilateral y se ve ocasionalmente en el perro. Se sospechauna predisposición hereditaria en el Sussex spaniel.Tunica vascular del cristalino hiperplásica persistente/vitreo primario hiperplásico persistente (TVLHP/VPHP)En este trastorno hay hyperplasia de restos del sistema hialoideo y del vitreo pri-mario que permanecen después del nacimiento en lugar de experimentar la re-gresión normal1216. Se observan alteraciones embriológicas en el caliz*óptico, elvitreo primario, la arteria hialoidea y la túnica vascular del cristalino. Esta hi-perplasia y falta de involución parecen deberse a un desequilibrio entre losfactores de crecimiento e inhibidores dentro del ojo. En los casos graves se de-sarrolla catarata secundaria. El trastorno puede ser uni o bilateral y puede apa-recer esporádicamente en cualquier animal. En el dobermann pinscher funda-mentalmente, pero también en otras razas como staffordshire bullterrier17, laanomalía puede heredarse bilateralmente con un patrón dominante incompleto.Hallazgos clínicosEn las formas más leves de TVLHP/VPHP se encuentran diminutos puntos detejido residual de la trama vascular en la cápsula posterior del cristalino. Estospuntos no experimentan cambios ni afectan a la visión, y sólo pueden verse conuna lámpara de hendidura, siendo difíciles de diagnosticar en cachorros por elpequeño tamaño de sus ojos. Las formas graves son bilaterales y a menudoproducen gran déficit visual. Puede quedar una placa de tejido fibrovascularblanquecino sobre la cápsula posterior, acompañada de puntos retrolentales.Además, puede haber persistencia de grandes partes del sistema hialoideo,acompañadas de pigmento o sangre en el cristalino, lenticono u otras malfor-maciones cristalinianas (figs. 5.5 y 5.6). La TVLHP también puede verse comoasas vasculares por delante del cristalino. En las formas más graves hay cata-ratas secundarias congénitas o de aparición precoz.Diagnóstico y diagnóstico diferencialEsta alteración es congenita y puede diagnosticarse en el cachorro. Se ha pro-puesto una clasificación en grados según la gravedad del trastorno. La enfer-medad no incluye las membranas pupilares persistentes descritas anteriormen-te, aunque pueden verse pequeñas asas de la túnica vascular del cristalinoadyacentes a la cápsula anterior del cristalino. El diagnóstico diferencial in-cluye la catarata primaria y el desprendimiento de retina. 117
  • 117. Fig. 5.5 TVLHP/VPHP en un dobermann pinscher de 9 meses. Se observa tejido fibrovascular y pigmentación en la cápsula posterior del cristalino, así como lentkono posterior. Fig. 5.6 Sangrado ¡ntracristaliniano y uveitis de poca intensidad asociados a TVLHP/VPHP en este dobermann pinscher de 1 año. Tratamiento y pronóstico En los ojos con alteraciones graves puede realizarse una extracción de catara- ta (v. tratamiento de la catarata) junto a una vitrectomía. El pronóstico de la in- tervención es menos favorable que en los casos de extracción extracapsular del cristalino sin complicaciones, debido a la alta incidencia de problemas intra y postoperatorios. En los programas de cría de doberman se recomienda la exploración de los cachorros a las 7 semanas de edad. Los animales con afec-118 tación grave no deberían usarse para la cría.
  • 118. Opacification congenita del vitreoLa opacification del vitreo es rara y suele deberse a hemorragia asociada aanomalías congénitas de la retina, como rotura de vasos de una retina des-prendida o neovascularización. Las enfermedades congénitas que se asocian con más frecuencia a hemorra-gia vitrea son:• Anomalía del ojo de collie (AOC) en perros de esta raza. La hemorragia sue- le producirse esporádicamente en perros jóvenes, casi siempre antes de los 2 años.• Displasia total de retina o falta de aplicación retiniana, que aparece esporá- dicamente en muchas razas y como enfermedad hereditaria en el labrador retriever, el sealyham terrier, el bedlington terrier y, en ocasiones, en el springer spaniel inglés.• Anomalías oculares congénitas múltiples que pueden asociarse al cruce de dos perros de color negro o aparecer en el pastor australiano.• Otras enfermedades como asas arteriolares prerretinianas y malformaciones vasculares.Hallazgos clínicosLa hemorragia vitrea puede ser uni o bilateral, observándose sangre detrás delcristalino. La sangre también puede pasar al segmento anterior del ojo. Estetrastorno no suele ser doloroso.DiagnósticoLa exploración del ojo adelfo, cuando no está afectado, suele descubrir altera-ciones congénitas que pueden causar hemorragia vitrea. Tampoco debe olvi-darse la mayor incidencia en ciertas razas.Diagnóstico diferencialPuede aparecer hemorragia intralenticular en el contexto de TVLHP/VPHP,aunque la sangre se observa en la placa de tejido retrolental y a veces dentrodel cristalino (fig. 5.6). Debe tenerse en cuenta la influencia de la raza. El hipema (sangre en la cámara anterior) puede parecerse a la hemorragiavitrea y también puede deberse a la AOC, pero normalmente ocurre en dife-rentes enfermedades, como traumatismos, uveitis o neoplasias. Mientras que elhipema se sitúa por delante del mismo, la hemorragia de los vasos hialoideosresiduales aparece por detrás del cristalino. La hiperviscosidad suele asociarse a gammapatías monoclonales o enferme-dades de las células plasmáticas. Debe realizarse una exploración clínica com-pleta. De todas formas, esta enfermedad suele diagnosticarse en animales másviejos.Tratamiento y pronósticoRara vez está indicada la eliminación quirúrgica de la hemorragia vitrea con-génita (vitrectomía). La enfermedad es grave porque suele indicar una gran al- 119
  • 119. teracion del segmento posterior. Esto es especialmente cierto si la sangre no se coagula, lo que indica sangrado continuado. La hemorragia parece que puede aclararse si se mantiene al perro en inactividad durante una temporada, pero re- cidivará cuando el animal vuelva a hacer ejercicio. En los casos en que la he- morragia desaparece definitivamente, el vitreo puede sufrir cambios degenera- tivos que ocasionen tracción sobre la retina y desprendimiento. Es más rara la aparición de glaucoma o uveitis secundarios. Malformaciones congénitas de la retina y el nervio óptico La retina puede presentar diversas malformaciones congénitas con afectación de todas las capas de la neurorretina, como la displasia retiniana, o de células específicas, como la displasia de conos-bastones o la distrofia del epitelio pig- mentario de la retina. En ciertos defectos hay malformaciones de estructuras posteriores a la retina, como en los colobomas del segmento posterior. Las malformaciones congénitas a menudo se deben a factores hereditarios, pero a veces son inducidas por infecciones maternas o exposición a rayos X, como la displasia retiniana (v. más adelante), o aparecen espontáneamente. En la ta- Tabla 5.3 Algunas enfermedades hereditarias de la retina en perros y gatos con afectación primaria del autor. Raza Enfermedad/nomenclatura genética Modo de h ?rencia Setter irlandés Displasia con os-bastón es tipo 1/dcb-1 AR Collie Displasia conos-bastones tipo 2/dcb-2 AR Cardigan welsh corgi Displasia conos-bastones tipo 3/dcb-3 AR Elkhound noruego Displasia de bastones/db AR Elkhound noruego Degeneración retiniana precoz/drp AR chnauzer enano Displasia de fotorreceptores/df AR Alaskan malamute Degeneración de conos (hemeralopia) AR Min. LH dachshund Atrofia retiniana progresiva AR Spaniel enano Degeneración retiniana progresiva AR Spaniel tibetano Atrofia retiniana progresiva AR Terrier tibetano Atrofia retiniana progresiva AR Husky siberiano Degen. retiniana progresiva ligada a X/XL ARP Ligad Caniche enano Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp AR Labrador retriever Degeneración de con os-bastón es progresiva/dcbp AR Cocker sp. americano Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp AR Cocker sp. inglés Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp AR Gato abisinio Displasia de conos-bastones AD Gato abisinio Degeneración de conos-bastones AR120 Símbolos: AR: autosómico recesiva; AD; autosómico dominante; N: normal; -: ausente; i: d¡srn|n
  • 120. bla 5-3 se resumen las enfermedades hereditarias de la retina que afectan a cé- lulas específicas de la retina neurosensorial del perro y el gato. Tratamiento general No suele haber tratamiento eficaz para las malformaciones congénitas del seg- mento posterior del ojo. Si se sabe que el defecto es hereditario, deben tomar- se medidas preventivas en los programas de crianza. Como norma general, no deben usarse individuos afectados para la cría. También se recomienda que los criadores no usen a portadores de defectos, por ejemplo los padres de un ani- mal afectado ni la descendencia de un animal enfermo en los trastornos auto- sómicos recesivos. Dísplasia retiniana La displasia retiniana (DR) focal y multifocal, la DR geográfica y la DR di- fusa son anomalías oculares causadas por una alteración intrínseca de la di- ferenciación de la retina neural18. Los cambios morfológicos incluyen los pliegues y la formación de rosetas de células neurorretinianas con o sin des- prendimiento o además falta de adhesión retiniana. Los pliegues retinianos sede los fotor recepto res. Los datos resumen la información de la literatura y de la experiencia personal gnóstico por oftalmoscopia Diagnóstico por ERG Alteraciones/respuestas ERG12-16 semanas (algunas comienzan más tarde) 4 - 6 semanas Conos: 1; bastones: -2-16 semanas 4 - 6 semanas Conos: i; bastones: -20 semanas 4 - 6 semanas Conos: i; bastones: -5 meses 6 semanas Conos: NAL; bastones: -5 mese5 6 semanas Onda-a domin, Conos: i; bastones: i 8 semanas Conos: N; bastones: i 6 semanas Conos: -; bastones: N 4 meses Conos: I; bastones: U- 8 meses Conos: 1; bastones: J - J 2:1,5 años Conos: i; bastones: -ü 6-10 meses Conos: i; bastones: It 6-12 meses Conos: i; bastones: U 6-9 meses Conos: i; bastones: U >1,5 años Conos: -L; bastones: Ji- 1,5 años Conos: I; bastones: J - J >1,5 años Conos: i; bastones: JJ 4-6 semanas Conos: -; bastones: - 8 meses Conos: i; bastones: Ji 121
  • 121. encuentran presentes por definición en la DR focal y multifocal. Se cree ge- neralmente que la enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva en las razas de perros descritas genéticamente hasta la actualidad. Se ha descrito dis- plasia retiniana difusa en el sealyham y el bedlington terrier, el labrador re- triever, el pastor australiano y el springer spaniel inglés. Entre los perros con DR focal o multifocal están el labrador retriever, el cocker spaniel americano, o el apringer apaniel inglés, el beagle, el cavalier King Charles spaniel, el rot- tweiler y el golden retriever. También se ha observado DR multifocal en el gato. La DR geográfica se ha identificado en razas como el cavalier King Charles spaniel y el golden retriever. Parece que las formas geográficas de DR no son siempre congénitas, pudiendo aparecer a los 8 meses o más tarde en algunas razas caninas19. Hallazgos clínicos El aspecto oftalmoscópico es típico, pero en algunos casos puede ser difícil di- ferenciar de la cicatrización focal. En la DR difusa, toda o gran parte de la re- tina está desprendida (o no adherida). En la DR multifocal se observan estrías vermiformes o puntos alrededor de los grandes vasos retinianos por encima del disco óptico. Las lesiones a menudo son bilaterales, aunque la extensión de los cambios retinianos puede variar entre ambos ojos. En la DR completa el ojo es ciego, mientras que en la DR multifocal no suele afectarse la visión. Los ca- chorros ciegos pueden presentar nistagmo. Se ha descrito DR asociada a cata- ratas y alteraciones esqueléticas en las razas labrador retriever y samoyedo con afectación homocigótica. Tratamiento específico y pronóstico Los ojos con desprendimiento de retina tienen ceguera permanente y pueden desarrollar glaucoma neovascular y hemorragia intraocular. Se recomienda la eutanasia en los cachorros con afectación bilateral. En la DR multifocal la vi- sión no suele afectarse y normalmente se conserva durante toda la vida. Una excepción es la DR multifocal en el springer spaniel, en la que la progresión lenta de las múltiples áreas de retina atrófica puede provocar gran deterioro vi- sual (fig. 5.7). Displasia retiniana secundaria (no hereditaria) En perros y gatos puede ocurrir de forma espontánea una diferenciación anó- mala de la retina con formación de pliegues retinianos y rosetas. Sus causas pueden ser las infecciones maternas, los traumatismos intrauterinos, la defi- ciencia de vitamina A durante el embarazo, la irradiación o idiopáticas. Los signos clínicos son similares a los ya reseñados. La displasia retiniana secun- daria se acompaña a menudo de otros signos oculares como cataratas, uveitis y formación de sinequias. Hipoplasia y aplasia del nervio óptico Consisten en la diferenciación anómala de las capas de células ganglionares y122 de fibras nerviosas de la retina que origina una escasez de axones en el nervio
  • 122. Fig. 5.7 La displasia retiniana multifocal en ocasiones puede ser grave y causar reducción de la capacidad visual, como en este springer spaniel inglés de 4 años.y el quiasma óptico. Esta rara enfermedad puede ser uni o bilateral. Histológi-camente, se ha observado una reducción del número de células ganglionares yun adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina. Se ha informadode ciertas razas afectadas por esta alteración, que en algunos casos parece he-reditaria20-21.Hallazgos clínicosLos hallazgos clínicos dependen de ía gravedad del defecto. Si es bilateral, elanimal suele ser ciego, pero en casos unilaterales el problema puede pasar de-sapercibido al dueño. Las pupilas están típicamente dilatadas y no hay reflejospupilares a la luz. En casos de hipoplasia unilateral, el ojo afectado puede mos-trar una respuesta indirecta o consensuada. Oftalmoscópicamente la papila esanormalmente oscura y pequeña, a menudo con un aspecto grisáceo.TratamientoNo existe tratamiento. En casos en que se sospeche un trasfondo hereditario,los individuos afectados no deben usarse para la cría.Colobomas del segmento posteriorUn coloboma es una falta de tejido congenita en forma de foseta, agujero, fi-sura o muesca. Los colobomas del segmento posterior pueden afectar a la reti-na, la coroides, la esclerótica y, a menudo, el nervio óptico. En la raza collie,los colobomas son parte de la anomalía del ojo de collie, y se ha informado decolobomas hereditarios en los perros basenji. Se han descrito colobomas co-roideos en gatos con un trasfondo hereditario que pueden asociarse a agenesiadel párpado. Los colobomas muy extensos pueden causar ceguera, mientrasque los pequeños no plantean problemas visuales. 123
  • 123. Anomalía del ojo de collie (AOC) La AOC es un defecto común cuya frecuencia en los collie de pelo largo de EE.UU. hace 25-30 años era superior al 90%. Actualmente, la prevalencia en Escandinavia es mucho menor, de aproximadamente un 40%. Se trata de una anomalía congenita ocular hereditaria, parece ser que con patrón autosómico recesivo22. Uno de los factores etiológicos es el fracaso del cierre normal de la hendidura fetal durante el desarrollo del ojo, lo que origina alteraciones bi- laterales de gravedad variable en retina, coroides, esclerótica y papila optica23. La lesión principal es la hipoplasia coroidea, que puede acompañarse o no de otros defectos (fig. 5.8). Las razas afectadas son el collie de pelo largo, el co- llie de pelo corto, el Shetland sheepdog, el pastor australiano y el collie de la frontera. Hallazgos clínicos Las manifestaciones fundoscopicas de la AOC son variables, incluso dentro de la misma carnada, existiendo con frecuencia gran asimetría en la gravedad y distribución de las lesiones entre ambos ojos. En la AOC pueden verse uno o más de los siguientes signos: 1. Hipoplasia coroidea. Es una lesión temporal al nervio óptico. Se observa un área con falta de pigmento y tapetum, estando expuestos la esclerótica y los vasos coroideos anormales. La lesión es bilateral, aunque su extensión pue- de variar entre los dos ojos. En su forma más leve, la hipoplasia coroidea puede no tener apenas efecto sobre la visión, pero los grandes defectos cau- san disminución de la visión por ausencia de fotorreceptores y reducción del número de células ganglionares con adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina24. Los cambios coriorretinianos menores que aparecen en la exploración antes de los 3 meses de edad pueden quedar ocultos pos- Fig. 5.8 Hipoplasia coroidea y coloboma del nervio óptico en este collie joven, formando parte de la anomalía124 del ojo de collie (AOC).
  • 124. teriormente por pigmentación. Los perros afectados en los que este fenó- meno enmascara las lesiones previas se llaman «aparentemente normales», siendo muy frecuente este trastorno en gran número de animales25.2. Colobomas. Este defecto suele encontrarse en la papila óptica o sus cerca- nías. Se ve como una foseta gris o blanquecina, pequeña y difícil de detec- tar o grande con vasos que descienden desde su borde. Los colobomas pe- queños no causan problemas visuales, pero los grandes, normalmente del tamaño de la papila o mayores, pueden causar déficit visual o ceguera. Los colobomas grandes que afectan a toda la papila predisponen al desprendi- miento de retina.3. Desprendimiento de retina. Se observa desprendimiento parcial o completo de la retina neural, que flota en el vitreo. Hay grandes roturas retinianas pe- riféricas. El desprendimiento suele aparecer a edades tempranas, antes de las 7 semanas, pero puede ocurrir posteriormente, aunque normalmente an- tes del año de edad. La visión siempre se afecta profundamente, con ce- guera si el desprendimiento es completo y bilateral. Es frecuente que se aso- cie a hemorragia intraocular. Se recomienda la eutanasia en las formas más graves de AOC, por ejemplo en perros con ceguera bilateral por grandes co- lobomas o desprendimientos de retina.Tratamiento específicoNo existe tratamiento eficaz para la AOC. Son importantes las medidas pre-ventivas del defecto genético. Sin embargo, las recomendaciones varían segúnlos países.Distrofias de fotorreceptores de comienzo precozLas formas de atrofia retiniana progresiva (ARP) por displasias de fotorrecep-tores tienen un comienzo precoz. La tabla 5.3 resume las degeneraciones o dis-plasias de fotorreceptores.Displasia de conos-bastones (dcb)La displasia de conos-bastones es una distrofia de las células retinianas de co-mienzo precoz caracterizada por la diferenciación retrasada de los conos y losbastones, que luego experimentan degeneración. Las razas afectadas son el set-ter irlandés y el collie. En ambas razas se da la misma alteración bioquímica: unaumento del GMPc (guanosín-monofosfato cíclico) retiniano por disminuciónde la actividad de la GMPc-fosfodiesterasa (GMPc-PDE)26. El defecto se he-reda de forma autosómica recesiva simple, aunque la .enfermedad puede de-berse a genes situados en diferentes loci. Se ha identificado el defecto genéticoresponsable de la displasia de conos-bastones tipo 1 (dcb-1) en el setter irlan-dés27-28, habiéndose desarrollado pruebas diagnósticas para detectar la mutacióndel gen28-29. Esta prueba sirve para distinguir entre perros sanos, portadores he-terocigotos y perros afectados homocigotos para el locus del gen dcb-1 10 . Re-cientemente se ha identificado la mutación del gen responsable de la ARP de co-mienzo precoz en el cardigan welsh corgi, y afecta a las subunidades de laGMPc-PDE31. Se cree que los perros afectados presentarán distrofia de célulasretinianas y alteraciones bioquímicas similares a las del setter irlandés. Se ha 125
  • 125. desarrollado una prueba de ADN para esta forma de ARP. Se han descrito dosfamilias específicas de gatos con displasia conos-bastones: un grupo de gatosdomésticos de pelo corto en los EE.UU. y una cepa de gatos abisinios en Ingla-terra. En ambos parece que el defecto se transmite con patrón dominante.Hallazgos clínicosAl principio hay ceguera nocturna, seguida de una pérdida progresiva tambiénde la visión diurna. Los signos clínicos suelen aparecer precozmente, por logeneral a las 6-12 semanas en los perros y algo antes en los gatos (2-3 sema-nas). El perro suele quedar ciego a los 1-2 años y el gato a las 12-16 semanas.Oftalmoscópicamente hay un aumento del reflejo tapetal, que empieza peri-féricamente y se extiende hacia el centro. A los pocos meses se observa unaatrofia completa del fondo con intensa atenuación vascular. En el gato es fre-cuente el nistagmo a edades tempranas. La ERG es útil para el diagnóstico pre-coz de la displasia conos-bastones, detectándose alteraciones hacia las 4-6 se-manas. En los animales afectados se registra una gran reducción o ausencia dela respuesta de conos y bastones.Displasia de bastones (db)Esta enfermedad se caracteriza por un desarrollo defectuoso de los bastonescon degeneración secundaria del sistema de conos. Hasta ahora sólo se ha des-crito en el elkhound noruego32.Hallazgos clínicosEn los cachorros afectados se detecta inicialmente ceguera nocturna (nictalo-pía) a los 2-3 meses, mientras que la visión diurna es normal. Con el tiempo sevan deteriorando la visión diurna y nocturna, quedando ciegos los perros afec-tados hacia los 3-6 años. Oftalmoscópicamente se observa un aspecto granulary coloreado del fondo tapetal hacia los 6-12 meses, que progresa a una hi-perreflectividad del tapetum con adelgazamietno arteriolar a los pocos años. Laenfermedad puede diagnosticarse a las 6 semanas mediante electrorretinogra-fía, con falta de respuesta de los bastones y una respuesta de los conos normalo ligeramente reducida.Degeneración retiniana precoz (drp)Recientemente se ha descrito una distrofia retiniana de herencia recesiva en elelkhound noruego33. Morfológicamente existe un desarrollo anómalo de los fo-torreceptores de conos y bastones.Hallazgos clínicosLos cachorros afectados presentan ceguera nocturna a las 6 semanas y cegueracompleta a los 12-18 meses. A los 6 meses empiezan a observarse los signos of-talmoscópicos de la enfermedad, produciéndose atrofia retiniana al año de vida.Hay una alteración de las terminales sinápticas de los fotorreceptores. La ERGpermite el diagnóstico de la enfermedad a las 6 semanas, registrándose una res-puesta dominada por la onda a que con el tiempo termina por desaparecer.
  • 126. Displasia de fotorreceptores (df)Se ha descrito una atrofia retiniana progresiva en el schnauzer enano que se hadenominado displasia de fotorreceptores34. La enfermedad se caracteriza pordéficits morfológicos y funcionales típicos durante el desarrollo de conos ybastones. El diagnóstico oftalmoscópico sólo es posible en fases avanzadas,aunque histológicamente se observan cambios precoces en el segmento exter-no de los fotorreceptores, que aparecen como una capa de membranas discoi-des desorganizadas y desorientadas. El modo de herencia de este defecto ge-nético es autosómico recesivo.Hallazgos clínicosLas alteraciones oftalmoscópicas no son evidentes hasta los 2-5 años. Sin em-bargo, la ERG puede demostrar la enfermedad a las 8 semanas. Los cachorrosafectados muestran una reducción significativa de las amplitudes de la onda ben adaptación a la oscuridad en respuesta a la luz roja o blanca. No existetratamiento para este defecto, salvo las medidas preventivas en los programasde cría.Distrofia retiniana congenita (defecto genético RPE65)Es una enfermedad congenita hereditaria de los perros pastores de Brie conherencia autosómica recesiva35. Recientemente se ha descubierto el defectogenético causante: se trata de la deleción de cuatro pares de bases del genRPE6536. Los estudios morfológicos han demostrado alteraciones en el epite-lio pigmentario de la retina con acumulación de grandes vacuolas y cuerpos deinclusión. Se sospecha que el contenido de estas inclusiones es lipídico, aun-que aún no está aclarado. Ultraestructuralmente, también existe desorganiza-ción de los segmentos externos de los bastones a una edad temprana, con afec-tación sucesiva de los conos a los pocos años.Hallazgos clínicosLos pastores de Brie afectados presentan ceguera nocturna congenita convisión diurna normal o reducida. Algunos perros enfermos sufren cegueradiurna y nocturna. Oftalmoscópicamente el fondo permanece normal hasta los3-4 años, siendo los cambios iniciales una alteración sutil del color tapetal yuna leve atenuación vascular. La enfermedad progresa muy despacio, y es di-fícil detectar clínicamente el deterioro visual incluso en estudios a largo plazo(hasta 7 años). En los cachorros afectados, la respuesta ERG de bastones estáreducida o ausente con ligera disminución de la respuesta de los conos a eda-des tan tempranas como 5 semanas.HemeralopiaLa ceguera diurna (hemeralopia) es una rara enfermedad descrita especí-ficamente en perros Alaskan malamute37. Se hereda de forma autosómicarecesiva, siendo causada por un fallo total o parcial en el desarrollo de losconos. 127
  • 127. Hallazgos clínicos Los signos clínicos incluyen ceguera diurna con visión normal en la oscuridad, a menudo antes de los 2-6 meses. La ERG es diagnóstica a edades tempranas, con alteración de la respuesta de los conos y normalidad de la respuesta de los bastones. Malformaciones del sistema nervioso central que causan ceguera Aquí se incluirían todos los trastornos que afecten a las vías visuales. La des- cripción detallada de estas enfermedades supera los objetivos de este libro, por lo que sólo se hará una breve revisión de la hidrocefalia. Hidrocefalia La hidrocefalia puede definirse como la dilatación de las cavidades y espacios del cerebro (los ventrículos en el interior y el espacio subaracnoideo por fue- ra) por aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo. En el perro, la forma más común es la hidrocefalia congenita con presión intracraneal normal en ra- zas con cráneo en forma de cúpula, aunque también puede presentarse en otras razas. A menudo los signos clínicos son muy escasos; sin embargo, la hidroce- falia puede descompensarse y aumentar la presión intracraneal. El animal afec- tado mostrará ataxia y pérdida de las funciones superiores como la visión, la audición o la inteligencia. La hidrocefalia secundaria puede ser secundaria a tumores cerebrales, traumatismos, encefalitis o meningitis en todas las razas de perros y gatos. Los animales con hidrocefalia pueden presentar pocos signos clínicos evi- dentes para el dueño, ya que normalmente no se esperan grandes funciones su- periores de las razas enanas. Sin embargo, en caso de afectación de la corteza visual, se producirá deterioro de la visión. La afectación del tronco del encéfa- lo puede comprometer el nervio óptico, así como otros pares craneales nece- sarios para una función normal de los ojos. Hallazgos clínicos El cachorro puede presentarse únicamente con deterioro visual. Las pupilas es- tán dilatadas y pueden faltar los reflejos pupilares directos e indirectos. No existe la respuesta de amenaza, aunque esto es difícil de valorar, incluso en ca- chorros normales. Puede haber un nistagmo errático, con giro de los ojos sin un patrón específico. La exploración neurológica completa suele desvelar otras alteraciones. Es frecuente que la fontanela esté abierta y los huesos craneales sean pequeños en los cachorros con hidrocefalia, pudiendo protruir la parte an- terior del cerebro entre los huesos. Diagnóstico La exploración neurológica hará sospechar el diagnóstico, así como la forma de cabeza y la raza del animal afectado. La radiografía u otras técnicas de ima-128 gen pueden confirmar el diagnóstico.
  • 128. Tratamiento y pronósticoEl pronóstico en animales con signos neurológicos es malo: la corticoterapia ola colocación de derivaciones ventrículo-peritoneales ha sido beneficiosa encasos aislados. Es difícil que se recupere la visión en los animales con cegue-ra congenita.Pérdida de la visión adquiridade comienzo agudoLa pérdida aguda de la visión es una situación que puede resultar muy angus-tiosa tanto para el paciente como para el dueño. Aunque, como es lógico, hayque centrarse en los ojos, también debe hacerse una historia detallada y llevar-se a cabo una exploración física completa del paciente para descartar enferme-dades o medicaciones sistémicas previas o actuales. Debe recordarse igual-mente que aunque el propietario considere que la pérdida de visión ha sidorepentina, ésta puede haberse desarrollado de forma insidiosa durante un pe-ríodo prolongado.Glaucoma agudoEl glaucoma agudo (v. también cap. 6) es el «paradigma del mal» entre las en-fermedades oculares; comienza súbitamente de forma inesperada, se acompa-ña de dolor y, si no se trata, progresa irreversiblemente y con rapidez hacia laceguera. Existen diferentes mecanismos patogénicos que pueden producir ele-vación de la presión intraocular (PÍO) en el glaucoma agudo y causar signosclínicos similares, siendo precisa una exploración minuciosa para establecer lacausa de la enfermedad.Signos clínicosEl aumento patológico de la PIÓ produce signos clínicos evidentes en el perro,mientras que en el gato son menos aparentes. Puede observarse dolor (p. ej., blefarospasmo, epífora moderada y altera-ción de la conducta), ingurgitación de los vasos episclerales, edema corneal ypupila fija en semimidriasis o dilatada. La cámara anterior a menudo está másaplanada de lo habitual, aunque es difícil apreciarlo si no se tiene experiencia.En la gonioscopia suelen verse cerrados el ángulo iridocorneal y la entrada dela hendidura ciliar. Los vasos retinianos están adelgazados, mientras que en loscasos agudos de glaucoma no suelen apreciarse clínicamente cambios en la ca-beza del nervio óptico. El globo puede estar agrandado en fases relativamenteprecoces de la enfermedad, sobre todo en animales jóvenes. Hay un aumentoconsiderable de la PIÓ, siendo frecuentes lecturas tonométricas de 50 mm Hgo superiores.DiagnósticoEl diagnóstico de glaucoma agudo se basa en los signos oculares, siendo el importante la elevación de la PIÓ. Mediante palpación suele apreciarse 129
  • 129. la firmeza del globo por el aumento de presión, aunque es un método muyinexacto y poco fiable para estimar la PIÓ, por lo que se recomienda el em-pleo de un tonómetro para confirmar el diagnóstico (v. cap. 2). Siempre deberealizarse una gonioscopia para valorar el aspecto del ángulo iridocorneal(págs. 25-27 y 201), aunque el edema corneal puede dificultar la visión go-nioscópica. En pacientes con glaucoma unilateral también debería llevarse acabo la gonioscopia en el ojo normotensional para intentar establecer la etio-logía del glaucoma.Diagnóstico diferencialLa episcleritis causa enrojecimiento del ojo con vasos prominentes; en la con-juntivitis, la conjuntiva tiene una coloración rosa o rojiza difusa, no destacan-do los vasos individuales. Además, los vasos conjuntivales pueden desplazar-se fácilmente, a diferencia de los episclerales, y en la conjuntivitis es frecuentela secreción. Las enfermedades orbitarias o la episcleritis pueden provocar in-yección episcleral, sin que suela haber afectación intraocular, aunque las orbi-topatías pueden causar alteraciones pupilares y la episcleritis puede acompa-ñarse de uveitis. El edema corneal puede aparecer en otras enfermedades (p. ej., queratitis ul-cerativa, distrofia endotelial y uveitis), pero en ellas no hay dilatación pupilarni elevación de la PIÓ. La atrofia del iris hace que la pupila se dilate. Hay otras enfermedades en lasque puede darse dilatación pupilar arreactiva a la luz, como la degeneración re-tiniana avanzada y la neuritis óptica. La degeneración retiniana también causaadelgazamiento de los vasos retinianos, de forma similar a la compresión vas-cular del glaucoma agudo. En ocasiones, la PIÓ está ligeramente elevada durante largos períodos, in-cluso años, causando signos clínicos sutiles que pasan desapercibidos al due-ño. En las fases avanzadas de esta forma de glaucoma, la hendidura ciliar tien-de a colapsarse, lo que causa un aumento súbito de la PIÓ que se asemeja alglaucoma agudo. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de un glaucoma cróni-co insidioso previo a la elevación aguda de la PIÓ en pacientes que presentande forma simultánea signos de glaucoma agudo y hallazgos inesperados queindiquen glaucoma crónico.Tratamiento y pronósticoEl glaucoma agudo es una urgencia. El tratamiento debe enfocarse a recuperarla visión, pero en los casos con pérdida definitiva de la visión el objetivo esmantener al animal aliviado y sin dolor. Debe iniciarse inmediatamente el tratamiento médico para bajar la PIÓ a ni-veles fisiológicos. Si el glaucoma es secundario a otra enfermedad, tambiéndebe tratarse la causa. Es fundamental la tonometría repetida para valorar larespuesta al tratamiento. Si no se consigue descender suficientemente la PIÓ ovuelve a subir a niveles patológicos, debe recurrirse al tratamiento quirúrgicoprecoz. El animal no debe abandonar la clínica hasta que se controle la PIÓ.A menudo hay que combinar el tratamiento médico y el quirúrgico para con-
  • 130. seguir un control duradero. En pacientes con glaucoma primario unilateral esimportante el tratamiento profiláctico del ojo sano38 e informar al dueño delriesgo de afección bilateral. El diagnóstico correcto y la reducción precoz de la PIÓ son esenciales paralograr un desenlace favorable. La elevación acusada de la PIÓ (mayor de50 mm Hg) puede causar ceguera permanente en el plazo de 24 horas, mien-tras que las elevaciones moderadas (30-50 mm Hg) provocan una pérdida devisión más gradual.Hemorragia intraocularSon diversos los mecanismos patogénicos que pueden provocar hemorragiaintraocular. Pueden variar considerablemente la cantidad y la localiza-ción de la sangre dentro del ojo. A continuación se enumeran diversas en-fermedades que causan neovascularización o extravasación de sangre in-traocular:• Hemorragia en cámara anterior - traumatismo - membranas fibrovasculares preiridianas - uveitis anterior - neoplasia intraocular - trastornos plaquetarios o de los factores de la coagulación - desprendimiento de retina - TVLHP/VPHP• Hemorragia en el cristalino o en una placa retrolental - TVLHP/VPHP• Hemorragia en la cavidad vitrea o en la retina - coriorretinitis - trastornos plaquetarios o de los factores de la coagulación - lupus eritematoso sistémico - síndrome de hiperviscosidad - diabetes mellitus - retinopatía hipertensiva - desprendimiento de retina - TVLHP/VPHPSignos clínicosLa hemorragia en la cámara anterior -hipema- se detecta fácilmente (fig. 5.9).En el hipema completo, la sangre se vuelve de color negro azulado aproxima-damente a la semana. Este hipema se llama a veces hipema de bola ocho (porel color de la bola número 8 del billar). A menudo es necesario el uso de una lámpara de hendidura o de un oftal-moscopio para visualizar la hemorragia en la parte posterior del ojo. La locali-zación de la hemorragia dentro de la retina puede establecerse según su formay su color, así como si la sangre está coagulada o no. Los hipemas por uveí- 131
  • 131. Fig. 5.9 Traumatismo contuso en el ojo de un perro que ha provocado hipema, uveitis traumática y desarrollo de iris bombé. tis anterior o traumatismos a menudo forman coágulos, mientras que las he- morragias por trastornos de la coagulación no se coagulan. Diagnóstico Hay que preguntar al propietario si el animal ha ingerido sustancias tóxicas, como raticidas con an ti coagulantes, o si ha observado sangrados anómalos con anterioridad. Las hemorragias recurrentes a menudo son indicio de enferme- dades congénitas o neoplásicas. También debe tenerse en cuenta la raza (p. ej., la AOC en collies y TVLHP/VPHP en dobermann), las enfermedades sistémi- cas asociadas (p. ej., leucemia vírica felina y trombocitopenia de causa inmu- nitaria) y la edad del paciente (enfermedades congénitas). Siempre hay que realizar una exploración clínica general que incluya análisis hematológicos. Debe estudiarse la coagulación para descartar coa- gulopatías. La exploración de otros miembros de la carnada puede aportar pistas en caso de hemorragia excesiva en cachorros. Debe medirse la PIÓ porque el hipema puede alterar el drenaje del humor acuoso y causar glau- coma secundario. La ecografía puede ser útil para detectar neoplasias infra- oculares, hemorragia vitrea o desprendimento de retina en ojos llenos de sangre. Tratamiento y pronóstico No es posible establecer reglas generales para el tratamiento de las hemorra- gias intraoculares. Sin embargo, sí se dan algunas sugerencias para el trata- miento del hipema: • Es fundamental tratar la uveitis asociada al hipema para evitar secuelas inflamatorias. Los antiinflamatorios no esteroideos deben usarse con pre-132 caución porque pueden afectar a la función plaquetaria. Además, hay que
  • 132. ser cauteloso con los midriáticos en el hipema masivo, ya que pueden dificultar el drenaje del humor acuoso. Siempre que se usen midriáti- cos debe vigilarse la PIÓ y, si se detecta glaucoma secundario, deben suspenderse inmediatamente e iniciar tratamiento médico para reducir la PIÓ.• Rara vez está indicada la intervención quirúrgica en pacientes con hipe- ma masivo y aumento de la PIÓ, aunque puede ser beneficiosa la irriga- ción de la cámara anterior para evacuar los restos hemáticos. La inyec- ción intracameral o la adición a la solución de irrigación de fármacos fíbrinolíticos39 puede ayudar a usar los coágulos y favorece su elimina- ción fisiológica. El pronóstico de la hemorragia intraocular depende de su causa y de la gra-vedad de las lesiones intraoculares. A menudo es preferible reservarse el pro-nóstico hasta que se reabsorba la sangre y puedan inspeccionarse las estructu-ras intraoculares en caso de hemorragias graves que impiden la visión.DRASLa DRAS (degeneración retiniana adquirida súbita) es una enfermedad dege-nerativa de la retina que se presenta de forma aguda en perros adultos. Se des-conoce su causa40. Aunque inicialmente el fondo de ojo es normal (fig. 5.10),ya hay profundas alteraciones histológicas, con destrucción rápida de los seg-mentos externos de los fotorreceptores (fig. 5.11) seguida de degeneración delresto de capas de la retina. Ninguna raza es especialmente sensible y tambiénpueden afectarse animales cruzados. Lo más frecuente es que afecte a anima-les de edad media con un estado general aparentemente bueno. En ocasioneshay antecedentes de polifagia, poliuria y polidipsia, así como elevación en Fig. 5.10 El fondo tiene un aspecto normal en este dachshund de 4 años con ceguera aguda hace unas 4 semanas por degeneración retiniana adquirida súbita (DRAS). 133
  • 133. Capa nuclear externa (núcleo celular del foiorreceptor) Fig. 5.11 Microfotografia electrónica de la retina externa en el caso de la figura 5.10. Se observan cambios degenerativos evidentes en la capa de los segmentos externos e internos de los fotorreceptores. (Aumentos: x 2.080.) plasma de la fosfatasa alcalina, la alanino-aminotransferasa, el colesterol o la bilirrubina. Se ha especulado que estos cambios pueden indicar un estrés I siológico asociado a un factor retinotóxico no identificado. Hallazgos clínicos Los perros afectados pierden completa e irreversiblemente la visión en el pla zo de 1-2 semanas. La exploración clínica muestra dilatación pupilar moder;: da o intensa, con cierta falta de reacción a la luz. El fondo es normal, aunqi- - la ERG es nula. Tras varias semanas o meses, la oftalmoscopia pone de mani-134 fiesto una degeneración generalizada de la retina.
  • 134. Diagnóstico diferencialLa DRAS puede diferenciarse de la neuritis óptica por la extinción totaldel ERG. En las fases tardías de la enfermedad puede ser difícil distinguirla DRAS de otras causas de degeneración retiniana difusa, como la degenera-ción hereditaria de conos-bastones, en la que la ERG también está extinguida.Otro diagnóstico diferencial es la neoplasia del SNC, que puede provocar ce-guera súbita, aunque en estos casos la ERG no es plana.TratamientoNo hay tratamiento eficaz para la DRAS.Desprendimiento de retinaEl desprendimiento de retina es un trastorno bastante frecuente, que consiste enla separación entre la retina neural y el epitelio pigmentario de la retina; pue-de deberse a anomalías del desarrollo (como en la AOC o la DR), tracción vi-trea, exudación o trasudación (como en la coriorretinitis o la hipertensión) oasociarse a desgarros o agujeros retinianos que pueden aparecer en razas bra-quicefálicas con predisposición hereditaria, como secuela de traumatismos oatrofia o como complicación de la cirugía de la catarata o de la luxación delcristalino. Los desprendimientos debidos a desgarros o agujeros se denominanregmatógenos. En los casos graves, la retina neural puede separarse en toda suextensión, quedando anclada únicamente en la papila óptica y en la ora cilia-ris retinae. Si esta última adhesión se pierde, la retina queda colgando haciaabajo como un velo desde el disco óptico (fig. 5.12). La separación de los fo-torreceptores de la coriocapilar y el epitelio pigmentario de la retina provocasu degeneración. Fig. 5.12 Desprendimiento completo y desinserción de retina en un terrier tibetano de 2 años. El fondo hiperreflectante y avascular (sin retina neural) puede confundirse con una atrofia retiniana completa. 135
  • 135. Fig. 5.13 Desprendimiento parcial de retina con un gran agujero en la retina neural y elevación de una gran área de retina asociado a hipertensión en un gato persa de 12 años. Hallazgos clínicos Es frecuente la pérdida grave de la visión o la ceguera de comienzo agudo. En los desprendimientos parciales no suele haber signos clínicos evidentes. Los reflejos pupilares a la luz pueden ser anómalos o normales según la extensión y duración de la lesión. Oftalmoscópicamente, se aprecia una estructura grisá- cea flotando como un velo en el vitreo, con los vasos retiñíanos claramente vi- sibles. Si la retina sólo está desprendida en parte, se observan áreas sobreele vadas de forma plana o bullosa, que se ven desenfocadas cuando se comparar con las áreas normales y con la papila óptica. Puede haber signos asociados dt enfermedad sistémica {fig. 5.13). Diagnóstico diferencial Hay que distinguir el desprendimiento de retina de la atrofia retiniana en fast avanzada. Cuando la retina está completamente desprendida y sin anclaje en la ora ciliaris retinae, no siempre es fácil que el observador vea el tejido neural pudiendo observar sólo el aumento del reflejo tapetal del fondo sin vasos reti- ñíanos (v. fíg. 5.12). Tratamiento y pronóstico El tratamiento de los casos precoces y sobre todo de los desprendimientos par cíales puede tener éxito según la etiología. Los casos de coriorretinitis tiene.) el mejor pronóstico, tratándose con medicación antiinflamatoria y para la cau- sa principal. Los desprendimientos serosos leves a moderados a menudo res ponden a la combinación de diuréticos y corticoides sistémicos. El tratamien- to quirúrgico de los desprendimientos regmatógenos se intenta menos veces en animales pequeños que en humanos porque en la mayoría de los casos el136 diagnóstico es tardío. Los métodos de tratamiento quirúrgico incluyen la crio-
  • 136. pexia de los agujeros y desgarros, el drenaje del líquido subretiniano, la colo-cación de un explante escleral y el relleno del segmento posterior con aire, gaso aceite de siiicona. El pronóstico de los desprendimientos grandes o comple-tos es malo.Retinopatía hipertensivaLa retinopatía hipertensiva es una enfermedad común en animales pequeños,que ocurre con mayor frecuencia en gatos viejos. Además de ceguera o granpérdida de visión de instauración aguda, los animales afectados suelen te-ner aumento de la presión arterial sistólica (a menudo más de 200 mm Hg),aumento de los niveles plasmáticos de nitrógeno ureico y de creatinina y, enocasiones, alteraciones cardíacas. Con frecuencia es difícil establecer quéproblema apareció antes: una nefropatía que ha causado hipertensión o una hi-pertensión primaria que ha provocado alteraciones cardíacas y renales secun-darias (fig. 5.14). El hipertiroidismo es otra posible causa, frecuente en gatosviejos.Hallazgos clínicosEl motivo de presentación típico es la pérdida aguda de la visión. Oftalmoscó-picamente se observan a menudo alteraciones retinianas bilaterales, como he-morragias retinianas o vitreas, elevación o desprendimiento parcial o total dela retina neural y tortuosidad vascular.Tratamiento y pronósticoEl tratamiento se dirige a la enfermedad causante. Se inicia un tratamiento hi-potensor, añadiéndose en algunos casos diuréticos. El tratamiento precoz de laslesiones retinianas menos graves consigue la recuperación de la visión en al-gunos casos, aunque el pronóstico a largo plazo es malo. La mayoría de los ca- Fig. 5.14 Desprendimiento de retina hulloso que puede verse por detrás de la pupila de un collie de la frontera con nefropatía primaria e hipertensión. 137
  • 137. sos de retinopatia hipertensiva están avanzados en el momento del diagnóstico y es improbable que el tratamiento tenga éxito. El pronóstico para el estado ge- neral depende de la gravedad de las alteraciones sistémicas subyacentes y de la respuesta al tratamiento. Neuritis óptica La neuritis óptica es una inflamación del nervio óptico, bien sea a nivel del glo- bo o más cerca del cerebro. Entre las posibles causas están infecciones espe- cíficas como la toxoplasmosis, diseminación de inflamaciones de los tejidos adyacentes, neoplasias, influencia de toxinas y traumatismos. A menudo se sospechan causas de origen inmunitario, aunque la mayoría de tales casos se consideran idiopáticos. Hallazgos clínicos Los animales afectados suelen presentarse con ceguera bilateral de comienzo brusco. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz. Oftalmoscópica- mente, la papila puede aparecer edematosa y mal definida, a veces con peque- ñas hemorragias en sus proximidades (fig. 5.15). También puede estar afecta- da la retina adyacente. La ERG suele estar normal o ligeramente disminuida. En algunos casos de neuritis óptica con lesiones inflamatorias más próximas al cerebro, el fondo es normal. Diagnóstico diferencial La DRAS puede asemejarse a la neuritis óptica, aunque en la DRAS la ERG es plana y los RPL pueden estar presentes aunque enlentecidos. Otro diagnós- tico diferencial es la ceguera central, en la que los reflejos pupilares con fre- cuencia son normales, el animal presenta otros síntomas neuroíógicos del SNC y el fondo y la papila suelen ser normales. También debe descartarse la reticu- Fig. 5.15 Neuritis óptica en un bichon frisé de 4 años con ceguera138 de comienzo brusco.
  • 138. losis (v. más adelante). En el papiledema hay una tumefacción no inflamatoriade la papila óptica, normalmente asociada a compresión de la porción retro-bulbar del nervio óptico por tumores o a hipertensión sistémica. La visión nose afecta por el papiledema y los reflejos pupilares a la luz y la ERG son nor-males; sin embargo, cuando se debe a compresión del nervio óptico, puede al-terarse la transmisión central de información visual.Tratamiento y pronósticoLa neuritis óptica se trata con corticoides sistémicos a dosis inicialmente altas(2-3 semanas), siguiendo con dosis menores a largo plazo, a menudo a días al-temos durante varios meses. Si es posible, debe tratarse la causa subyacente.En las infecciones específicas están indicados los antibióticos de amplio es-pectro. El pronóstico es reservado, siendo frecuente la recidiva de la enferme-dad con progresión hacia la atrofia óptica.Ceguera centralLa ceguera central es la pérdida de la visión con hallazgos oculares normalesdebida a lesiones en las vías visuales del cerebro-2. A menudo se descubren enla exploración signos neurológicos asociados a los trastornos visuales. No obs-tante, es normal que la ceguera sea el primer signo notado por el dueño. Al en-frentarse a un problema neurológico, el primer paso es la localización del pro-ceso patológico. El trastorno puede ser focal, afectando a una parte del SNC, omultifocal o difuso. Algunas enfermedades que en principio parecen focalespueden progresar y afectar a otras estructuras. Un ejemplo de enfermedad conafectación de la vía visual y signos multifocales son las lesiones troncoencefá-licas que afectan a los pares creaneales y las lesiones cerebrales que afectan ala corteza visual. Las principales enfermedades que producen signos multifo-cales son las degenerativas, las metabólicas, las neoplásicas, las nutricionales,Jas inflamatorias y las tóxicas.ReticulosisEs una enfermedad inflamatoria maligna que se presenta en perros y excep-cionalmente en gatos. Algunos autores la consideran inflamatoria y otros neo-plásica. La reticulosis afecta sobre todo a la sustancia blanca, pudiendo infil-trarlos nervios ópticos de forma difusa o focal, provocando atrofia o edema deldisco óptico según el grado de afectación. También pueden afectarse la sus-tancia blanca del tronco del encéfalo, eí cerebelo y la médula espinal cervicalsuperior. La enfermedad puede darse en perros de cualquier edad.Hallazgos clínicosCuando se afectan los nervios ópticos, el principal signo clínico es la pérdidagradual de la visión de uno o ambos ojos. No aparece dolor a menos que seafecte la médula cervical superior. Las lesiones en este área producen rigidezde cuello. En la forma ocular de reticulosis, la pupila está dilatada, faltando lareacción de amenaza y los reflejos pupilares a la luz directo y consensuado.La ERG muestra una función retiniana normal. 139
  • 139. Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial es la neuritis óptica, que puede ser clínica- mente indistinguible de la reticulosis del nervio óptico. De hecho, la reticulosis puede considerarse una forma de neuritis óptica. Sin embargo, no todos los ca- sos de neuritis óptica son reticulosis. La degeneración retiniana adquirida súbita (DRAS) también causa pérdida aguda de visión. En este caso, la ERG es plana. La DRAS no mejora con cor- ticoides, a diferencia de la reticulosis. Tratamiento y pronóstico La enfermedad responde aí tratamiento con corticoides, aunque puede reque- rirse un tratamiento prolongado con dosis altas de corticoides u otros fárma- cos inmunodepresores. Cuando se reducen los corticoides a niveles subtera- péuticos son frecuentes las recidivas. Por eso, el pronóstico se considera reservado. Encefalitis Encefalitis es la inflamación del tejido cerebral, mientras que meningitis es la inflamación de las meninges que cubren el cerebro. Cuando ocurren ambas si- multáneamente, la enfermedad se denomina meningoencefalitis. Puede deber- se a diversos agentes infecciosos, tanto víricos como bacterianos. En los gatos el más importante es la peritonitis infecciosa felina fPIF), normalmente en la forma sin derrame («seca»), que causa inflamación piogranulomatosa del SNC A las alteraciones del SNC pueden asociarse signos oculares, sobre todo in flamación intraocular (uveitis, a menudo con precipitados queráticos). Debt sospecharse en perros con irritabilidad asociada a otros signos neurológicos Entre los signos oculares asociados se incluyen la conjuntivitis, la queratocon juntivitis seca (QCS), la neuritis óptica, la retinitis y el síndrome de Home (ptosis, miosis, enoftalmos y protrusión del tercer párpado) por lesiones de la inervación simpática del ojo y los anejos. Hallazgos clínicos Según el sitio de la lesión dentro del cerebro, los signos neurológicos puede .i ser variables. Suele haber indicios de lesión del SNC. En las lesiones qu- afectan a la corteza visual puede aparecer ceguera central. Si está intacta I porción inferior de las vías visuales, habrá falta de reacción de amenaza cor conservación de los reflejos pupilares a la luz. Los signos suelen desarrolla: se en pocos días en la mayoría de las infecciones, aunque en la PiF el co- mienzo puede ser insidioso. A menudo hay una pequeña elevación de la tem- peratura corporal. Diagnóstico diferencial Muchas enfermedades cerebrales multifocals pueden producir signos simile res. Para establecer el diagnóstico son importantes el estudio del líquido cefa-140 lorraquídeo así como la serología y la bioquímica sanguíneas.
  • 140. TratamientoDeben emplearse antibióticos de amplio espectro si se sospecha infección bac-teriana. Muchos antibióticos tienen dificultad para atravesar la barrera hema-toencefálica normal, pero cuando existe inflamación se altera esta barrera,permitiendo la penetración de diversos antibacterianos. También puede ser ne-cesario el tratamiento sintomático de soporte.TóxicosLas toxinas endógenas (producidas en el organismo) o exógenas (ingeridas, in-haladas, absorbidas por la piel) pueden producir signos del SNC. La encefa-lopatía hepática descrita más adelante es consecuencia de una toxina endógena. Para establecer el diagnóstico de intoxicación exógena, el factor más im-portante es el antecedente de exposición a un agente tóxico. Por eso, hay queinterrogar cuidadosamente al dueño para intentar localizar una posible fuente.En las intoxicaciones exógenas suelen predominar otros signos neurológicoscentrales más que la ceguera central. Para la identificación de los agentes tóxi-cos, el tratamiento y el pronóstico se remite al lector a textos especializados enla materia.Pérdida de la visión adquirida de instauraciónprogresiva sLa pérdida de visión de forma crónica suele ser difícil de detectar para el due-ño. No es raro que este tipo de trastornos se diagnostiquen por casualidad cuan-do se explora o trata al animal por otras causas no oftalmológicas. Algunas deestas enfermedades están influidas por la raza y en muchos casos son heredi-tarias. Los programas llevados a cabo en diversos países para erradicar las en-fermedades oculares hereditarias han permitido descubrir muchos trastornoscrónicos que pueden causar ceguera.Tisis del globoLa tisis del globo (phthisis bulbi) es la atrofia y contracción de un ojo degene-rado, que puede aparecer secundariamente a las lesiones graves del cuerpo ci-liar, que provocan una reducción en la formación de humor acuoso y la consi-guiente hipotensión. Suele estar precedida de un traumatismo ocular grave o deuna uveitis crónica. La enfermedad se desarrolla a lo largo de un período pro-longado, normalmente de meses, siendo su fase final un globo de tamaño con-siderablemente más pequeño de lo normal y con desorganización de sus conte-nidos (fig. 5.16).Signos clínicosEl globo es bastante más pequeño de lo normal y la córnea está opaca y vas-cularizada con pigmentación en grado variable. La tisis del globo suele ser uni-lateral, disminuyendo el tamaño del ojo de forma gradual durante meses. Pue- 141
  • 141. Fig. 5.16 Tisis del globo derecho en un springer spaniel inglés de edad media. den apreciarse signos de inflamación intraocular mientras la córnea sigue transparente. El ojo tísico no tiene visión. Diagnóstico diferencial Hay que distinguir la tisis del microftalmos. El microftalmos es un trastorno congénito que se desarrolla sin antecedentes de traumatismos o inflamación in- traocular. Tratamiento La inflamación intraocular crónica puede causar molestias. Al alterarse la adaptación de los párpados al globo, es común la conjuntivitis recurrente. Además, el aspecto estético de un ojo en tisis suele ser malo. A menudo la mejor solución para el animal es la enucleación, pero si se mantiene el glo- bo, debe hacerse un tratamiento paliativo de la conjuntivitis con irrigación y medicaciones tópicas. Se ha sugerido que existe en gatos una relación entre los sarcomas oculares primarios y la uveitis crónica, que puede cau- sar tisis del globo41. Por eso, en esta especie suele recomendarse la enu- cleación. Enfermedad corneal La transparencia corneal es necesaria para una visión normal. Esta transpa- rencia se debe al estado de deshidratación relativa de la córnea, a su falta de vasos y de pigmento y a la disposición regular de las fibrillas estromales de colágeno. Para que la córnea se mantenga sana no debe haber anomalías de la forma y la función de los párpados ni de la película lagrimal. En las en- fermedades corneales crónicas van apareciendo gradualmente alteraciones corneales, como edema, neovascularización, formación de tejido de granula-142 ción, cicatrización o pigmentación. En el capítulo 4 se describen con detalle
  • 142. las enfermedades corneales, por lo que aquí sólo se mencionarán brevemen-te los trastornos crónicos que pueden producir déficit visual. Entre éstos seencuentran la queratoconjuntivitis seca, la queratitis pigmentaria, la querati-tis superficial crónica, la queratitis punteada, las distrofias corneales y la dis-trofia endotelial.Queratoconjuntivitis (QCS) (v. págs. 244-249)Esta enfermedad se debe a un déficit de lágrima, generalmente asociado a unasupuesta adenitis lagrimal de causa autoinmunitaria42. La ausencia aguda de lá-grima puede causar ulceración y perforación corneal, aunque son más fre-cuentes las formas crónicas con deterioro progresivo de la visión por las alte-raciones corneales.Hallazgos clínicosTípicamente, hay una historia de conjuntivitis crónica con acumulación democo pegajoso sobre el ojo o a su alrededor. Cuando la superficie ocular sedeseca, se desarrollan conjuntivitis y queratitis. La hipertrofia patológica de laconjuntiva inflamada hace que se formen pliegues redundantes. En la secreciónocular pueden cultivarse bacterias oportunistas, pero su abundancia es secun-daria a la QCS. Entre las alteraciones corneales están la vascularización, la ci-catrización y la pigmentación, que pueden progresar y afectar a toda la córnea.Si la córnea conserva su inervación sensitiva, existe gran malestar, aunque nor-malmente la lesión de los nervios corneales la insensibiliza, por lo que la QCScanina no suele asociarse a dolor intenso. La prueba de Schirmer obtendrá va-lores inferiores a lo normal. El tratamiento se estudia en el capítulo 7 y sueleincluir la limpieza diaria, el tratamiento con lágrimas artificiales y la instila-ción de ciclosporina tópica.Queratitis pigmentariaEs una reacción de la córnea frente a la irritación crónica. Las razas exoftál-micas son más sensibles, siendo varios los factores responsables de la pig-mentación:* QCS: incluso la reducción moderada de la producción de lágrima puede ori- ginar signos clínicos, ya que en los perros braquicefálicos está expuesta gran parte del globo.* Lagoftalmos: el animal no es capaz de cerrar completamente el ojo. Si se in- terroga al dueño, éste puede referir que el animal duerme con los párpados entreabiertos. También puede haber una disminución en la frecuencia del parpadeo con maia distribución de la lágrima.* Triquiasis: los pelos de las zonas adyacentes al ojo pueden rozar la córnea.TratamientoEl tratamiento de la queratitis pigmentaria se basa en la resolución de su cau-sa. La cantoplastia medial es eficaz en perros con lagoftalmos o triquiasis me-"lai. El tratamiento médico incluye la aplicación frecuente de lágrimas artifi- 143
  • 143. cíales, ciclosporina tópica y en ocasiones corticoides, según la causa de la en- fermedad. Queratitis superficial crónica (QSC) Esta enfermedad ha recibido diversas denominaciones, como queratitis pig- mentosa, pannus y enfermedad de Überreiter. Su causa principal parece ser una reacción inmunológica en la córnea; la exposición al sol desencadena la enfer- medad y agrava los signos clínicos43. La enfermedad puede verse ocasional- mente en cualquier raza canina, aunque la mayoría de los casos se diagnostican en el pastor alemán y razas afines44. Se considera posible cierta predisposición genética. La enfermedad aparece bi lateralmente en perros de edad media, afec- tando por iguaJ a ambos sexos. Es frecuente que ¡os perros con QSC padezcan también una inflamación crónica de la membrana nictitante que se denomina conjuntivitis plasmacítica. Signos clínicos Las alteraciones corneales incluyen infiltración celular, vascularización exten- sa y formación de tejido de granulación que puede pígmentarse intensamente. Estos cambios a menudo se inician en la parte ventrolateral de la córnea, pro- gresando en ausencia de tratamiento por toda la córnea. Los valores de la prue- ba lagrimal de Schirmer son normales o elevados a causa de la irritación. La superficie de la membrana nictitante, sobre todo cerca del borde, puede pre- sentar un aspecto adoquinado. Tratamiento El tratamiento es de por vida y consiste básicamente en la aplicación tópica de corticoides y/o ciclosporina. Puede ser útil proteger los ojos de la exposición solar. El tratamiento puede ser muy eficaz, aunque, si se suspende, la enfer- medad recidiva. Queratitis punteada superficial Este término describe una queratitis ulcerativa multifocal, típicamente bilate- ral, simétrica y recidivante (fig. 5.17)45. La enfermedad afecta sobre todo al dachshund de pelo largo, pero esporádicamente puede darse en perros de otra.1 razas. Se considera un trastorno de origen inmunitario, aunque no se conoce bien su patogénesis. Hallazgos clínicos La enfermedad puede empezar de forma aguda con dolor, epífora y blefaros- pasmo bilateral. Sin embargo, no es raro un comienzo más crónico. Se obser- van en la córnea varios puntos grises pequeños que pueden teñirse con fluo- resceína en las fases iniciales, existiendo a veces edema. Varios días después se desarrolla neovascularización como mecanisco curativo de la córnea. Cuan do la enfermedad se cronifica, se observa una combinación de úlceras punti- formes, vascularización y pigmentación. Los cambios suelen progresar hasta144 afectar a toda la córnea. Pueden producirse episodios agudos de dolor y ulce-
  • 144. Fig. 5.17 Queratitis punteada que causa o pacificación intensa y pigmentaciónparcial de ambas córneas en un dachshund de pelo largo de 6 años.ración profunda, que en ocasiones se agravan con descemetoceles o lisis de lacórnea.Tratamiento y pronósticoEl tratamiento es de por vida y se basa fundamentalmente en la administraciónde corticoides o ciclosporina tópicos, añadiéndose antibióticos si se producesobreinfección bacteriana. Las úlceras profundas o perforadas pueden precisartratamiento quirúrgico.Distrofia y degeneración lipídica de la córnea (v. págs. 90-92)La distrofia estromal corneal es una enfermedad no inflamatoria, normalmen-te bilateral, causada por acumulación de lípidos en la córnea46. El término dis-trofia suele reservarse para las formas en las que se sospeche una base heredi-taria. Las degeneraciones pueden ser secundarias a inflamaciones crónicas,como episcleritis o queratitis superficial crónica, o a hipercolesterolemia, quecon frecuencia se asocia a hipotiroidismo. Los depósitos normalmente se pre-sentan en la parte central de la córnea, en las capas estromales externas. Nosuele afectarse el epitelio. No suele producirse pérdida de la visión, aunque enciertos casos se afecta toda la córnea, con defectos epiteliales y crecimiento deneovasos. El arco lipídico corneal, con localización de los lípidos en la perife-ria, es más excepcional.Hallazgos clínicosEl área distrófica puede observarse como una zona reflectante, bastante biendelimitada, en la. zona media de la córnea. Los cristales de lípidos pueden pa- 145
  • 145. recer pequeñas agujas, pero en las degeneraciones suelen ser más densos y en ocasiones ulceran el epitelio, produciéndose malestar. Si no se afecta el epite- lio suprayacente, la enfermedad no es dolorosa. Tratamiento Cuando es secundaria a otra enfermedad, debe identificarse y tratarse. Las acu- mulaciones estromales que no afectan a la visión no requieren tratamiento. En caso de lesión del epitelio corneal con erosiones recidivantes puede ser nece- saria una queratectomía lamelar. Edema corneal y disfunción endotelial El edema corneal en ausencia de otros hallazgos puede deberse a disfunción de las células endoteliales47. El endotelio corneal es una capa celular única y, si se lesiona, sus células tienen poca capacidad regenerativa. Para compensarlo, se hipertrofian para cubrir una superficie mayor. Se ha descrito una distrofia en- dotelial hereditaria en el Boston terrier (fig. 5.18), el chihuahua y el dachshund, y probablemente también en el airedale terrier y el springer spaniel inglés. Ade- más, se ha observado de forma esporádica en perros de todas las razas. El edema corneal también puede ser debido a otras enfermedades oculares, como glaucoma, uveitis y queratitis ulcerativa. En la mucopolisacaridosis IV, enfermedad metabólica de los gatos, se produce una turbidez corneal que pue- de confundirse con el edema. Hallazgos clínicos La córnea edematosa es opaca, dificultando la exploración de las estructuras oculares internas. La córnea es de color gris o azul claro y tiene un aspecto es-146 Fig. 5.18 Distrofia endotelial en un Boston terrier de 8 años.
  • 146. ponjoso. Si no se asocia a otras enfermedades oculares dolorosas, la enferme-dad no produce dolor. Puede haber o no inyección escleral, y la córnea no setiñe con fluoresceína. La enfermedad en fase avanzada puede complicarse conuna queratopatía bullosa, que ocasiona dolor y ulceración persistente. Si es bi-lateral, puede afectarse la visión.Tratamiento y pronósticoSi es secundaria a otra enfermedad ocular, ésta debe diagnosticarse y tratarseadecuadamente. Los fármacos osmóticos tópicos se utilizan para intentar de-secar la córnea, pero su efecto es escaso. La queratoplastia térmica o los col-gajos conjuntivales finos permanentes pueden ser beneficiosos. El trasplantecorneal de espesor completo (injerto corneal) restaura la visión, pero puedeproducirse rechazo, por lo que el pronóstico visual es reservado.Uveitis crónica y sus secuelasUveitis es la inflamación de las capas vasculares del ojo; puede clasificarse eniritis, ciclitis y coroiditis según la parte de la uvea afectada. La uveitis anterioro iridociclitis es la inflamación del iris y del cuerpo ciliar. Existen múltiplescausas de uveitis en perros y gatos (v. cap. 6). La uveitis crónica es una ame-naza para la visión y para el ojo. Los gatos son más propensos a esta enferme-dad que los perros.Consideraciones patogénicasAún no se conoce bien la patogenia de la uveitis crónica y recurrente, aun-que se sabe que están implicadas reacciones inmunitarias. Las alteracionesde la estructura vascular o de la permeabilidad de los vasos sanguíneos uvea-les pueden persistir tras las fases agudas de una inflamación intensa y no con-trolada. También se ha sugerido que los vasos quedan con tendencia al de-pósito de inmunocomplejos circulantes. Además, podría ser importante lacapacidad del vitreo de servir como reservorio de antígenos y linfocitos sen-sibilizados.Signos clínicosLa enfermedad puede ser uni o bilateral. Los casos bilaterales son frecuentesen animales con enfermedades sistémicas infecciosas o autoinmunitarias,mientras que la uveitis crónica unilateral puede comenzar por un traumatismoocular grave o por una enfermedad unilateral del cristalino. Los signos clínicos de uveitis aguda incluyen dolor, malestar, inyección ci-liar, turbidez del humor acuoso, precipitados de células o fibrina en la superfi-cie del endotelio corneal o la cápsula anterior del cristalino, tumefacción es-ponjosa del iris y descenso de la PIÓ (fig. 5.15), pero varían según laintensidad, la distribución (segmento anterior o posterior) y la duración delproceso inflamatorio. La uveitis posterior puede manifestarse con infiltrados
  • 147. Fig. 5.19 Uveitis aguda por cuerpo extraño corneal de 1 semana de duración en un pequinés de 3 años. Ademas del defecto corneal se observa edema corneal, hipopión, pupila pequeña e irregular y edema del iris. La presión intraocular está disminuida. vitreos, coriorretinitis o desprendimiento exudativo de la retina. Otros signos clínicos de uveitis crónica son: • Neovascularización del iris con o sin ingurgitación de los vasos indianos. Las membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris) presentan un patrón desorganizado que se diferencia de la disposición radial de los vasos normales del iris. La neovascularización suele ser más acusada en gatos que en perros. • Cambios en la pigmentación del iris. Suele darse una hiperpigmentación di- fusa del iris del ojo afectado. A veces se observa pigmento disperso sobre la cápsula anterior del cristalino. Pueden formarse quistes en el borde pupilar. En la uveitis crónica felina son frecuentes los nodulos linfocíticos del iris, que pueden verse como lesiones circulares de color marrón rojizo o gris de 1-2 mm de diámetro. • Atrofia secundaria del iris. • Secuelas diversas como alteraciones corneales, adherencias infraoculares (sinequias), membranas infraoculares, cataratas secundarias, enfermedades secundarias de la retina o glaucoma. • Pérdida parcial de la visión o ceguera. Secuelas La uveitis puede desembocar en diversos trastornos que amenazan la visión (fig. 5.20). Por eso es fundamental el diagnóstico precoz y el tratamiento correcto de la inflamación inicial para prevenir o reducir la aparición de se- cuelas indeseables. • Alteraciones corneales. La uveitis puede dañar la bomba endotelial y pro- vocar edema corneal. Además, no es rara la queratitis con pigmentación y148 neovascularización.
  • 148. Fig. 5.20 Secuelas de uveitis crónica en un gato de 13 años: membranas fibrovasculares, catarata y luxación del cristalino.Adherencias infraoculares, que se forman cuando el iris inflamado se pegaa otras estructuras del ojo. Las adherencias fibrinosas iniciales se transfor-man luego en tractos fibrovasculares. Las adherencias eníre el iris y la cór-nea periférica (sinequias anteriores periféricas) pueden dificultar el drenajedel humor acuoso. Las sinequias posteriores (adherencias entre iris y crista-lino) son frecuentes en el borde pupilar; si afectan sólo parte de la circunfe-rencia pupilar pueden causar distorsión de la pupila, pero si afectan a todala circunferencia (seclusion pupilar) el humor acuoso queda atrapado en lacámara posterior del ojo. AI ser más alta la PIÓ en la cámara posterior queen la anterior, el iris se abomba hacia delante (iris bombé) (fig. 5.9). Losexudados o la sangre en la pupila pueden formar membranas que atraviesanel área pupilar; si la cubren completamente, se habla de oclusión pupilar.La elevada concentración de proteínas en el humor acuoso, por exudaciónvascular o por hemorragia intraocular, aumenta el riesgo de formación desinequias.Membranas delincas, que son membranas fibrovasculares que se extiendendesde el cuerpo ciliar hasta la pupila o la cara anterior del vitreo.Cataratas secundarías, probablemente debidas a las alteraciones en el hu-mor acuoso.Luxación del cristalino. Se ha sugerido que la disminución de la fuerza dela zonula y su consiguiente rotura son secuelas de la inflamación intraocu-lar, sobre todo en gatos.Glaucoma secundario, que puede originarse por diferentes mecanismos aso-ciados a uveitis: obstrucción de la salida de! humor acuoso por células y de-tritos inflamatorios en las vías de drenaje, sinequias anteriores periféricas yseclusion u oclusión de la pupila.Degeneración retiniana secundaría, por extensión de una coroiditis que ter-mina por afectar a la retina (coriorretinitis) o por los efectos inflamatoriossobre la coriocapilar o el EPR. 149
  • 149. Desprendimiento exudativo de retina, que puede producirse en pacientes con coroiditis por elevación de la retina a causa del líquido subretiniano o secundaria a tracción de membranas ciclíticas o intravítreas por inflamación o hemorrragia intraocular. lísis del globo. La uveitis crónica puede producir atrofia intensa del cuerpo ciliar con disminución en la producción de humor acuoso y descenso pato- lógico de la PIÓ. Diagnóstico El diagnóstico de las uveitis se basa en la historia y los hallazgos clínicos. Pue- den ser útiles la exploración física general, la bioquímica sanguínea, la hema- tología y la serologia, aunque es frecuente que no se identifique la causa. Debe recordarse que la uveitis puede ser secundaria a otras enfermedades oculares primarias. En ocasiones está indicada la paracentesis del humor acuoso, del vitreo o subretiniana para estudios citológicos o microbiológicos. Los resulta- dos a menudo son inespecíficos, y el procedimiento puede exacerbar la inflamación. No obstante, puede obtenerse información muy valiosa en los ojos con exudados visibles o en los que se sospeche linfosarcoma48. An- tes de realizar una paracentesis del vitreo debe valorarse el riesgo de he- morragia. Diagnóstico diferencial La conjuntivitis produce enrojecimiento ocular, pero el color de la conjuntiva es rosa o rojizo y no destacan los vasos episclerales. Además, los vasos con- juntivales pueden desplazarse con facilidad, a diferencia de los vasos rectos pe- rilímbicos que causan inyección ciliar anterior en la uveitis. Puede aparecer edema corneal en otras enfermedades como queratitis ulce- rativa, distrofia endotelial o glaucoma. Sin embargo, en la uveitis anterior cró- nica se acompaña de otros signos de inflamación intraocular. La atrofia primaria del iris se distingue de la atrofia secundaria de la uveitis crónica por la ausencia de otros signos de inflamación intraocular. Las cataratas pueden originar uveitis secundaria inducida por el cristalino. La historia, la raza y la edad del paciente, junto con la exploración detallada del cristalino de ambos ojos, pueden proporcionar información útil sobre la etiología de la catarata. La atrofia retiniana progresiva debe distinguirse de la coriorretinitis. En la primera, las alteraciones siempre son bilaterales y simétricas y no existen sig- nos de inflamación. Tratamiento y pronóstico Si se identifica la causa de la uveitis, debe tratarse. En otros casos está indi-150 cado el tratamiento sintomático con corticoides y antiinflamatorios no esteroi-
  • 150. déos y fármacos ciclopléjicos-midriáticos. El tratamiento normalmente debe continuarse durante períodos prolongados, a menudo de varios meses. En oca- siones es aconsejable mantener el tratamiento antiinflamatorio tópico de por vida para evitar las recidivas de la uveitis y limitar el riesgo de complicaciones adicionales. Los fármacos inmunodepresores, como la azatioprina, se han usa- do sobre todo en casos refractarios al tratamiento convencional, como el sín- drome uveodermatológico del perro49. El pronóstico depende de la causa y del grado de lesión tisular. En la mayoría de los casos no debe esperarse el éxito del tratamiento a largo plazo. El pronóstico suele ser malo en casos con glaucoma uveítico secun- dario. Glaucoma crónico Este trastorno se desarrolla si pasan desapercibidos o no se tratan adecuada- mente los signos precoces de glaucoma. Normalmente el ojo se encuentra muy dañado. No suele haber dolor, y el paciente parece tolerar bastante bien el glau- coma crónico, aunque con el tratamiento puede mejorar su actitud y su com- portamiento. Signos clínicos Los glaucomas crónicos comparten varios signos clínicos, aunque su causa ini- cial puede ser variada. Los signos clínicos suelen ser menos acusados en gatos que en perros. En los casos crónicos de glaucoma, el dolor normalmente no es intenso y el paciente tiene los ojos abiertos. No obstante, la uveitis asociada puede causar malestar. El signo más evidente suele ser el agrandamiento del globo o buftalmos. En adultos tarda meses en desarrollarse, pero en perritos y gatitos puede produ- cirse en menos de 1 semana. A veces es difícil apreciar en gatos un agranda- miento leve del globo. Los vasos episclerals pueden estar congestionados y la PIÓ varía entre valores normales o elevados. En perros es más frecuente la va- sodilatación episcleral con PIÓ normal, al haber estado la PIÓ bastante eleva- da durante mucho tiempo. No son raras las alteraciones corneales como edema y opacidades blancas como líneas irregulares, las estrías de Haab. El buftalmos con o sin lagoftalmos puede originar queratitis y úlceras corneales. Los pa- cientes con buftalmos también pueden presentar aumento del tamaño de la cór- nea (megalocórnea). La gonioscopia suele mostrar un colapso de la hendidura ciliar o el cierre del ángulo iridocorneal. Puede desarrollarse catarata secun- daria y subluxación o luxación del cristalino. En pacientes con edema corneal intenso debe tenerse en cuenta la posibilidad de luxación anterior del cristali- no. Los cambios observables en el segmento posterior del ojo incluyen licue- facción del cuerpo vitreo, degeneración retiniana en grado variable y excava- ción y atrofia de la papila óptica. La atrofia y excavación papilar no suelen ser muy evidentes en gatos debido a la ausencia normal de mieiina en el nervio óptico. 151>
  • 151. Diagnóstico El glaucoma crónico es fácil de diagnosticar porque sus signos clínicos son evidentes y fácilmente reconocibles. A menudo es imposible identificar la causa inicial de glaucoma debido a los abundantes cambios oculares secun- darios. Hay que tener en cuenta la posibilidad de uveitis crónica o neoplasia ocular asociadas, las dos causas más frecuentes de glaucoma secundario en gatos0. Tratamiento y pronóstico El objetivo del tratamiento en la mayoría de los casos crónicos es mantener al animal sin molestias. La reducción de la PIÓ a menos de 30 mm Hg suele ser suficiente para evitar el dolor y el agrandamiento del globo. Si queda algo de visión, es aconsejable intentar conservar la PIÓ a valores muy bajos, proba- blemente inferiores a 15 mm Hg, y hay que valorar el tratamiento quirúrgico. Si se sospecha que un glaucoma crónico unilateral se debe a glaucoma prima- rio, se recomienda tratar profilácticamente el otro ojo38. Además, hay que ad- vertir al dueño de que vigile el ojo sano y acuda inmediatamente si aparecen signos de glaucoma agudo. La queratitis de exposición, las ulceraciones corneales y las lesiones mecá- nicas, así como la uveitis asociada, normalmente de poca intensidad, deben tra- tarse sintomáticamente. Los ojos buftálmicos rara vez responden al tratamien- to médico, siendo necesarias técnicas para reducir la producción de humor acuoso: ciclocrioterapia, ablación con láser del cuerpo ciliar o inyección in- travítrea de gentamicina o cidofovir. En los animales con buftalmos acusado pueden valorarse las intervenciones quirúrgicas radicales, como enucleación o evisceración. En los gatos debe evitarse la ablación farmacológica y la evisceración con prótesis intraocular por el riesgo de desarrollo de sarcoma ocular 51 . Los ojos con glaucoma crónico suelen ser ciegos y el buftalmos indica un pobre pronóstico visual, excepto en animales jóvenes, en los que el trastorno se desarrolla con rapidez. Algunos pacientes con enfermedad crónica avanza- da conservan la percepción de luz, y los gatos y algunas razas caninas, como el elkhound noruego, parecen más resistentes a la lesión glaucomatosa. Catarata El cristalino es una estructura transparente de origen ectodérmico que crece constantemente a lo largo de la vida al formarse nuevas fibras por elongación de las células epiteliales del ecuador. Las fibras antiguas forman el núcleo mientras que la corteza está integrada por células más jóvenes. Las fibras cris- talinianas se unen en los polos, formando en los perros una Y derecha ante- riormente y una Y invertida en la parte posterior. El cristalino es avascular, lo que impide que sufra reacciones inflamatorias. En general, los cambios pato- lógicos del cristalino pueden consistir en hinchazón hidrópica de la fibras, li- sis de fibras o reacciones regenerativas de las fibras que provocan hiperplasin152 epitelial y engrosamiento capsular.
  • 152. El término catarata deriva de la palabra griega kataruaktes (caída de agua)y designa toda opacificación no fisiológica de las fibras o de la cápsula del cris-talino de cualquier etiología. Las cataratas se diagnostican fácilmente mediante retroiluminación conla pupila dilatada. La opacidad del cristalino se realzará como una zonaoscura y más o menos opaca sobre el reflejo brillante del fondo. Es nece-saria la lámpara de hendidura para una exploración más detallada del cris-talino. Las cataratas pueden clasificarse según su grado de desarrollo, su aspecto,su íocalización o su etiología. Las fases de su desarrollo se denominan inci-piente, inmadura, madura e hipermadura:• Catarata incipiente es una o más opacificaciones focales del cristalino o su cápsula. Esta catarata puede progresar o no.• Catarata inmadura. Aquí la opacidad es más o menos difusa, pero aún pue- de explorarse el fondo. La visión puede estar disminuida o no.• Catarata madura. No puede inspeccionarse el fondo, ya que la opacifica- ción es completa y densa. La visión está muy reducida. Si la catarata madu- ra se llena de líquido y se hincha se llama catarata intumescente.• Catarata hipermadura. Las proteínas del cristalino pueden licuarse y, si se filtran a través de la cápsula intacta, puede producirse contracción del cris- talino y fruncimiento de la cápsula. El núcleo se disuelve en menor medida y puede hundirse hacia abajo en el saco capsular, hablándose entonces de ca- tarata morganiana. Si la catarata está presente al nacer se denomina congenita. Las que apare-cen después de la octava semana se llaman cataratas del desarrollo52. La cata-rata senil afecta a animales viejos, y no debe confundirse con la esclerosis nu-clear, consecuencia del envejecimiento normal del cristalino. Las cataratas pueden deberse a diversos factores, como por ejemplo:• Anomalías congénitas.• Factores genéticos.• Toxinas.• Radiación.• Traumatismos." Otras enfermedades oculares." Enfermedades sistémicas.• Envejecimiento. Las cataratas también pueden clasificarse, según su localización dentro delcristalino, en nucleares, corticales anteriores o posteriores, subcapsulares ante-riores o posteriores, ecuatoriales y capsulares. Las cataratas nucleares son másfrecuentes en las formas congénitas. A veces se observa una catarata pulveru-lenta, con aspecto de «algodón dulce», que normalmente no progresa y noafecta a la visión. 153
  • 153. Catarata hereditaria Las cataratas hereditarias primarias son las más frecuentes en perros; se han descrito en muchas razas y la lista no deja de aumentar. Según el acervo ge-nético de cada país, puede variar significativamente la incidencia de ca- taratas hereditarias en una raza. Las cataratas hereditarias son bastante másraras en el gato, aunque se sospechan en las razas persa, birmana e hima- Iaya53. Las cataratas hereditarias pueden ser congénitas o del desarrollo. A veces esdifícil establecer si una catarata es hereditaria o no. Sin embargo, cuando sejuntan varios de los siguientes criterios aumenta la probabilidad de que la ca-tarata sea hereditaria:• Se ha descrito con anterioridad catarata hereditaria en esa raza.• La catarata es bilateral.• La edad de aparición y la localización de las opacidades lenticulares se corresponden con las descritas para esa raza.• La catarata es progresiva, aunque en ocasiones de forma muy lenta. El problema surge cuando se sospecha catarata hereditaria en una raza «nue-va». En estos casos deben estudiarse los padres, los otros miembros de la ca-rnada y la descendencia.Catarata congenita hereditariaEn la catarata congenita hereditaria suelen afectarse el núcleo y la cortezaperinuclear. Las cataratas congénitas confinadas al núcleo no suelen ser pro-gresivas, pero la afectación cortical indica un pronóstico peor. Las cataratascongénitas pueden asociarse a otras anomalías oculares congénitas, como mi-croftalmía, displasia retiniana, MPP, lenticono/lentiglobo posterior y TVLHP/VPHP. Se han descrito cataratas congénitas primarias no asociadas a malfor-maciones oculares en las razas staffordshire bull terrier, west hihgland whiteterrier y Boston terrier. Las cataratas congénitas asociadas a microftalmía se han diagnosticado,entre otras razas, en el schnauzer enano, el cocker spaniel inglés, el cavalierKing Charles spaniel, el west highland white terrier y el old english sheep-dog. En el cavalier King Charles spaniel, la catarata congenita se asocia amenudo a íenticono o lentiglobo. El patrón de herencia no se ha establecido,salvo para la catarata del schnauzer enano, que se hereda de forma autosó-mica recesiva. Es importante señalar que no todas las cataratas bilateralesson hereditarias.Catarata del desarrollo hereditariaLa mayoría de las cataratas del desarrollo empiezan en la corteza y pueden pro-gresar hasta afectar a todo el cristalino, incluyendo el núcleo. La velocidad deprogresión varía desde ser apenas apreciable hasta los cambios rápidamente
  • 154. Fig. 5.21 Catarata polar posterior (bilateral) en un perro de 2 años con leve alteración visual según su dueño.evolutivos. La catarata polar posterior triangular que se observa en el golden yel labrador retriever así como en otras razas como rottweilers y ovejeros bel-gas se considera del desarrollo ya que aparece después de los 6 meses en la ma-yoría de los casos (fig. 5.21). La lista de razas en las que se ha demostrado ose sospechan cataratas del desarrollo hereditarias es larga, con variaciones lo-cales. En la tabla 5.4 se resume más información sobre las cataratas heredita-rias2021-54.Uveitis inducida por el cristalinoEste problema es una causa frecuente de uveitis y puede acompañar a la for-mación y a la reabsorción de cataratas. Aparte de las uveitis intensas y rápida-mente reversibles de las cataratas de rápida progresión e hipermaduras, la uvei-tis inducida por el cristalino normalmente es una enfermedad crónica coninyección episcleral y malestar moderado. El iris no está demasiado edemato-so, aunque con el tiempo puede oscurecerse. La pupila está ligeramente con-traída, siendo refractaria a los midriáticos, y hay un descenso moderado dela PIÓ. Hay una variante granulomatosa que se asocia a catarata diabética y secaracteriza por prominentes precipitados queráticos y cierta resistencia al tra-tamiento.Catarata traumáticaLa catarata traumática puede desarrollarse como consecuencia de un trauma-tismo contuso o de una herida perforante con o sin rotura de la cápsula crista-üniana. Las perforaciones capsulares pequeñas pueden sellarse con fibrina yposteriores sinequias, formándose una catarata no progresiva. Las contusioneso las heridas perforantes graves pueden causar cambios más acusados, con pro-gresión a catarata madura. La rotura de la cápsula del cristalino con liberaciónal humor acuoso de proteínas cristalinianas produce normalmente una intensauveitis. 155
  • 155. Aspecto característicoprecoz Comportamiento biológicoNuclear y cortical progresión lentaNuclear y cortical progresión lenta; madura a los 2 añosVacuolas corticales posteriores/ Progresiva; corteza ecuatorialen la linea de sutura; no afectadaextensión a núcleo y cortezaNuclear y cortical progresión lentaNuclear y cortical Progresión lenta; madura a los 2 añosNuclear y cortical ProgresivaNuclear y cortical Progresión lenta; madura a los 2 añosCortical Progresiva; madura a los 1,5-2 añosOpacidades axiales posteriores No progresivaVacuolas ecuatoriales Rápidamente progresivaCortical Rápidamente progresivaOpacidad subcapsular posterior Progresión muy lentaaxial ± vacuolas corticalesEcuatorial Progresiva; madura a los 1-3 años
  • 156. Opacidad subcapsular posterior Normalmente no progresivaaxial triangularOpacidad subcapsular posterior Normalmente no progresivaaxial triangularOpacidad subcapsular posterior Normalmente no progresivaaxial triangularOpacidad subcapsular posterior Normalmente progresivaaxial triangularSubcapsular posterior, axual Progresión lentao ecuatorialCortical A menudo asimétrica, estable o de progresión lenta durante meses o años; luego progresa rápidamente a la madurezCortical ProgresivaOpacidades corticales Progresión muy lentaen cuñas radialesNúcleo fetal No progresivaCorteza ecuatorial ProgresivaDe sutura posterior Normalmente no progresiva
  • 157. Catarata tóxicaSon varias las sustancias tóxicas que pueden causar cataratas56. Entre ellas es-tán los fármacos mitóticos, los inhibidores enzímáticos y ciertos metales. Tam-bién se ha descrito formación de cataratas tras tratamientos prolongados conketoconazol. Una marca de leche artificial produjo cataratas en perros huérfa-nos57, aunque este tipo de catarata podría catalogarse más propiamente comonutricional.Catarata secundaria a otras enfermedades ocularesEn varias enfermedades oculares puede desarrollarse una catarata secundaria.La atrofia retiniana progresiva (ARP) de los perros a menudo conduce a la for-mación de catarata que impide diagnosticar la enfermedad primaria, por lo quees fundamental preguntar al dueño sobre el comienzo y la visión en condiciones de luz y oscuridad, así como considerar la raza y la edad del animal, panestablecer el diagnóstico. Si se sospecha enfermedad primaria de la retina y nopuede visualizarse el fondo, siempre debe realizarse un ERG antes de operar I;catarata. La uveitis, la luxación del cristalino y el glaucoma desembocan con fre-cuencia en la formación de cataratas, sobre todo en el gato. Estas cataratas sedeben a la alteración de la composición del humor acuoso, que es responsablede la nutrición del cristalino.Catarata secundaria a enfermedades sistémicasLa diabetes mellitus es una causa común de cataratas; la mayoría de los perro.diabéticos terminan por desarrollar alteraciones del cristalinoS8. Las catarata^son bilaterales, de progresión rápida y afectan a todo el cristalino. Un hallazgítípico de la catarata diabética es que las líneas de sutura son anchas y clara-mente definidas. Se cree que la causa de la catarata es el aumento de glucosaen el humor acuoso. Este exceso de glucosa se metaboliza por la vía de la al-dosa reductasa, produciéndose una elevada concentración de sorbitol. El sor-bitol actúa como agente osmótico, atrayendo agua al interior de las células de;cristalino, lo que provoca que las fibras se hinchen y pierdan su transparencia.El exceso de glucosa también puede afectar directamente a las proteínas cris-talinianas, alterando su estructura, lo que ocasiona dispersión de la luz queatraviesa el cristalino.TratamientoA pesar de informes anecdóticos, no existe ningún tratamiento médico eficazpara la catarata. Pueden ser útiles las gotas de atropina para dilatar la pupila sila catarata es pequeña y situada en el eje visual. El tratamiento quirúrgico con extracción del cristalino consigue una restau-ración predecible de la visión funcional. Hay que tener en cuenta el estado ge-neral y la conducta del paciente. La cirugía de la catarata debe dejarse a vete-rinarios especializados en oftalmología y con experiencia en esta intervención. Existen dos técnicas básicas para extraer el cristalino cataratoso: la extrac-ción intracapsular y la extracapsular. En la primera se extrae el cristalino eom-
  • 158. nieto; para ello, se rompen las fibras zonulares y se saca el cristalino del vitreo.Hay un alto riesgo de complicaciones, por lo que no se usa este método enperros y gatos salvo en casos de luxación del cristalino. En la extracción ex-tracapsular, se hace una abertura en la cápsula anterior a través de la que seevacúa el contenido del cristalino. El núcleo se saca por una incisión corneal ya continuación se limpia el saco capsular mediante irrigación y aspiración delcórtex residual. En la facoemulsificación se fragmenta el núcleo del cristalinomediante ultrasonidos y se aspira. El equipo de facoemulsificación es caro,pero la técnica tiene la ventaja de que la incisión es de menor tamaño. Ambosmétodos de extracción extracapsular requieren una cuidadosa valoración pre-operatoria, así como un estrecho seguimiento posquirúrgico. Está indicada lamedicación postoperatoria durante varios meses. El animal afáquico (sin cris-talino) es muy hipermétrope, por lo que cada vez es más popular la implanta-ción de lentes intraoculares en la cirugía de catarata. El porcentaje de éxito de la cirugía de catarata varía según el tipo de la mis-ma, la habilidad del cirujano, el método empleado y la cooperación del pa-ciente; en general, la técnica obtiene unos resultados muy buenos en manosexperimentadas. Son complicaciones postoperatorias frecuentes pero insignifi-cantes las posteriores sinequias focales y la fibrosis capsular. También puedenaparecer complicaciones graves, como glaucoma, desprendimiento de retina,edema corneal y endoftalmitis.Degeneración retiniana hereditariaDegeneración retiniana progresiva generalizada (ARP)La ARP clásica se ha descrito en gran número de razas caninas así como en al-gunas razas de gatos20-21. La enfermedad se ha conocido mejor gracias a los es-tudios clínicos, bioquímicos, histopatológicos y electrofisiológicos en variasrazas de perros y gatos34. Además, mediante los estudios de genética molecu-lar, se han descrito los defectos genéticos específicos para el setter irlandés(dcb 1) y el cardigan welsh corgi (v. págs. 125-126). Ahora parece claro que laARP clásica agrupa a diferentes trastornos a nivel celular aunque las manifes-taciones clínicas sean más o menos similares. En estas enfermedades hay unaafectación primaria de la capa de fotorreceptores. La edad de comienzo y la ve-locidad de progresión de la ARP varía según las razas. La ARP se ha dividido en dos tipos principales: ARP de comienzo precoz yprogresión normalmente rápida, como las dysplasias de conos-bastones, de bas-tones o de conos (v. págs. 125-127), y la ARP de comienzo tardío, general-mente con una evolución más lenta de la degeneración retiniana. En el últimotipo de ARP, los fotorreceptores muestran un desarrollo normal, pero degene-ran tras un período de maduración de la retina, que suele ocurrir hacia las 8 se-manas en el perro59. Un hallazgo común a todos los tipos de ARP es que el pro-ceso patológico siempre es bilateral y provoca ceguera. Mediante estudiosgenéticos se ha demostrado un patrón de transmisión autosómico recesivo entodas las razas estudiadas excepto una: el husky siberiano, en el que la heren-cia está ligada ai cromosoma X60. En la tabla 5.3 se resumen las enfermedadesretinianas hereditarias en las razas caninas y felinas. 159
  • 159. Degeneración progresiva de conos-bastonesEn el caniche enano, la ARP generalizada clásica se cataloga actualmentecomo degeneración progresiva de conos-bastones61-62. Histológicamente, en elcaniche se observan signos patológicos mediante microscopia electrónica a las 14,5 semanas y a las 30 semanas mediante microscopia óptica. Se ha comunicado una reducción de la velocidad de renovación de las lámelas de los segmentos externos así como concentraciones anómalas de fosfolípidos y ácidosgrasos libres en los segmentos externos de los bastones. Recientemente se hademostrado que la enfermedad degenerativa de la retina en los caniches enanoy toy, el cocker spaniel inglés y americano, el perro de aguas portugués y el labrador retriever se debe a una mutación en el mismo locus genético, aunquevaríen las manifestaciones clínicas. El gato abisinio también puede estar afectado por una degeneración progre-siva de conos-bastones de herencia autosómica recesiva61 bastante similar almodelo del caniche enano descrito anteriormente. Nuevos estudios sobre estaenfermedad han demostrado una reducción significativa en la proteína deunión del retinol entre fotorreceptores (IRBP: interphotoreceptor retinol bind-ing protein) en los individuos afectados en comparación con los normales, an-tes de que puedan apreciarse histológicamente signos de degeneración retinicna64. Aún no está aclarado si se trata de un defecto primario o secundario en elproceso degenerativo de los fotorreceptores.Hallazgos clínicosCon independencia de la causa específica subyacente y de la edad de comienzode la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generalizada, las manifes-taciones clínicas tienden a ser similares en los animales afectados de diferentesrazas. Los signos clínicos incluyen una reducción inicial de la visión nocturne,seguida de una pérdida progresiva de la visión fotópica y escotópica. La fase fi-nal es siempre la ceguera total. Los signos oftalmoscópicos precoces consisten enun cambio de color del fondo tapetal (alteraciones marrones o grisáceas más evi-dentes en la periferia) con alteración de la reflectividad tapeta! y adelgazamientovascular a los 3-5 años en el caniche, algo antes en el cocker spaniel americanoy algo después en el cocker spaniel inglés. En el labrador retriever hay gran va-riación en la edad de aparición de los primeros cambios oftalmoscópicos, entrelos 2 y los 6 años (fig. 5.22). La progresión de la enfermedad es variable, perotras 2-4 años suele observarse una atrofia retiniana bilateral en las razas afectedas. La ERG es diagnóstica entre los 6 y los 9 meses en el caniche, pero no an-tes de los 1,5 años en el cocker spaniel inglés o el labrador retriever. Los hallaz-gos electrofisiológicos consisten en menor amplitud de las respuestas de conos ybastones, afectándose inicialmente sobre todo los segundos. En el gato abisinio los signos clínicos precoces incluyen cambios en la re-flectividad tapetal y lesiones grisáceas centrales cerca de la papila óptica y enel tapetum periférico, que se observan normalmente a los 1,5-2 años. Las le-siones del fondo progresan a una atrofia generalizada con gran atenuación delos vasos retiñíanos a las 3-5 años (fig. 5.23). La ERG puede diagnosticar laenfermedad a partir de los 8 meses, con reducción significativa de la respues-ta de bastones mientras que la de conos es todavía más o menos normal-
  • 160. Fig. 5.22 Signos precoces de degeneración hereditaria de conos- bastones (atrofia retiniana progresiva generalizada, ARP) en un labrador retriever de 4 años. El perro tenía leves problemas visuales por la noche, aunque visión diurna normal. Los cambios fundoscópicos son mínimos, pero el ERG estaba extinguido. Fig. 5.23 Fase avanzada de la degeneración hereditaria de conos- bastones (ARP) en un gato abisinio de 4 años. En los perros afectados de degeneración progresiva de conos-bastones/ARPgeneralizada es normal la aparición de cataratas secundarias, pero no ocurre lomismo en el gato.Diagnóstico diferencialEs importante diferenciarla de la retinopatía generalizada de origen inflama-torio. En la mayoría de las retinopatías inflamatorias, las alteraciones del 161
  • 161. fondo no son simétricas entre los dos ojos, como ocurre en la degeneraciónprogresiva de conos-bastones. Además, la ERG no suele estar extinguida,aunque tenga una amplitud reducida. Más difícil es la distinción de la reti-nopatía inducida por fármacos, ya que los cambios retinianos suelen ser bi-laterales y simétricos y con frecuencia la ERG es plana. Otro diagnóstico di-ferencial es la DRAS, en la que el comienzo de los signos clínicos es agudo,con un fondo de aspecto normal y una ERG extinguida. Sin embargo, variosmeses después del comienzo, es imposible distinguir clínicamente estaenfermedad de la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generali-zada.TratamientoPor ahora no existe un tratamiento eficaz par la degeneración progresiva de co-nos-bastones/ARP generalizada en el perro y el gato. Es necesario adoptar me-didas preventivas en los programas de cría. Los animales afectados no debenusarse para crianza ni tampoco los portadores conocidos del defecto; así, en lostrastornos de herencia autosomica recesiva, no deben emplearse para la cría nilos padres ni la descendencia de los individuos afectados. Pueden usarse pruebas sanguíneas basadas en el conocimiento de los defectos genéticos específi-cos de varias de las enfermedades descritas en este capítulo. Así, se dispone dLpruebas específicas para los defectos del setter irlandés, el cardigan welsh cor-gi y el pastor de Brie. Además, existen pruebas basadas en marcadores genéti-cos para algunas razas afectadas de dpcb.Distrofia de células del epitelio pigmentariode la retina (DEPR)En esta enfermedad el defecto primario se halla en la capa de células del epi-telio pigmentario de la retina. La lesión histológica principal es la hipertrofia del EPR con acumulación de lipopigmentos. El defecto causa degenera-ción secundaria de fotorreceptores y atrofia retiniana. Debido al aspectcclínico de la enfermedad, con acumulación de pigmento y cambios degenerativos retinianos más ostensibles en la parte central del fondo, esta enfer-medad se denominó inicialmente atrofia retiniana progresiva centra1(ARPC)6 Se ha descrito la enfermedad en varias razas caninas, sobre todoel pastor de Brie66, el labrador retriever y el collie. Aunque se sigue recono-ciendo una base genética, hay indicios recientes de que otros factores podríandesempeñar un papel significativo en el desarrollo o la expresión de la en-fermedad. Así, la falta de antioxidantes como la vitamina E en la dieta pare-ce que puede participar en la patogenia de la DEPR (G. McLellan, comuni-cación personal, 1999).Hallazgos clínicosLos perros afectados suelen perder la visión central antes que la periférica, deforma que ven mejor los objetos en movimiento que los que están quietos. Pue-den aparecer alteraciones oftalmoscópicas tan pronto como a los 18 meses,aunque en algunos perros tardan bastante más en presentarse. Se observan fo-
  • 162. eos de pigmento de color marrón claro en el fondo tapetal, que se inician nor-malmente en la parte temporal al disco óptico. Con la progresión de la enfer-medad, los focos se hacen más numerosos y pueden mezclarse con áreas de hi-perreflectividad que se desarrollan entre ellos. Al avanzar la enfermedad, seproduce adelgazamiento vascular, atrofia retiniana más intensa y alteracionesdel fondo extratapetal como despigmentación y moteado. La presencia oausencia de cambios extratapetales parece variar según las razas. Es frecuentela catarata secundaria en perros viejos, aunque no se da constantemente. Loscambios suelen ser bilaterales y más o menos simétricos. Los perros afectadossufren una gran pérdida de visión y a veces se quedan ciegos. La ERG no esdiagnóstica en la DEPR. En fases avanzadas o muy avanzadas se registranERG de baja amplitud, casi planas o extinguidas.Diagnóstico diferencialLa coriorretinitis puede producir cambios fundoscópicos similares, aunquenormalmente no tan simétricos como la DEPR. En la lipofuscinosis ceroideneuronal, el aspecto del fondo es parecido al de la DEPR, aunque también sue-len asociarse signos neurológicos. La deficiencia de vitamina E produce lesio-nes oftalmoscópicas similares a la DEPR.TratamientoNo se dispone de tratamiento para la DEPR. Se requieren más estudios sobreel posible papel de factores ambientales o dietéticos en la enfermedad. Tam-bién debe aclararse su base hereditaria. Mientras tanto, no deben emplearse losindividuos afectados para la cría.Lipofuscinosis ceroide neuronalLa lipofuscinosis ceroide neuronal se ha descrito en diversas especies67. Entrelas razas de perros afectadas se incluyen el setter inglés, el collie, el terrier ti-betano, el dáímata y el owczarek nizinni polaco (ONP)68. El defecto es un errorinnato del metabolismo que ocasiona una acumulación de lipopigmentos en elcerebro y, en algunas razas, también en la retina. Las lesiones retinianas se aso-cian al depósito progresivo de partículas autofluorescentes y PAS-positivas delipopigmento en el EPR, fotorreceptores, células de la capa nuclear interna ycélulas ganglionares. En el setter inglés se ha postulado una transmisión auto-sómica recesiva.Hallazgos clínicosSe desarrolla ceguera, ataxia y trastornos mentales a una edad temprana, nor-malmente alrededor del año de vida o antes. El aspecto y la evolución de loscambios oftaímoscópicos varían según las razas. En el ONP, las alteracionesdel fondo son evidentes a los 1-2 años (fig. 5.24), mientras que en el setter in-glés no se dan lesiones detectables por oftalmoscopia. La ERG es plana (ONP)0 muy alterada con ondas negativas (terrier tibetano). La enfermedad es mor-tal al cabo de pocos años en el setter inglés. 163
  • 163. Fig. 5.24 Lesiones similares a la distrofia del epitelio pigmentario de la retina en el fondo de un owzarek nizinni polaco de 4 años con lipofuscinosis ceroids neuronal.Diagnóstico diferencialEl principal diagnóstico diferencial es la DEPR, cuyas lesiones oftalmoscópi-cas son bastante similares a las observadas en la lipofuscinosis ceroide neuronal en algunas razas, como el ONP. En la DEPR, la ERG suele estar menos al-terada que en los casos de lipofuscinosis ceroide neuronal. La deficiencia d>vitamina E también produce lesiones oftalmoscópicas parecidas a las de laDEPR y la lipofuscinosis ceroide neuronal en la raza ONP.Tratamiento y pronósticoNo existe tratamiento para los individuos afectados, siendo malo el pronóstico.Debe evitarse la cría de los individuos afectados y de los portadores conocidosdel defecto.Degeneración retiniana nutricionalDeficiencia de vitamina ELa vitamina E es un antioxidante cuyas funciones estabilizan las membranascelulares evitando la peroxidación lipídica. La carencia de esta vitamina enanimales puede provocar cambios patológicos en la retina, el sistema nervio-so central, el aparato reproductor y el músculo esquelético. Los perros ali-mentados experimentalmente con una dieta carente de vitamina E desde eldestete desarrollaron ceguera nocturna, alteraciones oftalmoscópicas y extin-ción deí ERG en un plazo de 4 meses69. Histológicamente se observa una acu-mulación de pigmento autofluorescente en el EPR y, en fases más avanzadas,en todas las capas de la retina. Se produce lesión secundaria de los fotorreceptores con desarrollo progresivo de atrofia retiniana. Existen parecidos evi-dentes entre la DEPR y la carencia de vitamina E que sugiere un factor etio-lógico común.
  • 164. Deficiencia de vitamina ALa vitamina A es importante para la función visual. Su deficiencia se caracte-riza por ceguera nocturna en la mayoría de los animales, ya que la vitamina Aes un precursor del pigmento visual rodopsina. La carencia de vitamina A raravez se diagnostica en la clínica, aunque puede desarrollarse a causa de enfer-medades sistemicas que causan malabsorcion de grasas. Los cambios precocesse caracterizan por una alteración del color del fondo tapetal; en los casos cró-nicos se produce una atrofia retiniana completa.Retinopatía por deficiencia de taurinaLa deficiencia de taurina provoca degeneración retiniana (y miocardiopatía) enel gato70. Se ha comprobado que la taurina, un aminoácido que contiene azu-fre, es esencial para el gato, que precisa una dosis diaria de 35-56 mg71. La tau-rina está presente en altas concentraciones en la leche, el hígado y los molus-cos con conchas, aunque se halla en niveles bajos en la mayoría de las comidaspara perros. No está claro aún si todos los casos de degeneración retiniana cen-tral felina (DRCF), el nombre clásico de la enfermedad, se deben a deficienciade taurina. Puede que haya otros factores implicados, como la predisposiciónindividual a la carencia de taurina o problemas de absorción del aminoácido uotros nutrientes necesarios.Hallazgos clínicosLos signos oftalmoscópicos de la enfermedad se desarrollan en el gato tras va-rios meses de carencia dietética. Los signos incluyen lesiones bilaterales y si-métricas de color gris oscuro en el área central. La región oscurecida va cre-ciendo y el centro se vuelve hiperreflectante. Con la progresión, la lesión sehace lineal, situándose en las áreas con mayor densidad de conos a ambos la-dos de la papila (fig. 5.25). Se instaura una retinopatía generalizada con alte- Fig. 5.25 Gato doméstico europeo de pelo corto de 3 años con una fase moderada- avanzada de degeneración retiniana central felina (DRCF). 165
  • 165. raciones de la reflectividad y atenuación vascular, siendo la fase final la atro-fia retiniana completa. La ERG muestra, en fases precoces del trastorno, am-plitudes disminuidas y aumento de los tiempos implícitos de las respuestas de-pendientes de conos. Con la progresión de la enfermedad, la ERG se haceplana.Diagnóstico diferencialEl principal diagnóstico diferencial de los casos avanzados de DRCF es la atro-fia retiniana generalizada de otras causas, como inflamatorias o hereditarias.La enfermedad no puede distinguirse en esta fase ya que en ambos casos el animal es ciego, ¡os reflejos pupilares a la luz son ientos o ausentes y la ERG estáextinguida. Los casos iniciales de DRCF pueden diferenciarse de las coriorre-tinitis o enfermedades parecidas porque en estas últimas las lesiones suelerdistribuirse arbitrariamente en el fondo, no localizándose tan típicamente comoen la DRCF.Tratamiento y pronósticoEl tratamiento de la enfermedad incluye la corrección de la falta de taurina enla dieta. Si se hace antes de que se instaure una retinopatía generalizada, se de-tendrá el avance de la enfermedad; una vez que se desarrolla la atrofia retinia-na generalizada, es irreversible.Enfermedad inflamatoria del segmento posteriorLa retina tiene una gran actividad metabólica y se nutre de la coriocapilar y delos vasos retiñíanos. Muchos procesos patológicos pueden originar disminu-ción de la perfusión e hipoxia tisular. La hipoxia causa la muerte de las célulasretinianas, con edema intra y extracelular, y se desintegran los elementos neu-rales con la consiguiente atrofia y gliosis de la retina. La retina tiene escasa capacidad regenerativa. Los cambios de los fotorre-ceptores u otros elementos neurales a menudo son irreversibles, limitando laposibilidades de tratamiento de muchas enfermedades o la prevención para quelas lesiones no se hagan más extensas. Las lesiones de los fotorreceptores pro-ducen pérdida secundaria de estructuras de la retina interna así como de los va-sos retiñíanos. La degeneración transináptica es menos marcada en el sentideopuesto. Sin embargo, las lesiones crónicas del nervio óptico causan degeneración y atrofia de las capas de fibras nerviosas y células ganglionares. Los procesos inflamatorios e infecciosos en los tejidos y estructuras que ro-dean la retina, como el vitreo y la coroides, pueden provocar una grave lesiónretiniana. Ejemplos de esto último serían los trastornos autoinmunitarios, lasinfecciones bacterianas y víricas y las neoplasias de la coroides. Las estructuras retinianas reaccionan a los procesos patológicos como otrostejidos nerviosos. La inflamación se acompaña inicialmente de infiltración porcélulas inflamatorias y edema; a continuación prevalecen los cambios degene-rativos, seguidos de atrofia. El aspecto oftalmoscópico de estas alteracionesvaría según la zona del fondo, las estructuras retinianas afectadas y la fase delos procesos inflamatorios. Las lesiones inflamatorias agudas del fondo tapeta]
  • 166. que afectan a la retina neural están mal delimitadas y son de color grisáceo omarrón oscuro (fig. 5.26). Las alteraciones más crónicas a este nivel dan lugara lesiones más definidas de color gris oscuro o marrón con o sin regiones hi-perreílectantes (fig. 5.27). Las lesiones de larga evolución con atrofia de la re-tina neural producen aumento del reflejo del fondo tapetal. Las lesiones infla-matorias agudas del fondo extratapetal están bien delimitadas y con un colorgrisáceo o blanquecino si se afecta la retina neural. En las alteraciones cróni-cas predomina la despigmentación y el moteado del fondo extratapetal. Los Fig. 5.26 Fase activa de una retinopatía tóxica en un gato de laboratorio joven. Las lesiones inflamatorias del fondo tapetal son grisáceas. Los pliegues de la retina neural en áreas periféricas indican que la inflamación ha remitido y que las lesiones pueden estar en resolución. Fig. 5.27 Cicatrización en el fondo tapetal hallada incidentalmente en un caniche de 5 años. La lesión de la izquierda es un foco de inflamación que todavía puede presentar cierta actividad, mientras que a la derecha se observa una lesión inactiva con pigmentación central rodeada por hiperreflectividad, o sea, hipertrofia del epitelio pigmentario con halo de atrofia retiniana. 167
  • 167. trastornos inflamatorios del epitelio pigmentario de la retina son algo diferen-tes porque a las alteraciones descritas anteriormente se unen siempre en fase:-precoces de la enfermedad puntos negros, marrón oscuro o grises. Las alteraciones más crónicas del epitelio pigmentario de la retina en el fondo tapeta,producen lesiones pigmentadas bien delimitadas, a menudo rodeadas por anilíos grisáceos o hiperreflectantes (fig. 5.27). La inflamación crónica del epite-lio pigmentario extratapetal da lugar a áreas despigmentadas. Acompañando a los cambios atrofíeos generalizados y a la pérdida de teji-do celular retiniano, siempre existe una alteración de la vasculatura retiñían;que comienza con un leve arrosariamiento vascular. En los procesos patológi-cos generalizados, como las retinopatías de origen inflamatorio o hereditario,se produce una atenuación acusada o completa de los vasos de la retina.Coriorrenitis y enfermedades parecidasLas inflamaciones de las estructuras posteriores del ojo suelen afectar simultáneamente a la coroides y a la retina, predominando el componente coroidec.Son varias las causas conocidas de coriorretinitis y enfermedades similarescomo bacterias, hongos, virus, traumatismos, neoplasias y cuerpos extraños.En el perro, entre las causas específicas de inflamación posterior están el mo-quillo, la toxoplasmosis, las leishmaniasis, la toxocariasis, la brucelosis, la pro-totecosis y las micosis oculares (blastomicosis, histoplasmosis, criptococosis.coccidioidomicosis y geotricosis). En el gato se han identificado como cau-sas de coriorretinitis y enfermedades afines la peritonitis infecciosa felina, e!virus de la leucemia felina, el virus de inmunodeficiencía felina, la tuberculo-sis, la toxoplasmosis y las oculomicosis. No obstante, muchas casos de corio-rretinitis son idiopáticos. Algunas causas de retinocoroiditis y coriorretinitis pueden suponer un pro-blema de salud pública72. La toxoplasmosis, causada por Toxoplasma gondii.es causa de infección retiniana en varias especies, incluyendo a los seres hu-manos73. En esta enfermedad protozoaria, los ooquistes se producen en el gatoy el organismo tiene un ciclo intraintestinal en mamíferos y pájaros. La retinocoroiditis toxocárica es producida por una larva visceral mi-gratoria de un nemátodo ascárido que parasita el intestino del perro, siendoimportante en salud pública por la posible migración de las larvas a los hu-manos.Diagnóstico y tratamientoEn todos los casos de coriorretinitis y enfermedades afines es importante rea-lizar una exploración física general y un estudio de laboratorio. Los anima-les afectados suelen tener visión; sólo se produce pérdida visual acusada si elproceso inflamatorio es bilateral y generalizado. En la coriorretinitis y enfermedades similares, los reflejos pupilares a la luz y los registros de ER(pueden ser normales. El aspecto oftalmoscópico del fondo se correspondecon el de un proceso inflamatorio. No es raro encontrar lesiones focales cró-nicas del fondo (cicatrices retinianas) (v. fig. 5.27) en los estudios oftalmos-cópicos sistemáticos de detección de retinopatías hereditarias. Estas cicatri-
  • 168. ees son secuelas de coriorretinitis de poca intensidad que no tienen trascen-dencia clínica.Diagnóstico diferencialEs importante distinguir las coriorretinitis de la DEPR. En esta última enfer-medad las lesiones retinianas son generalizadas y bilaterales, no ocurriendosiempre lo mismo en la coriorretinitis. Otro diagnóstico diferencia] es la DRmultifocal, sobre todo en el springer spaniel inglés, en el que las lesiones pue-den ser difíciles de distinguir de la coriorretinitis. Sin embargo, en la primeraenfermedad las lesiones suelen encontrarse centralmente en el fondo tapetal,a menudo a lo largo o en las proximidades de los grandes vasos retiñíanos.Además, en la DR multifocal las lesiones fundoscópicas con frecuencia soncurvilíneas o circulares y pequeñas, mientras que en las coriorretinitis las le-siones suelen ser mayores y más pigmentadas, a menudo con áreas o anilloshiperreflectantes alrededor. También puede ser difícil distinguir la fase finalde la atrofia retiniana generalizada de las lesiones de una coriorretinitis difu-sa. La primera suele presentar lesiones más simétricas que la segunda. El es-tudio hi stop atol ógi co puede ayudar a alcanzar el diagnóstico correcto en talescasos.TratamientoDebe tratarse la causa primaria. En la mayoría de los casos es útil la adminis-tración de antimicrobianos sistémicos, estando contraindicados los corticoidesen caso de infección activa. Los diuréticos pueden ser beneficiosos si hay ede-ma acusado o desprendimientos de retina.Enfermedades del nervio ópticoEl nervio óptico está formado por los axones mielinizados de las células gan-glionares de la retina. Cuando los axones se reúnen para salir del globo a travésde la lámina cribosa de la esclerótica, adquieren una vaina de mielina y formanla cabeza del nervio óptico. El nervio óptico puede afectarse por anomalías deldesarrollo, sean o no hereditarias, traumatismos, neoplasias y procesos infla-matorios del nervio o sus anejos. Las lesiones primarias crónicas del nervioóptico, que a menudo inducen cambios atrofíeos, también pueden causar alte-raciones retrógradas, como degeneración y atrofia de las capas de fibras ner-viosas y de células ganglionares de la retina.PapiledemaEl papiledema es la tumefacción no inflamatoria de la papila óptica causadanormalmente por aumento de la presión del nervio. Se asocia a tumores cere-brales en la región del quiasma óptico (fig. 5.28)74 y a veces a hipertensión sis-témica. El papiledema por sí mismo no afecta a la visión ni a los reflejos pu-pilares a la luz, siendo normal la ERG. Oftalmoscópicamenté la papila seobserva agrandada pero sin signos inflamatorios. Si no se controla el papile- 169
  • 169. Fig. 5.28 Papiledema en un elkhound noruego de 2 años con ceguera súbita. El perro no presentaba otros signos clínicos. La autopsia descubrió un tumor en el quiasma óptico.dema tratando su causa, se atrofiará la cabeza del nervio óptico, pudiendo producirse ceguera.Enfermedades neurológicas crónicas que causan cegueraEste grupo de enfermedades rara vez presenta como único signo clínico la pér-dida de visión, aunque sí puede ocurrir que la ceguera aparente sea el único indicio patológico notado por el dueño. La exploración física general y la explo-ración neurológica suelen revelar otros signos anómalos. Debe intentarselocalizar la lesión en la vía visual. Para una descripción detallada de las enfermedades neurológicas que causanceguera, se recomienda al lector que consulte libros de neurología. Sin embar-go, se comentarán a continuación de forma breve las enfermedades más im-portantes.Encefalopatía hepáticaLa encefalopatía hepática es una intoxicación endógena, un complejo trastor-no metabolico debido a insuficiencia hepática. La enfermedad puede desarro-llarse por hepatopatía avanzada o secundariamente a cortocircuitos venoso>portosistémicos, que desvían sangre a la vena cava caudal u otros vasos sisté-micos sin pasar por el hígado75. Los productos potencialmente tóxicos absor-bidos en el tubo gastrointestinal se inactivan normalmente en el hígado, peroen esta enfermedad pasan directamente a la circulación sistémica. Entre estastoxinas se incluye el amoníaco, producido por las bacterias del colon y quenormalmente se transforma en urea en el hígado, así como los aminoácidos dela dieta que suelen metabolizarse en dicho órgano. El amoníaco y ciertos ami-noácidos pueden comportarse como neurotoxinas cerebrales.
  • 170. Hallazgos clínicos y diagnósticoLos signos clínicos son más confusos en animales jóvenes con cortocircuitos por-tosistémicos congénitos. Los animales pueden presentar ceguera aparente, sobretodo poco después de una comida rica en proteínas. Puede haber otros signos,como excitación o confusión. El diagnóstico se establece mediante la bioquími-ca sanguínea, el análisis de orina y las técnicas de imagen del hígado o los vasos.Tratamiento y pronósticoEn las hepatopatías crónicas se recomienda el tratamiento de soporte, inclu-yendo una dieta hipoproteica. Si la enfermedad se debe a alteraciones vascula-res, deben identificarse y cerrarse los cortocircuitos venosos antes de que sedesarrolle una hepatopatía secundaria.Enfermedades de almacenamiento lisosómicoEstas enfermedades raras suelen ser genéticas y afectan a perros y gatos76. An-teriormente se describió la enfermedad en el owczarek nizinni polaco. Las en-fermedades de almacenamiento lisosómico son trastornos en los que la ausen-cia de una enzima específica provoca la acumulación de su sustrato, con laconsiguiente lesión celular, o enfermedades que pueden ser consecuencia di-recta de una alteración metabólica. Las células contienen muchas enzimas den-tro de unas pequeñas organelas llamadas lisosomas. Estas enzimas participanen diversos procesos catabólicos y de renovación de tejidos o sustratos (sobretodo de degradación) en el SNC. Como la retina y el epitelio pigmentario sonde origen neuroectodérmico, también pueden verse afectados en estas enfer-medades. Pueden observarse alteraciones del fondo, debidas a acumulación delmaterial degradado, seguidas de degeneración. Las deficiencias de enzimas li-sosómicas se dividen en varios grupos: enfermedades de almacenamiento deglucógeno, enfermedad del catabolismo de glucolípidos, enfermedades de al-macenamiento de lipofuscina-ceroide y mucopolisacaridosis.Hallazgos clínicosEl comienzo de los signos clínicos suele darse en los primeros meses de vida.Las enfermedades son de progresión lenta, desembocando en la mayoría de loscasos en la muerte del animal. Los cambios degenerativos son difusos y, comoen otras enfermedades del SNC, la ceguera puede ser la manifestación inicial.En los gatos pueden asociarse a los signos del SNC otros hallazgos, como al-teraciones faciales y nebulosidad corneal.TratamientoNo existe tratamiento para estas enfermedades. Como la mayoría de ellas sehereda de forma recesiva, los animales afectados, incluyendo a sus padres y asu descendencia, no deben usarse para la cría.NeoplasiasLos melanomas son las neoplasia primarias más frecuentes del globo ocular,originándose sobre todo en la uvea anterior, pero también pueden darse tumo- 171
  • 171. res procedentes de otros tejidos oculares77. Las neoplasias melanocíticas se ex-panden localmente con bajo potencial metastásico en el perro, mientras que enlos gatos pueden ser muy malignas. El linfoma maligno es el tumor metastási-co ocular más frecuente, aunque cualquier tumor maligno puede metastatizaral ojo. Las neoplasias intraoculares causan ceguera por uveitis y glaucoma secun-darios; las neoplasias extraoculares lo hacen mediante compresión o destruc-ción del nervio óptico, el quiasma, las cintillas o las vías visuales centrales. Lasalteraciones de las vías visuales pueden servir para localizar las neoplasias in-tracraneales. Los tumores que afectan a las vías visuales pueden ser primarioso metastásicos. Los tumores primarios suelen crecer lentamente, pero la pérdi-da de visión se produce en ocasiones de forma aguda. Esto se debe a que lostumores ocupan espacio y pueden crecer hasta cierto tamaño antes de originalsignos clínicos. También es frecuente el edema de los tejidos circundantes. Lasneoplasias pueden crecer en la vía visual o comprimirla desde estructuras ad-yacentes. Las neoplasias metastásicas suelen tener una progresión más rápidaque los tumores primarios y con frecuencia son multifocales.Hallazgos clínicosMuchos animales presentan durante algún tiempo signos vagos, como cambiosde conducta, antes de mostrar signos neurológicos más evidentes. Cuando sesospecha ceguera de origen en el SNC, debe realizarse una exploración neurológica a fondo, examinando sobre todo los reflejos y las reacciones oculares.Además de los signos dependientes de la localización de la lesión, puede ha-ber signos por aumento de la presión intracraneal, como presión en la cabezay alteraciones del comportamiento. En algunos animales puede observarse pa-piledema, pero si es leve es difícil de reconocer, sobre todo en perros, debidoa las grandes diferencias de mielinización de la cabeza del nervio óptico. Los tumores hipofisarios pueden comprimir los nervios ópticos, además dotros pares craneales. Los tumores troncoencefálicos se caracterizan por alte-raciones de la marcha y de los pares craneales, incluyendo los relacionados conla visión, los reflejos oculares y los movimientos oculares. Los tumores deltronco del encéfalo no suelen causar cambios conductuales ni convulsioneshasta que la masa afecta al sistema activador reticular (la formación reticulardorsal del tronco del encéfalo manda impulsos a la corteza cerebral) o se in-crementa la presión intracraneal. Entre las anomalías oculares asociadas a tumores cerebrales se encuentranel nistagmo, la anisocoria (diferencia en el tamaño de las pupilas), la cegueracentral, las alteraciones en los reflejos pupilares a la luz y los movimientosoculares anómalos.Tratamiento y pronósticoLos signos que acompañan a las neoplasias cerebrales a menudo pueden ali-viarse con tratamiento corticoideo o anticonvul siv ante, y algunos animales contumores de crecimiento lento pueden mantenerse así relativamente asintomáti-eos durante varios meses. Cuando es posible se puede recurrir a las radiotera-pia o a la cirugía, aunque el pronóstico es grave.
  • 172. Bibliografía 1. Farris, B.K. (1991) The Basics of 13. Narfstrom, K. and Dubielzig. R. (1984) Neuro-ophthalmology. St. Louis: Posterior lenticonus, cataracts and Mosby Year Book. microphthalmia; congenital ocular 2. Oliver, J.E. and Lorenz, M.D. (1993) defects in the Cavalier King Charles Handbook of Veterinary Neurology, Spaniel. J. Small Anim. Pract. 2nd edn. Philadelphia: W.B. Saunders. 25: 669-677. 3. Murphy, C.J., Zadnik, K. and Mannis, 14. Narfstrom, K. (1981) Cataract in the M.J. (1992) Myopia and refractive West Highland White Terrier. J. Small error in dogs. Invest. Ophthalmol. Vis. Anim. Pract. 22: 467-471. Set. 33: 2459-2463. 15. Leon, A. (1988) Diseases of the 4. Acland, G.M. (1988) Diagnosis and vitreous in the dog and cat. J. Small differentiation of retinal diseases in Anim. Pract. 29: 448-461. small animals by electroretinography. 16. Boevé, M.H. and Stades, F.C. (1992) Semin. Vet. Med. Surg. (Small Anitn.) Persistent hyperplastic tunica vasculosa 3: 15-27. lentis and primary vitreous in the dog. 5. Gouras, P. (1970) Electroretinography: A comparative review. Prog. Vet. Some basic principles. Invest. Comp. Ophthalmol. 2: 163-172. Ophthalmol. 9: 557-569. 17. Leon, A., Curtis, R. and Barnett, K.C. 6. Granit, R. (1933) The components of (1986) Hereditary persistent the retinal action potential in mammals hyperplastic primary vitreous in the and their relation to the discharge in the Staffordshire Bull Terrier. /. Am. Anim. optic nerve.,/. Physiol. 77: 207-239. Hasp. Assoc. 22: 765-774. 7. Aguirre, G. (1975) Rod and cone 18. WhiteleyH.E. (1991) Dysplastic contributions to the canine canine retinal morphogenesis. Invest electro re lino gram. PhD thesis, Ophthalmol. Vis. Sel 32: 1492-98. University of Pennsylvania. 19. Hollé, D.M., Stankovics, M.E., Sama, 8. Narfstrom, K., Andersson, B-E., CS. and Aguirre, G.D. (1999) The Andreasson, S. and Gouras, P. (1995) geographic form of retinal dysplasia in Clinical electroretinography in the dog dogs is not always a congenital using Ganzfeld stimulation: A practical abnormality. Vet. Ophthalmol. 2: 61—66. method of examining rod and cone 20. The ACVO Genetics Committee (1999) function. Doc. Ophthalmol. 90: 279-290. Ocular Disorders Proven or Suspected 9. Sims, M.H., Loratta, L.J., Bubb, W.J. to be Hereditary in Dogs, 3rd edn. and Morgan, R.V. (1989) Waveform American College of Veterinary analysis and reproducibility of visual- Ophthalmologists. evoked potential in dogs. Am. J. Vet. 21. Rubin, L.F. (1989) Inherited Eye Res. 50: 1823-1828. Diseases in the Purebred Dog.10. Barnett, K.C. and Knight, G.C. (1969) Baltimore: Williams & Wilkins. Persistent pupillary membrane and 22. Yakely, W.L., Wyman, M., Donovan, associated defects in the basenji. E.F. and Fechheimer, N.S. (1968) Vet. Rec. 85: 242-249. Genetic transmission of an ocularH. Strande, A., Nicolaissen, B. and fundus anomaly in collies. /. Am. Vet. Bjerkás, I. (1988) Persistent pupillary Med. Assoc. 152: 457-461. membrane and congenital cataract in a 23. Wyman, M., Donovan, E.F. (1969) Eye litter of English Cocker Spaniels. anomaly of the collie../. Am. Vet. Med. J. Small Anim. Pract. 29: 257-260. Assoc. 165: 866-870.12. Stades, EC. (1983) Persistent 24. Barrie, K.P., Lavach, J.D. and Gelatt, hyperplastic tunica vasculosa lentis and K.N. (1981) Diseases of the canine persistent hyperplastic primary vitreous posterior segment. In: Gelatt, K.N. (ed) (PHTVL/PHPV) in the Dobermann Textbook of Veterinary Ophthalmology. Pinscher. PhD. thesis, Government Philadelphia: Lea & Febiger, University of Utrecht. pp. 480-483. 173
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  • 176. Dolor orbitarioy ocularPeter W. Renwick ySimon M. Peter sen-JonesIntroducciónEl dolor es un importante rasgo común de muchas enfermedades oculares y or-bitarias. Los signos clínicos resultantes dependen de la intensidad del dolor eincluyen blefarospasmo, aumento del lagrimeo e incluso, en los casos más gra-ves, depresión e inapetencia. En la tabla 6.1 se enuncian algunas de las causasde ojo doloroso en el animal.Enfermedades orbitarias como causas de dolorLa órbita de perros y gatos está rodeada parcialmente por hueso, por tanto:• La apertura de la boca produce dolor en los animales con enfermedad infla- matoria de la órbita debido a la presión de la rama ascendente de la mandí- bula sobre los contenidos orbitarios.Tabla 6.1 Diagnóstico diferencial del ojo doloroso.Enfermedad orbitaria Enfermedad de la superficie ocular• Celulitis orbitaria/absceso retrobulbar • Traumatismo• Traumatismo orbitario • Ulceración corneal• Miositis eosinofílica • Cuerpo extraño conjuntival• Neoplasia orbitaria avanzada Enfermedad intraocularAnomalías de los párpados • Uveitis aguda• Entropion • Endoftalmitis• Blefaritis/abscesos palpebrals • Glaucoma (sobre todo agudo)• Pestañas ectópicas • Luxación anterior del cristalino• Otras alteraciones de las pestañas • Traumatismo ocular • Heridas penetrantes/cuerpos extraños 177
  • 177. Las infecciones y los cuerpos extraños de la cavidad oral pueden alcanzar la órbita. Se puede acceder a la órbita para drenar los abscesos retrobulbares a través de la boca (tig. 6.1).• Los tumores orbitarios pueden alcanzar un tamaño considerable antes de manifestarse con desplazamiento del globo. La exploración cuidadosa del animal con enfermedad dolorosa de la órbitadebe guiar al veterinario al diagnóstico correcto. El desplazamiento rostral delglobo (exoftalmos) es una manifestación común a varios trastornos orbitarios.El exoftalmos es más fácil de apreciar mirando la cabeza desde arriba y com-parando la posición de las córneas en relación con el canto medial (también sir-ve para distinguir el exoftalmos del agrandamiento del globo debido a glauco-ma). Es útil comparar la facilidad con la que se pueden empujar ambos globoshacia atrás en la órbita para decidir si existe en ella inflamación o lesión ocu-pante de espacio (esta maniobra será muy dolorosa en animales con infecciónorbitaria). La presencia y dirección del estrabismo pueden servir para localizarel sitio de la tumoración. La presencia o ausencia de protrusión del tercer pár-pado ayuda a diferenciar las masas dentro del cono formado por los músculosextraoculares, que suelen deberse a polimíositis extraocular o a tumores delnervio óptico, de las lesiones extraconales. Las lesiones intraconales causanexoftalmos sin protrusión del tercer párpado, mientras que las lesiones extra-conales, sobre todo las que afectan a la parte media de la órbita, tienden a pro-ducir exoftalmos con protrusión del tercer párpado.Investigación de la enfermedad orbitariaDebe llevarse a cabo una exploración física completa que incluya inspecciónvisual de la cabeza, palpación de la superficie orbitaria e inspección detenidade la cavidad oral. Pueden usarse diversas técnicas de imagen para estudiar lasenfermedades orbitarias. La ecografía es muy útil, pudiendo realizarse a travésdel globo o mediante un abordaje lateral a través de la piel dorsal al arco cigo-mático. La aspiración de las lesiones orbitarias con aguja fina guiada por eco-grafía puede ayudar a realizar el diagnóstico. La radiografía puede ser útilcuando se desarrollan alteraciones óseas o si la enfermedad se ha originadoen estructuras adyacentes como la fosa nasal, el seno frontal o la arcada den-tal. La tomografía computarizada (TC) aporta información en muchos casos,aunque la resonancia magnética (RM) proporciona mayor detalle de los tejidosblandos.Celulitis orbitaria/absceso retrobulbarLa infección orbitaria puede producirse por heridas penetrantes (p. ej., a travésdel saco conjuntival, los párpados o la boca), por diseminación desde estructu-ras adyacentes como las raíces dentarias o el seno frontal, o por diseminaciónhematógena. Pueden aparecer los siguientes signos (fig. 6.1 A):• Exoftalmos de instauración rápida.• Dolor, sobre todo al abrir la boca (puede acompañarse de inapetencia y de- presión).
  • 178. Fig. 6.1 (A) Gato con absceso retrobulbar que provoca exoftalmos, protrusióndel tercer párpado e hiperemia/congestión e hinchazón de la conjuntiva.(B) Drenaje del absceso retrobulbar del mismo gato tras disección roma hasta laórbita a través de la mucosa oral caudal al último molar superior. Fiebre, a menudo asociada a neutrofilia con desviación a la izquierda. Tumefacción variable de la cara y los anejos, acompañada a menudo por tractos fistulosos. Protrusión del tercer párpado. Hinchazón (quemosis) e hiperemia conjuntivales. Hiperemia e inflamación de la mucosa oral caudal al último molar en el lado afectado.InvestigaciónLos signos clínicos a menudo bastan para hacer el diagnóstico, aunque es útilun hemograma completo para apoyar la presencia de infección. La radiogra- 179
  • 179. fía orbitaria puede servir para localizar bolsas de tejido necrótico; aunque aveces no proporciona información, debe realizarse si se sospecha un cuerpoextraño orbitario o existen signos de afectación de estructuras adyacentes ala órbita. Debe explorarse la cavidad oral en busca de áreas de inflamación,enfermedades dentarias, heridas penetrantes o cuerpos extraños, aunque eldolor inducido al abrir la boca puede obligar al uso de sedación o anestesiegeneral.TratamientoLos abscesos retrobulbares pueden drenarse mediante una incisión pequeñaa través de la mucosa oral por detrás del último molar con disección romacuidadosa en dirección dorsal hacia la órbita. No siempre existen coleccio-nes purulentas delimitadas, pero cuando las hay deben tomarse muestras paracultivo y antibiograma (fig. 6.IB). Debe administrarse una pauta sistémicíde antibióticos de amplio espectro, y valorar el cambio de antibiótico cuando se disponga de los resultados de sensibilidad. La celulitis se trata de for-ma similar con antibióticos de amplio espectro. Si no hay respuesta al trata-miento o si recidivan los signos, debe tenerse en cuenta la posibilidad de umcolección purulenta que debe ser drenada, de un cuerpo extraño que precisade cirugía exploratoria o de infección persistente de las raíces de la arcadadental superior.Miositis de los músculos masticatoriosLa miositis de los músculos masticatorios (miositis eosinofílica) es más fre-cuente en perros jóvenes de razas como el pastor alemán y el weimaraner. Ini-cialmente produce tumefacción dolorosa de los músculos masticatorios. Puedtdesarrollarse exoftalmos, a menudo bilateral, por la hinchazón de la muscula-tura temporal y pterigoidea. Se acompaña de protrusión del tercer párpado y dereducción de la amplitud del movimiento de la mandíbula.InvestigaciónLas características del animal y los signos clínicos en los casos agudos ayudana alcanzar el diagnóstico. En los casos crónicos se produce atrofia de la mus-culatura con el consiguiente enoftalmos, así como restricción del movimientode la mandíbula. El hemograma revela en ocasiones una leve leucocitosis conneutrofilia y eosinofilia; puede haber una elevación leve de la creatincinas;,plasmática. El estudio histológico de las bíopsias musculares (fácilmente rea-lizable en el músculo temporal) ayuda al diagnóstico. La RM muestra hinchazón de los grupos musculares afectados.TratamientoLos casos agudos se tratan con corticoides a dosis inmunodepresoras.Traumatismos orbitariosLa órbita y su contenido pueden afectarse por traumatismos contusos o pe-netrantes. A veces existen fracturas asociadas o penetración de cuerpos extra-
  • 180. ños. Puede haber desplazamiento hacia delante del ojo más allá del plano delos párpados; en las páginas 72-73 se estudia la proptosis del globo.InvestigaciónEs obligatorio realizar una exploración clínica completa, ya que pueden aso-ciarse otras lesiones. Se solicitarán radiografías de cráneo según la gravedaddel traumatismo o si se sospecha un cuerpo extraño radioopaco.TratamientoDepende de la extensión y la gravedad de las lesiones.Anomalías del párpado como causa de doloro irritación ocularPosición anómala del párpadoEntropionEl entropion1 es la inversión del párpado que hace que contacte el pelo de lapiel del párpado con la superficie ocular, lo que ocasiona irritación o dolor ypuede lesionar la córnea. Es relativamente frecuente en perros (fig. 6.2), peromenos en gatos (fig. 6.3). Puede deberse a anomalías anatómicas del párpa-do o de la relación entre el párpado y el globo o bien desarrollarse secunda-Fig. 6.2 Entropion en un shar peí. Aunque se mantienen abiertos los párpadospuede observarse claramente la tendencia del párpado inferior a invertirse.Obsérvese la ulceración superficial y la vascularización debidas a la abrasiónPor pelo del párpado. 181
  • 181. Fig. 6.3 Entropion del párpado inferior en un gato.riamente a blefarospasmo por enfermedades dolorosas de la superficie ocu-lar. Ciertas razas tienen predisposición anatómica al entropion, que suele pre-sentarse en cachorros o animales jóvenes. En el shar pei puede haber entro-pión en los cachorros jóvenes por los excesivos pliegues de la piel facial. Alcrecer los cachorros, disminuye la tendencia al entropion. En tales casos,puede ser suficiente la eversión transitoria de los párpados con suturas rota-doras (fig. 6.4). El entropion en perros jóvenes o adultos, como en los retriever, pointer ysetter, suele precisar corrección permanente, como la que proporciona el pro-cedimiento de Hotz-Celsus modificado, que consiste en extirpar una tira depiel y músculo paralela a 3-4 mm del borde del párpado invertido (fig. 6.5).Cuando se valora el grado de corrección requerido, hay que tener cuidado deFig. 6.4 Eversión temporal del párpado inferior para corregir el entropionen un cachorro. (A) Entropion del párpado inferior. (B, C) Se colocan dos o tressuturas eversoras temporales y se aprietan lo suficiente para corregir el entropion.(Tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manualof Small Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal VeterinaryAssociation Publications.)
  • 182. Fig. 6.5 Diagrama de la resección musculocutánea para el entropion del párpadoinferior. (A) El grado de corrección debe valorarse con el animal conscientey sin sedar. Pueden usarse unas pinzas para levantar un pliegue de piel semejanteal que va a extirparse. (B, C) Se recorta una tira de piel a unos 3 mm del bordepalpebral con una longitud igual a la del párpado que esté invertido. La anchurade la tira que debe extirparse depende del grado de entropion. (D) Se reparala piel con suturas de 6/0, colocando los nudos lejos de la córnea. (Tomadocon permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of SmallAnimal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal VeterinaryAssociation Publications.)no tirar de la piel de la cabeza alterando así la posición del párpado. Tambiénes conveniente aplicar un anestésico tópico en la córnea para eliminar el com-ponente de blefarospasmo, permitiendo una valoración más correcta del gradode corrección necesario para contrarrestar la deformidad anatómica. Cuando elentropion se asocia a deformaciones más graves de la forma del párpado, comola configuración en ojo de diamante, puede ser necesario un procedimiento ble-faroplástico más complicado con tensado del canto lateral5.Entropion atónico/triquiasisEsta enfermedad se ve con frecuencia en los cocker spaniel ingleses de edadmedia y avanzada. Se debe a la pérdida de elasticidad de la piel de la cabeza,con deslizamiento de la cara y enrollamiento de los párpados superiores, deforma que las pestañas rozan la superficie corneal (fig. 6.6). Los casos másacusados pueden presentar también ectropion del párpado inferior. A menudose asocia blefaritis crónica, conjuntivitis, queratitis y ulceración corneal. Pue-de reducirse además la producción de lágrima, lo que contribuye a las lesio-nes de la superficie ocular y al malestar general. Es necesaria la corrección qui-
  • 183. Fig. 6.6 Entropión/triquiasis del párpado superior en un cocker spaniel inglésde edad media. La abrasion de los cilios del párpado superior ha causadouna queratitis ulcerativa.rúrgica; tanto una técnica eversora sencilla como el procedimiento descrito porStades6 consiguen buenos resultados (fig. 6.7).Blefaritis/abscesos palpebralesLa abscesificación de la piel del párpado y la blefaritis aguda supurativa pue-den provocar molestias considerables (fig. 6.8). Suele existir el antecedente deun traumatismo o una picadura, aunque en ocasiones no hay causa evidente.Estos últimos casos se deben con frecuencia a infecciones estafilocócicas (pro-bablemente con un componente inmunitario contra las toxinas estafilocócicas)que afectan a las glándulas de Zeis y Moll o a las glándulas meibomianas.Tratamiento de la blefaritisLos abscesos se tratan medíante drenaje, compresas calientes y antibióticos sis-témicos de amplio espectro. La blefaritis estafilocócica también se trata concompresas calientes y un curso prolongado con un antibiótico resistente a laβ-lactamasa. También debe valorarse la colocación de un collar isabelino paraevitar los autotraumatismos.Alteraciones de los ciliosDistiquiasisLa presencia de cilios que nacen en el borde palpebral se conoce como disti-quiasis. Es una situación muy frecuente en perros, sobre todo de ciertas razas,pero rara en gatos. La inmensa mayoría de perros con distiquiasis presentan
  • 184. Fig. 6.7 Corrección de la triquiasis/entropión del párpado superior con la técnicadescrita por Stades6. (A) Se hace una incisión cutánea 1 mm por detrás de losorificios de las glándulas meibomianas para incluir toda la piel con pelo y que seextiende desde 3-4 mm lateral al canto medial hasta 5-10 mm más allá del cantolateral. Los extremos de la incisión se unen por una segunda incisión más dorsal,creando una tira de piel de aproximadamente 15-20 mm de anchura. Esta tiracutánea se extirpa y se extirpa cualquier folículo piloso residual. (B) Se tira delborde cutáneo superior hacia la herida hasta la base de las glándulas meibomianas yse sutura. (C) Se termina con una sutura continua. La porción expuesta de la heridacura por segunda intención y crea una estrecha banda de piel lampiña adyacente alpárpado superior, lo que ayuda a evitar la recidiva de la triquiasis. (Tomado conpermiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of SmallAnimal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal VeterinaryAssociation Publications.) Fig. 6.8 Blefaritis estafilocócica en un bichon-frisé.pocos signos de irritación. En algunos individuos con cilios gruesos que se di-rigen hacia la córnea puede haber lesión corneal con el consiguiente dolor. Eltratamiento de la distiquiasis se comenta en la página 229. 185
  • 185. Cilios ectópicos (fig. 6.9)Los cilios ectópicos son menos frecuentes que la distiquiasis. También se ori-ginan en los folículos de las glándulas meibomianas o sus proximidades, peroemergen a través de la conjuntiva palpebral, normalmente de forma individualy a medio camino entre el párpado superior y unos 3 mm desde el borde pal-pebral Casi siempre producen un gran malestar. Suelen aparecer en perros jó-venes, aunque también pueden desarrollarse en perros maduros, posiblementepor metaplasia del epitelio de la glándula de Meibomio. A menudo se produceun área de queratitis o incluso de ulceración corneal en relación con el cilio ec- Fig. 6.9 Cilios ectópicos en un cocker spaniel inglés. (A) Blefarospasmo y lagrimeo que indican dolor ocular. (B) Se observa una úlcera corneal superficial.
  • 186. Fig. 6.9 Cilios ectópicos en un cocker spaniel inglés. (C) Un cilio ectópico emerge a través de la conjuntiva palpebral del párpado superior.tópico. Se necesita una lupa de aumento para ver el cilio ectópico y aun asípuede se difícil de visualizar, sobre todo si no está pigmentado. Eí tratamientoconsiste en la eliminación o destrucción del folículo responsable. El folículopuede destruirse mediante criocirugía o electrólisis; la otra opción es extirparun pequeño bloque de párpado de espesor parcial alrededor del cilio, como semuestra en la figura 6.10.Fig. 6.10 Excisión de un cilio ectópico. Se inmoviliza y se evierte el párpadosuperior con una pinza de chalación, que reduce el sangrado. Se extirpa un bloquede párpado de espesor parcial que contiene el cilio responsable y su folículo,dejando la herida sin suturar. (Tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones,S.M. y Crispin, 5.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology (1993).Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association Publications.) 187
  • 187. Otras alteraciones de los ciliosLa triquiasis, en la que los pelos faciales se desvían y rozan la córnea, puedeprovocar dolor, aunque normalmente sólo cuando los pelos causan lesión cor-neal superficial. La triquiasis del pliegue nasal y la presencia de pelos en elcanto medial son causa frecuente de queratitis superficial poco intensa (nor-malmente pigmentaria) en las razas braquicefálicas, aunque en ocasiones pro-voca ulceración corneal y dolor. Si es preciso tratar la triquiasis del pliegue na-sal, puede realizarse una excisión simple de los pliegues nasales, aunque debeadvertirse al dueño de que cambiará el aspecto facial. Los pelos de la carúncu-la (que nacen en el canto interno) pueden originar queratitis pigmentaria me-dial, úlceras ocasionales o un lagrimeo molesto. Pueden tratarse mediante ex-cisión del tejido dérmico, lo que puede hacerse como parte de una cantoplastiamedial para corregir el entropion del canto medio y la macrohendidura palpe-bral que presentan a menudo estas razas. La triquiasis también puede debersea cicatrización o agenesia del párpado, que deben repararse con la técnica ble-faroplástica adecuada. Anteriormente se comentó lartriquiasis asociada a en-tropion.Lesiones de la superficie ocular comocausa de dolorUlceración cornealLa úlcera corneal, en sus formas más leves, implica una pérdida de todo el es-pesor del epitelio corneal. Las úlceras pueden ser superficiales, que afectansólo al epitelio, o más profundas, con pérdida de estroma que puede inclusoevolucionar a la perforación corneal. La córnea anterior contiene muchas ter-minaciones nerviosas libres, por lo que las úlceras superficiales pueden ser másdolorosas que las úlceras más profundas y graves. El dolor de las úlceras sue-le manifestarse como blefarospasmo y lagrimeo. Existen varias causas de ul-ceración corneal7:• Traumatismos• Agentes químicos: álcalis, ácidos, detergentes• Infecciones - bacterianas (normalmente tras un traumatismo) - víricas (p. ej., la infección por herpesvirus felino) - fúngicas (raras)• Alteraciones de la película lagrimal (v. págs. 244-251)• Anomalías de los cilios• Queratopatía por exposición - braquicefalia con globos prominentes/órbitas poco profundas y mal cierre palpebral - parálisis facial. La mayoría de las razas mesocefálicas y dolicocefálicas pueden retraer sus globos de forma que el tercer párpado baste para ex- tender completamente la lágrima sobre la córnea, evitando que se lesio-
  • 188. ne. En las razas braquicefálicas la acción del tercer párpado es insufi- ciente- lesiones del nervio trigémino. La disminución o ausencia de sensibilidad corneal provoca de forma constante una queratitis en el área de exposi- ción de la hendidura palpebralRotura de bullas epiteliales en córneas edematosas (p. ej., en la distrofia en-dotelial, fig. 6.11; v. también págs. 84-87 y 146-147)Erosión epitelial por depósito de colesterol o calcio en pacientes con quera-topatía lipídica (fig. 6.12) o degeneración calcárea de la córnea (fig. 6.13;v. también págs. 91-92) Fig. 6.11 Úlcera corneal en un springer spaniel inglés con distrofia endotelial corneal. La úlcera se debe a la rotura de una bulla epitelial corneal. Fig. 6.12 Úlcera corneal en un bulldog joven, asociada (secundaria) a un área de depósito lipídico. En tales casos deben investigarse las concentraciones de lípidos plasmáticos. 189
  • 189. Fig. 6.13 Úlcera corneal en un cruce de perro anciano secundaria a degeneración calcárea de la córnea.• Enfermedad de la membrana basal epitelial de la córnea, que provoca ero- siones epiteliales recidivantes o úlceras persistentes (fig. 6.14)Investigación de la ulceración cornealLos ojos con úlceras profundas o perforación corneal deben tratarse con sumídelicadeza para no agravar el problema. En todos los casos debe hacerse unaexploración lo más completa que se pueda llevar a cabo de forma segura paratratar de identificar los factores predisponentes. Hay que observar la confi-guración de los párpados, la frecuencia del parpadeo y la extensión del cierrepalpebral. Debe valorarse la película lagrimal mediante la prueba de Schirmeantes de aplicar ningún líquido a la superficie ocular (v. págs. 14-15). Se estu-diará la sensibilidad palpebral y corneal induciendo los reflejos de parpadeepalpebral y corneal, lo que también permite valorar el rango de movimiento dtlos párpados. Es útil emplear una lupa de aumento en la exploración de las le-siones corneales, siendo especialmente valiosa la lámpara de hendidura parajuzgar la profundidad de las úlceras. Si no se dispone de este instrumento, pue-de recurrirse a una lupa de aumento o al oftalmoscopio directo (seleccionandouna alta potencia dióptrica positiva). Debe prestarse especial atención a la profundidad y extensión de la úlcera y a la presencia de infiltrados o licuefacciónestromal.Uso de colorantes oftálmicos en la investigaciónde la enfermedad cornealLos colorantes oftálmicos son útiles en la investigación de la patología corneal.La fluoresceína es el más empleado (fig. 6.14):• Apliqúese fluoresceína de un vial monodosis o de una tira de papel impreg- nado.
  • 190. Fig. 6.14 Uso de fluoresceína para demostrar ulceración corneal. (A) Gato con ojo doloroso; puede verse un área rugosa en la córnea. (B) Se demuestra claramente la úlcera con la aplicación de fluoresceína.Lávese el exceso de colorante de la superficie ocular con suero salino esté-ril para evitar la falsa impresión de que hay tinción.El colorante teñirá la estroma corneal si existen defectos epiteliales.La fluoresceína no tiñe la membrana de Descemet (útil para determinar si eldefecto se extiende hasta la membrana de Descemet).El colorante se extenderá y teñirá la estroma por debajo del epitelio no ad-herido (v. úlceras persistentes más adelante). 191
  • 191. El rosa de bengala se utiliza menos frecuentemente en oftalmología veteri-naria; presenta las siguientes características:• Es un colorante vital, que tiñe las células desvitalizadas que han perdido su envoltura mucinosa.• Demuestra la presencia de lesión superficial del epitelio corneal.• Es útil para teñir defectos epiteliales en gatos producidos por infección por herpesvirus felino (úlceras dendríticas).• Puede ser irritante.Investigaciones de laboratorio en la ulceración cornealEl objetivo de las investigaciones de laboratorio es identificar la presencia deuna infección corneal primaria o secundaria, y suelen reservarse para las úlce-ras más graves (profundas, que progresan o con licuefacción estromal). Comotardan varios días en obtenerse los resultados de los cultivos y de otras técni-cas para identificar la presencia de microorganismos (inmunofluorescencia yreacción en cadena de la polimerasa), a menudo se realiza un examen directode las extensiones. *Muestras para cultivo• Se tomarán cuando se sospeche infección bacteriana o si la úlcera progresa.• Debe usarse un anestésico tópico para poder tomar muestras del borde acti- vo de la úlcera con seguridad.• Las muestras para el cultivo de herpesvirus felino deben transportarse al la- boratorio en un medio de transporte apropiado.Raspados/frotis/biopsias para histopatología• Se toma una muestra del borde activo de la úlcera con una espátula estéril bajo anestesia local.• Se extiende suavemente sobre un portaobjetos limpio (lavado con alcohol).• Se deja secar.• Se tiñe. El Diff Quik (Merze and Dade) permite una rápida tinción en la con sulta que es útil para citología y para identificar la presencia de bacterias. Los resultados de la tinción de Gram ayudan a seleccionar el antibiótico apropiado hasta que se disponga del cultivo y el antibiograma.• Si se va a realizar una prueba de inmunofluorescencia indirecta para detec- tar herpesvirus felino, debe evitarse el empleo previo de fluoresceína porque puede producir falsos positivos.• Pueden enviarse las muestras para realizar una prueba de reacción en cade- na de polimerasa, que permite demostrar la presencia de ciertos agentes in- fecciosos (p. ej., el herpesvirus felino); debe contactarse con el laboratorio que realizará la prueba antes de tomar la muestra.Tratamiento de las úlceras cornealesÚlceras superficiales no complicadasLas úlceras leves suelen curarse en un plazo de pocos días, siendo suficienteuna cobertura con antibióticos tópicos.
  • 192. Úlceras persistentesLas úlceras que afectan sólo al epitelio y duran más de 2 semanas se consi-deran persistentes (figs. 6.15 y 4.24) (también se conocen como erosionesepiteliales recidivantes o úlceras de bóxer). Son bastante frecuentes enperros y suelen requerir algún tratamiento que facilite su curación. Se creeque se deben a alteraciones del anclaje del epitelio a la membrana basal yde la misma membrana basal8-9. Estas úlceras presentan las siguientes ca-racterísticas:• Son superficiales y sólo afectan al epitelio.• Puede haber antecedentes de algún traumatismo banal.• Tienen poca tendencia a curarse, pudiendo persistir varios meses.• Están rodeadas por una zona de epitelio no adherido (la fluoresceína pasa por debajo, tiñendo la estroma más allá del borde aparente de la úl- cera).• Se acompañan de edema corneal y vascularización en grado variable. En ocasiones se ven úlceras persistentes similares en gatos, pudiendo aso-ciarse a infección por herpesvirus felino; su tratamiento es algo distinto delque se emplea en las úlceras recidivantes caninas. Se han propuesto diversosmétodos para el tratamiento de las úlceras persistentes en el perro. Uno de losmás simples y eficaces es eliminar todo el epitelio suelto alrededor de la úl-cera y crear a continuación pequeñas heridas en la estroma superficial con unpatrón punteado o de rejilla (fig. 6.16)10". Se puede usar un bastoncillo de al-godón, una espátula o una hoja de bisturí (en un movimiento de barrido late-ral) para raspar el epitelio no adherido, que puede cubrir una gran superficiecorneal. Luego se realizan múltiples punciones o heridas lineales con un pa-trón en rejilla en la estroma anterior expuesta con una aguja hipodérmica de Fig. 6.15 Úlcera superficial tórpida teñida con fluoresceina. Obsérvese la tinción característica más allá del borde del defecto epitelial. Esto se debe a la falta de adherencia del epitelio circundante. 193
  • 193. Fig. 6.16 Tratamiento para la úlcera recidivante superficial. (A) Se elimina todoel epitelio sueJto circundante con un bastoncillo seco, una espátula o una hojade bisturí. (B) Se realiza una queratectomía punteada con una aguja hipodérmicapara crear múltiples heridas superficiales en la estroma corneal anterior.23 G. Se presiona con la aguja perpendicularmente sobre la superficie de lacórnea hasta que se indenta. Este procedimiento puede realizarse en la mayo-ría de los pacientes con anestesia tópica. Si la córnea no se reepiteliza en elplazo de 2 semanas pueden repetirse las punciones. La queratectomía super-ficial es un método muy eficaz para tratar estas úlceras, curándolas práctica-mente en todos los casos12. Como suele precisarse anestesia general y lupa deaumento, esta técnica se reserva para los casos en los que han fracasado otrosprocedimientos.Úlceras corneales profundasLas úlceras profundas (fig. 6.17) pueden producir perforación corneal. La li-cuefacción de la estroma rica en colágeno por la acción de las enzimas proteo-/íticas de ias bacterias o los neutrófilos puede provocar una ulceración grave Fig. 6.17 Úlcera profunda en un dogo. Obsérvese la hiperemia del ojo y el edema corneal. El centro más claro de la úlcera sugiere que profundiza hasta la membrana de Descemet y existe riesgo de perforación.
  • 194. de rápida evolución. Los animales con estas úlceras deben ser hospitalizados para ser sometidos a tratamiento médico intensivo y, a menudo, tratamiento quirúrgico. Deben tomarse frotis y raspados para investigar una posible infec- ción bacteriana. Entre los posibles agentes patógenos se incluyen los estafi- lococos coagulasa-positivos, los estreptococos β-hemoliticos, Pseudomonas aeruginosa (causa importante de úlceras con tisis) y otras bacterias gram- negativas. En las úlceras progresivas o con licuefacción debe iniciarse un tratamiento antibiótico adecuado tópico y sistémico. En las infecciones porPseudomonas aeruginosa son útiles la gentamicina, la tobramicina o el cipro-floxacino, mientras que se recomienda cefazolina en las infecciones por gram- positivos; puede prepararse añadiendo cefazolina para uso intravenoso a un bote de lágrimas artificiales (concentración final de 33 mg/ml)13. En la mayo-ría de los casos sin lisis corneal es suficiente emplear un antibiótico comercial de amplio espectro. Cuando existe licuefacción de la estroma corneal, a menudo se añade unfármaco anticolagenasa. Los más empleados son la solución tópica deEDTA (que puede obtenerse añadiendo una pequeña cantidad de suero sali-no estéril a un tubo de recogida de sangre) y la sangre autóloga (que se man-tiene estéril y en frigorífico). El antibiótico y la solución anticolagenasapueden aplicarse cada hora en las fases iniciales del tratamiento de las úlce-ras con lisis más graves. También puede usarse atropina tópica (en soluciónoftálmica al 1% cada 6 horas) por sus efectos ciclopléjico y de alivio deldolor. Muchos veterinarios siguen recurriendo a la sutura del tercer párpado al ojo(preferiblemente a la conjuntiva bulbar más que al párpado superior). Hay quetener cuidado de que las suturas no raspen la córnea. Por desgracia, no puedeexaminarse la córnea mientras el tercer párpado está suturado, por lo que no sesabrá si la úlcera profundiza hasta que el ojo se perfore. Cuando la úlcera afec-ta a más de la mitad del espesor corneal es preferible un colgajo o un injertopediculado de conjuntiva. Se han descrito varios tipos de colgajos conjuntivales. Tienen la ventaja deque proporcionan protección y refuerzan la córnea debilitada. El aporte san-guíneo directo al sitio de la úlcera ayuda a su cicatrización y ejerce un efectoantimicrobiano y anticolagenasa que combate la infección bacteriana y la li-cuefacción corneal. El colgajo pediculado (figs. 6.18 y 6.19) es útil en el trata-miento de úlceras profundas, descemetoceles e incluso de úlceras perforadas(fig. 6.19)145. Otros métodos alternativos de tratamiento de las úlceras profundas serían latransposición lamelar corneoescleral, el injerto corneal lamelar (puede usarsecórnea congelada y almacenada en solución de gentamicina)16 o el uso de in-jertos de material no ocular como submucosa porcina liofilizada (Biosist®)17.La aplicación de tratamiento tisuiar (butilcianoacrilato) puede ser eficaz encaso de úlceras con afectación estromal, pero no es recomendable si existe li-sis corneal progresiva. Antes de aplicar el adhesivo se debe desbridar cuidado-samente el material necrótico y secar completamente. El pegamento se aplicaen capas finas con una aguja 25 a 30 G y se deja secar antes de permitir elparpadeo. 195
  • 195. Fig. 6.18 Aplicación de un colgajo conjuntival pediculado para el tratamientode una úlcera corneal profunda. (A) Se ha hecho una incisión paralímbica inicialy se levanta la conjuntiva bulbar mediante disección roma y con tijeras.La conjuntiva bulbar es traslúcida, permitiendo que se visualicen claramentelas tijeras. Se continúa Ja disección hasta ef fornix. Se hacen entonces dos incisionesdivergentes hacia el fornix. Una vez hechas ambas incisiones y liberado el pedículoconjuntival de la episclera subyacente, es posible obtener un colgajo de suficientelongitud. En este diagrama se ha realizado también una cantotomía lateral. (B) Seha avanzado el injerto pediculado de conjuntiva para cubrir el lecho de la úlcera.La base del pedículo suele estar en el fornix conjuntival. Es necesario aflojar oquitar los separadores palpebrales para permitir que el injerto pediculado puedaavanzarse hasta el sitio de la úlcera sin demasiada tensión. (C) Se suturan losbordes ventromedial, ventral y ventrolateral del colgajo pediculado al lecho dela úlcera receptora con sutura absorbible de 7/0 u 8/0. (D) A las 4-6 semanasdel postoperatorio, se secciona el puente del pedículo deslizando una ramade la tijera por debajo. Las tijeras de tenotomía de Steven son ideales para esto,ya que sus extremos son ligeramente romos, reduciendo por tanto el riesgode lesión corneal si el animal hace un movimiento brusco al cortar el puentedel pedículo. (Tomado con permiso de: Habin, D (1995). Conjunctival pedicle grafts.En Practice 17: 61-65.) Fig. 6.19A Úlcera corneal perforada en un Boston terrier. Se ha colapsado la cámara anterior. 197
  • 196. Fig. 6.19B El mismo ojo tras reparación con un injerto conjuntival pediculado. Se ha recortado el injerto. El perro conserva buena visión alrededor del injerto residual.Heridas y cuerpos extraños cornealesLos traumatismos incisos del ojo a menudo tienen mejor pronóstico que lascontusiones. Las roturas corneales o esclerales debidas a un traumatismo con-tuso compresivo suelen acompañarse de lesión grave intraocular. La ecografíapuede ser útil para valorar estos ojos, que con frecuencia presentan extrusión odesplazamiento del cristalino, desprendimiento de retina, hemorragia intraocu-laro perforación de la esclerótica posterior adyacente a la cabeza del nervioóptico. El pronóstico de los traumatismos incisos de la córnea depende de laextensión de la herida y de la afectación de las estructuras intraoculares. Laslaceraciones corneales simples suelen sellarse por el prolapso del iris tras el co-lapso inicial de la cámara anterior. El tratamiento especializado precoz sueledeparar un resultado favorable. La reposición del iris prolapsado con irrigaciónintensa y pelado de las capas de fibrina adheridas seguida de una adecuada su-tura impermeable de la córnea suele conseguir la conservación de la visión.Debe examinarse detenidamente el ojo para descartar afectación del cristalinoo del segmento posterior y la presencia de cuerpos extraños. Lo mejor es lle-var a cabo la reparación con un microscopio quirúrgico e instrumental de mi-crocirugía. Los agentes viscoelásticos pueden ser de gran ayuda para mantenerformada la cámara anterior y evitar el contacto entre iris y córnea durante la in-tervención. Si no puede conseguirse un cierre impermeable de la córnea, pue-de recurrirse a un recubrimiento conjuntival pediculado. Cuando las heridas penetrantes afectan también al cristalino, el pronósti-co empeora. Las laceraciones grandes de la cápsula cristaliniana obligan aextraer el cristalino precozmente para evitar una uveitis facolítica. Esta formade uveitis es muy grave y puede desembocar en la pérdida del ojo. Las pun-ciones pequeñas en la cápsula del cristalino pueden sellarse espontáneamente. Los cuerpos extraños coméales deben ser extraídos. Los más superficialesse quitan fácilmente con una aguja 25 G, mientras que los que atraviesan lacórnea y penetran a estructuras intraoculares conllevan un pronóstico reserva-do y precisan tratamiento especializado urgente.
  • 197. Queratitis por herpesvirus felinoLas úlceras clásicas por herpesvirus felino son superficiales y ramificadas(dendríticas) (fig. 6.20) o bien grandes defectos epiteliales geográficos que sedemuestran fácilmente mediante tinción con fluoresceína o rosa de bengala. Lainfección por herpesvirus en gatos también puede asociarse a úlceras crónicas.Más rara es la presencia de una queratitis extensa con importante infiltrado ce-lular (fig. 6.21), que en ocasiones puede producir una ulceración corneal gra-ve (probablemente por la contribución de patógenos secundarios). Puede serFig. 6.20 Úlceras dendríticas en un gato con infección por herpesvirus. Fig. 6.21 Queratitis estromal en un gato con infección por herpesvirus. 199
  • 198. efectivo el tratamiento antivírico tópico con trifluorotimidina o idoxuridina. La acción del aciclovir puede mejorarse aplicando simultáneamente interferon tó- pico. Se ha recomendado como tratamiento a largo plazo el uso de L-lisina oral a una dosis de 200 mg diarios para impedir la replicación vírica. Glaucoma como causa de dolor ocular El glaucoma es una elevación patológica de la presión intraocular (PIO) que causa lesión del nervio óptico y de la retina con la consiguiente ceguera. Cuan- do la PIÓ se incrementa con rapidez, el dolor suele ser el principal signo de presentación. La PIÓ normal se sitúa entre 15 y 25 mm Hg. La medida de la PIÓ se estudia en las páginas 22-28. El glaucoma se produce por la alteración de la salida del humor acuoso del ojo. Este defecto en la vía de drenaje puede localizarse en la pupila o en el án- gulo iridocorneal. El glaucoma puede ser primario o secundario a otras enfer- medades oculares (tabla 6.2). La forma más común de glaucoma primario es la gonoidisgenesis/ángulo estrecho, que consiste en la presencia congenita de un; lámina anómala de tejido a nivel del ligamento pectinado que se asocia a estrechamiento de la entrada a la hendidura ciliar (figs. 6.22 y 6.23)181920. La exploración del ángulo iridocorneal se describe en la página 25. El glauco ma por goniodisgenesis/ángulo estrecho se presenta en varias razas caninas como el cocker spaniel inglés y americano, el basset hound, el gran danés, el husky siberiano, el retriever de piel lisa, el golden retriever, el samoyedo. el shar pei y el springer spaniel gales (la incidencia en cada raza varía según los países). Existen diferentes grados de anomalía en el desarrollo del aparato de drena- je. Los perros con las deformaciones más graves tienen gran probabilidad de sufrir glaucoma típicamente en la edad media (aunque en algunas razas puede Tabla 6.2 Causas de glaucoma. Primario • Goniodisgenesis/ángulo estrecho • Glaucoma primario de ángulo abierto Secundario • Luxación primaria del cristalino (razas terrier, collie de la frontera) • Uveitis, incluyendo uveitis inducida por el cristalino • Neoplasia • Extensión de una membrana fibrovascular preiridiana (secundaria a desprendimiento de retina, neoplasia o uveitis) sobre la entrada de la hendidura ciliar • Hemorragia intraocular • Intumescencia (hinchazón) de un cristalino cataratoso • Melanocitosis ocular (cairn terrier), llamada anteriormente glaucoma pigmentario • Quistes del iris múltiples con uveitis {golden retriever) • Prolapso vitreo tras extracción quirúrgica de! cristalino200
  • 199. Fig. 6.22 Goniofotografía que muestra una entrada estrecha a la hendidura ciliar y displasia del ligamento pectinado (goniodisgenesis) en un ojo con predisposición al glaucoma primario. El otro ojo del perro ya había desarrollado glaucoma. Fig. 6.23 Goniofotografía que muestra una entrada muy estrecha a la hendidura ciliar. El otro ojo del perro ya había desarrollado glaucoma.ocurrir antes), mientras que aquellos con anomalías más leves pueden no lle-gar a padecer la enfermedad. Los ataques glaucomatosos en los perros afecta-dos tienden a ser agudos y se asocian a PIÓ muy elevada, que causa dolorintenso y pérdida de visión en el ojo afectado. Es frecuente que el otro ojo seafecte meses o años después del glaucoma del primer ojo. Se sabe que puedeheredarse la goniodisgenesis predisponente, por lo que debe valorarse la go-nioscopia sistemática de los perros con riesgo antes de dedicarlos a la cría. Losanimales con alteraciones moderadas o intensas del ángulo de drenaje no de-ben usarse para la cría21. 201
  • 200. El glaucoma crónico de ángulo abierto, la forma más frecuente de glaucomaprimario en seres humanos, es mucho menos común en los perros que el glau-coma por goniodisgenesis/ángulo estrecho. Se trata de un glaucoma de co-mienzo gradual e insidioso que afecta típicamente a ambos ojos de forma si-milar. El signo de presentación de esta enfermedad suele ser el aspecto alteradodel ojo por agrandamiento del globo, no la existencia de dolor o pérdida de vi-sión evidentes.Signos clínicos de glaucoma22Por sus signos clínicos, el glaucoma puede dividirse en agudo y crónico.Glaucoma a g u d o (v. también págs. 129-131)Los casos de comienzo agudo suelen presentarse con signos de dolor ocular, esdecir, blefarospasmo, epífora y cabeza alejada de la luz. El dolor puede ser tanintenso que el animal aulle y presente letargía y anorexia. Puede instaurarseuna ceguera rápida, que en los casos de mayor elevación de la PIÓ puede serirreversible en cuestión de horas. Es frecuente que haya edema corneal porqueel humor acuoso no se expulsa de la córnea (fig. 6.24). La congestión episcle-ral es uno de los signos principales tanto en los casos agudos como en los cró-nicos (fig. 6.25). Este «ojo rojo» debe diferenciarse de otras enfermedades ocu-lares (v. pág. 83) como la conjuntivitis, la episcleritis, las enfermedadescorneales, la uveitis y las enfermedades de la órbita. El aumento de la PIÓ produce isquemia del músculo esfínter pupilar, por loque la pupila tiende a estar fija en semimidriasis. El glaucoma de comienzoagudo suele deberse a goniodisgenesis, luxación del cristalino o uveitis.Fig. 6.24 Edema corneal en un dandie dinmont terrier con glaucoma primariopor goniodisgenesis. La rotura de una bulla epitelial corneal ha provocadouna pequeña úlcera corneal.
  • 201. Fig. 6.25 Congestión vascular episcleral en un labrador retriever con glaucoma.Glaucoma crónicoCon la cronicidad, los signos de dolor se hacen menos notorios, aunque nodebe infravalorarse la capacidad del glaucoma de provocar malestar. Los ca-sos crónicos tienden a presentar algunos o todos los signos asociados al glau-coma agudo, aunque en grado menor. Además, el globo se agranda (hidroftal-mos o buftalmos), lo que puede originar subluxación o, menos frecuente,luxación del cristalino, roturas en la membrana de Descemet (estrías de Haab)que se aprecian como estrías grises en la córnea (figs. 6.26 y 4.14) y forma-Fig. 6.26 Roturas de la membrana de Descemet (estrías de Haab) en el globoagrandado de un Staffordshire bull terrier con glaucoma crónico primario.Las lesiones se observan como líneas grises en la córnea dorsal. 203
  • 202. Fig. 6.27 Glaucoma crónico con agrandamiento del globo en el ojo derechode un gato doméstico con uveitis anterior bilateral. El ojo izquierdo presentaprecipitados queráticos en el endotelío de la córnea ventral.ción de estafiloma (tumoración azulada en el ecuador del globo). La córneapuede vaseulanzarse y pigmentarse, y con el agrandamiento del globo puededesarrollarse queratitis de exposición y ulceración. En los casos de larga du-ración puede formarse una catarata secundaria, siendo la hemorragia intra-ocular otra posible secuela. Los cambios del fondo incluyen excavación de lapapila óptica y atrofia y degeneración retiniana. La papila afectada se ve re-donda y más oscura de lo normal, estando deprimida respecto a la retina cir-cundante. La degeneración retiniana se manifiesta como zonas de hiperreflec-tividad tapetal asociadas a adelgazamiento de los vasos superficiales de laretina. El glaucoma primario de ángulo abierto, el glaucoma secundario a neopla-sias y algunos casos debidos a uveitis son los que tienden a presentarse de for-ma crónica e insidiosa. En los gatos es frecuente el glaucoma crónico secun-dario a una uveitis crónica de poca intensidad (figs. 6.27 y 6.39).TratamientoEl tratamiento puede ser médico o quirúrgico. El glaucoma a menudo com-porta un pronóstico visual reservado y muchas veces termina con la pérdidadel globo ocular. Para conservar la visión suele ser necesario el diagnósticoprecoz con un tratamiento agresivo. El glaucoma agudo (como el causado porgoniodisgenesis/ángulo estrecho) con aumento de presión que produce ce-guera es una urgencia, debiendo reducirse rápidamente la PIÓ a un valor nor-mal si quiere salvarse la visión. Hay que hospitalizar al animal y comenzar untratamiento intenso con diuréticos osmóticos y una combinación de inhibi-dores de la anhidrasa carbónica y medicación tópica. A pesar del tratamientoagresivo máximo muchos de estos casos requerirán cirugía para mantener
  • 203. la PIÓ en un rango normal. Sí un perro se presenta con glaucoma agudo pri-mario de ángulo cerrado en un ojo, debe prescribirse medicación antiglauco-matosa a largo plazo para el otro ojo predispuesto aunque con tensión normal,porque se ha comprobado que puede retrasarse así la aparición de glaucomaen dicho ojo. El glaucoma crónico de ángulo abierto responde mucho mejor al tratamien-to médico en sus fases precoces que los casos por goniodisgenesis/ánguío es-trecho, aunque puede producirse una elevación tardía de la PIÓ. El tratamiento de los glaucomas secundarios depende mucho de la causa delproblema. El tratamiento puede variar desde la extracción del cristalino en loscasos con luxación anterior primaria hasta la enucleación en los casos secun-darios a tumor intraocular. En todos los casos de glaucoma debe investigarsela causa de la enfermedad. Cuando el globo puede conservarse, el tratamientoirá orientado a reducir la PIÓ además de a controlar la causa subyacente. Siem-pre debe considerarse la derivación a un oftalmólogo veterinario en vista de lanecesidad de a) una medición correcta de la PIÓ, b) la utilización de técnicasdiagnósticas complejas como la gonioscopia y c) la posible indicación de téc-nicas quirúrgicas antiglaucomatosas. Esto es especialmente importante cuandoexiste la posibilidad de conservar la visión o si el otro ojo puede afectarse porel mismo proceso patológico.Tratamiento médico (v. también págs. 51-54)Diuréticos osmóticosLa solución de manitol al 10-20%, administrada a dosis i.v. de 1-2 g/kg en unplazo de 20 minutos, puede conseguir una rápida reducción de la PIÓ. Actúadeshidratando el vitreo, debiendo evitarse la ingesta de agua en las fases ini-ciales del tratamiento para mantener su efecto. Debe usarse con precaución enpacientes viejos o enfermos. El glicerol al 50% puede usarse por vía oral para el tratamiento ambulatoriode urgencia en perros con predisposición conocida al glaucoma primario, aun-que puede provocar vómitos.Inhibidores de la anhidrasa carbónicaSon la base del tratamiento médico y actúan inhibiendo la producción de hu-mor acuoso23. Se dispone de varios fármacos (tabla 6.3). Los efectos secunda-rios del tratamiento sistémico incluyen diuresis, trastornos gastrointestinales,hipopotasemia y acidosis metabólica. La administración de inhibidores de laanhidrasa carbónica tópicos evita estos efectos indeseables.ProstaglandinasEl latanoprost es un profármaco de las prostaglandinas recientemente disponi-ble para ei tratamiento tópico del glaucoma. Actúa aumentando el flujo uveo-escleral, una vía de drenaje responsable del 15% de la salida de humor acuosoen el perro normal. Este fármaco se aplica una vez al día, normalmente comotratamiento coadyuvante de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Produce 205
  • 204. Tabla 6.3 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.Fármaco DosisTópicosClorhidrato de dorzolamida 2% cada 8 hBrinzolamida 1 % cada 8 hOralesEtoxzolamída 4-7,5 mg/kg cada 8-12 horas por vía oralMetazolamida 5-10 mg/kg cada 8-12 h por vía oralDiclorfenamida 5-10 mg/kg cada 8-12 h por vía oralAcetazolamida 10-25 mg/kg cada 12 h por vía oralmiosis y puede ocasionar pigmentación del iris si se usa durante tiempo pro-longado.Bloqueantes β-adrenergicosLos β-bloqueantes tópicos reducen la formación de humor acuoso. Puedenusarse como tratamiento coadyuvante, aunque normalmente su efecto es insu-ficiente para utilizarlos solos. Los más empleados son el maleato de timolol yel metipranolol cada 8-12 horas. ,MióticosCuando la vía de drenaje se mantiene abierta, los mióticos tópicos como la pi-locarpina (al 1-2% cada 8-12 h) y el bromuro de demecario (al 0,125% cada12-24 h) reducen la PIÓ. Su uso es discutible si la hendidura ciliar está colap-sada o completamente cerrada, como sucede en los casos de glaucoma másprolongados.Tratamiento neuroprotectorLa administración de calcioantagonistas (p. ej., 1 mg/kg cada 8 h de diltiazempor vía oral) en los casos de glaucoma puede ejercer un efecto neuroprotectorreduciendo el porcentaje de células ganglionares retinianas muertas debido aentrada excesiva de calcio24.Tratamiento quirúrgicoA menudo está indicada la cirugía en el glaucoma primario y algunos casos deglaucoma secundario, sobre todo los debidos a luxación del cristalino, con elobjetivo de conservar la visión. La cirugía puede intentar disminuir la produc-ción de humor acuoso o aumentar su drenaje.Técnicas cíclodestructivasPuede conseguirse la destrucción parcial del cuerpo ciliar mediante crioterapiatranse scleral25, tratamiento con láser26 o ablación química con una inyecciónintravítrea de gentamicina o cidofovir27. Sus resultados, tanto en lo que res-pecta al control de la PIÓ como al aspecto estético, son poco predecibles.
  • 205. Fig. 6.28 Implante de un dispositivo de drenaje en un ojo para drenar el humor acuoso a los tejidos perioculares. Puede verse un tubo de plástico en la cámara anterior.Procedimientos de drenajeLa trepanación escleral combinada con iridectomía periférica es un métodosimple para aumentar temporalmente el drenaje del humor acuoso28. Actual-mente se prefieren los implantes de drenaje de varios tipos ya que reducen elriesgo de fracaso por formación de tejido cicatricial que impide la salida delhumor acuoso (fig. 6.28)29-30. La fibrosis alrededor de la porción periocular delos implantes de drenaje limita su éxito a largo plazo, aunque se están desarro-llando métodos para superar esta complicación.Enucleación o evisceracion con prótesis intraocularAlgunos ojos glaucomatosos ciegos y con dolor no pueden tratarse satisfac-toriamente con las técnicas descritas anteriormente. En tales casos, la enu-cleación o la evisceracion con inserción de una esfera de silicona es la mejoropción disponible.Luxación del cristalino como causa de dolorocularLa dislocación o luxación del cristalino puede producirse de forma primaria osecundaria.Luxación primaria del cristalinoLa luxación primaria del cristalino es más frecuente en perros de raza terrier deedad media, aunque también puede observarse en otras razas como el shar peio el collie de la frontera31-32-33. Se cree que una alteración de la zonula cristali-niana produce su rotura progresiva, desembocando en la subluxación y final-mente en la luxación del cristalino. 207
  • 206. El dolor suele ser uno de los principales signos de presentación en la luxación anterior del cristalino. Puede verse el cristalino en la cámara anterior, recono- ciéndose fácilmente por la presencia de un anillo refráctil brillante que repre- senta el ecuador del cristalino (fig. 6.29). Puede haber edema corneal subcentral si el cristalino luxado contacta con la comea. Antes de que la luxación sea com- pleta, puede verse cómo tiembla el iris sin apoyo (iridodonesis) y puede haber hebras grisáceas en la cámara anterior que corresponden al vitreo prolapsado (fig. 6.30). La extensión de la rotura zonular antes de que haya luxación com- pleta puede ser más fácil de detectar tras dilatar la pupila (fig. 6.31). La luxación del cristalino se acompaña a menudo de glaucoma secundario debido al bloqueo de la pupila por el cristalino o el vitreo o a la obstrucción del Fig. 6.29 Luxación primaria de! cristalino en un parson Jack Russell terrier. El cristalino está en la cámara anterior, pudiendo identificarse el anillo refráctil de su ecuador. Fig. 6.30 Vitreo protruyendo por la pupila de un Jack Russell terrier con riesgo de luxación208 primaria del cristalino.
  • 207. Fig. 6.31 Subluxation del cristalino (fácilmente observable tras dilatar la pupila) por rotura de la zonula en un terrier tibetano con luxación primaria del cristalino.ángulo de drenaje por el vitreo. Puede instaurarse ceguera rápidamente por le-sión del nervio óptico. El glaucoma secundario por luxación anterior del cris-talino es raro en gatos, probablemente por la profundidad de la cámara anteriorfelina. El tratamiento consiste en la rápida reducción de la PIÓ (v. pág. 205) segui-da de extracción intracapsular del cristalino. En animales en los que el crista-lino del otro ojo no esté luxado es recomendable extraerlo en esta fase más queesperar a que se disloque.Luxación secundaria del cristalinoEl cristalino puede dislocarse por lesión de los anclajes zonulares a causa deuna enfermedad ocular previa. El motivo más frecuente es el glaucoma, queocasiona agrandamiento del globo y estiramiento de las fibras zonularesque conduce a subluxación del cristalino (fig. 6.32) y a la aparición de unasemiluna afáquica; es menos frecuente la luxación completa (fig. 6.33). Laluxación secundaria del cristalino también puede deberse a uveitis34, cataratashipermaduras o traumatismo intenso. Cuando la luxación del cristalino essecundaria a otra enfermedad ocular, sobre todo glaucoma, a menudo no estáindicada su extracción. El tratamiento irá enfocado a controlar el problema debase antes de considerar la intervención quirúrgica.Uveitis anterior aguda como causa de dolorocularLa uveitis anterior es la inflamación del iris y del cuerpo ciliar35-3637. La uvei-tis aguda causa intenso dolor ocular, sobre todo por el espasmo de los múscu-los ciliar e iridiano. La uveitis crónica se estudia en las páginas 151-152.
  • 208. Fig. 6.32 Subluxación del cristalino en un perro con glaucoma primario que ha provocado agrandamiento del globo y desgarro de las fibras zonulares del cristalino.Fig. 6.33 Luxación del cristalino secundaria en un perro con glaucomay agrandamiento del globo. El cristalino está en la cámara anterior y se ha vueltocataratoso. Entre las causas de uveitis anterior se incluyen la infección (tabla 6.4), lostraumatismos (fig. 6.34), las lesiones corneales, la neoplasia intraocular y lasenfermedades de origen inmunitario (incluyendo el síndrome uveodermatoló-gico -pág. 95- y la uveitis inducida por catarata o traumatismo del cristalino38).Otras causas más raras son la meningoencefalitis granulomatosa, el síndromede hiperviscosidad o la hipertensión. Hay una acusada influencia geográfica enla incidencia de algunas de las causas infecciosas de uveitis, sobre todo las de-bidas a hongos, protozoos, rickettsias y algas. La uveitis anterior puede acom-pañarse en ocasiones de uveitis posterior.
  • 209. Fig. 6.34 Uveitis traumática aguda en el ojo izquierdo de un gato. Una heridalímbica ha provocado hemorragia, edema del iris, formación de sinequiascon distorsión pupilar y el desarrollo de un coáguío de fibrina en el humor acuoso.Tabla 6.4 Causas infecciosas de uveitis. Perro GatoVíricas Adenovirus canino Víricas PIG Rabia VLeF VIF ¿Herpesvirus?Bacterianas Leptospirosis Bacterianas ¿Bartonella spp.? Borreliosis (enfermedad de Lyme) Tuberculosis Brucelosis Otras Otras {piometria, absceso de raíz dental, etc.)Fúngicas Blastomicosis Fúngicas Blastomicosis Criptococosis Criptococosis Histoplasmosis Histoplasmosis Coccidioidomycosis CocddioidomicosisProtozoos Toxoplasmosis Protozoos Toxoplasmosis Leishmaniasis NeosporosisParasitarias Toxocariasis Dirofilariasis Angiostrongylus vasorum Larva de mosca migratoria (oftalmomiasis interna)Rickettsias Ehrlichiosis Fiebre moteada de las Montañas RocosasAlgas PrototecosisVLeF = virus de la leucemia felina; VIF = virus inmunodepresor felino; PIG = peritonitisinfecciosa felina. 211
  • 210. Signos clínicos La uveitis anterior aguda presenta algunos de los siguientes signos39: • Derivados del dolor - blefarospasmo, enoftalmos (retracción activa del globo), fotofobia, lagri- meo, protrusión del tercer párpado • Hiperemia episcleral y conjuntiva! (fig. 6.35) • Miosis (contracción pupiíar) • Turbidez (proteínas) en humor acuoso y células en la cámara anterior (fig. 6.35) • Hipopión (glóbulos blancos en la cámara anterior) (fig. 6.36) Fig. 6.35 Turbidez intensa del humor acuoso en un labrador retriever de 10 años con uveitis anterior secundaria a linfosarcoma intraocular. También hay congestión episcleral moderada. Fig. 6.36 Hipopión, hemorragia intraocular, intensa congestión del iris y edema212 corneal en un gato con uveitis anterior aguda.
  • 211. • Hipema (hematíes en cámara anterior) (fig. 6.37)• Edema corneal (fig. 6.36)• Vascularización corneal profunda• Edema y congestión vascular del iris (fig. 6.36)• Descenso de la PIÓEn los casos crónicos pueden aparecer otros signos (v. págs. 94-95 y 148-150):• Precipitados queráticos en el endotelio corneal, sobre todo ventralmente (figs. 6.27 y 6.38)Fig. 6.37 Hipema en el ojo izquierdo de un perro cruzado con uveitis anterioraguda.Fig. 6.38 Neovascularización del iris y nodulos de células inflamatorias en el iris deun gato con uveitis anterior crónica. También hay precipitados queráticos. 213
  • 212. Fig. 6.39 Iris bombé y glaucoma secundario en un gato. El iris está muy distendido y ocupa casi completamente la cámara anterior.• Neovascularización del iris -(membranas fibrovasculares preiridianas) (fig. 6.38)• Nidos de células inflamatorias sobre el iris (sobre todo en gatos) (fig. 6.38)• Alteraciones pigmentarias del iris• Formación de sinequias (adherencias entre el iris y el cristalino o la córnea) (fig. 6.34)• Iris bombé (sinequia posterior en 3609 con abombamiento hacia delante del iris y glaucoma secundario) (fig. 6.39)DiagnósticoEl diagnóstico de la uveitis anterior depende de las características del animal,de la historia (especialmente importante porque pueden asociarse signos sisté-micos) y sobre todo de una cuidadosa exploración oftalmológica. Algunos sig-nos de uveitis aguda, como la turbidez del humor acuoso y los precipitadosqueráticos, pueden ser sutiles y se detectan mejor en una habitación en pe-numbra con una fuente de iluminación focal y lupa de aumento, como las pro-porcionadas por la lámpara de hendidura. Es importante la tonometría si se sos-pecha uveitis anterior ya que el descenso de la PIÓ puede ser un marcadorprecoz de la enfermedad. El diagnóstico de la causa de la uveitis puede impli-car numerosos análisis de laboratorio y una investigación detallada del pacien-te en busca de enfermedades sistémicas40 ~43. Son numerosas las enfermedades que pueden asemejarse a la uveitis anterior,sobre todo por el enrojecimiento ocular44. Entre las más importantes señala-remos el glaucoma, la episcleritis, la queratitis, la conjuntivitis y la celulitis re-trobulbar. La miosis, el enoftalmos y la inyección vascular de la conjuntiva sonrasgos comunes a la uveitis y al síndrome de Horner (v. págs. 75-76).
  • 213. TratamientoLos principales objetivos terapéuticos son eliminar la causa subyacente, con-trolar la inflamación y aliviar el dolor.Tratamiento antiinflamatorio (tabla 6.5)23Los corticoides pueden usarse por vía tópica o sistemica para tratar la uveitisanterior. El acetato de prednisolona o la dexametasona tópicos tienen buena pe-netración intraocular. También pueden usarse los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) tópi-cos y sistémicos para el tratamiento de la uveitis. El tratamiento tópico es muyútil antes y después de la cirugía intraocular. Algunos de los fármacos dispo-nibles para uso sistémico se indican en la tabla 6.5 (la disponibilidad y los de-talles del prospecto varían según los países). En los casos graves, el tratamiento antiinflamatorio puede suplementarsecon fármacos inmunodepresores. El más empleado es la azatioprina (a dosis de2 mg/kg/día durante 5 días con posterior reducción).Midriáticos-ciclopléjicosLa dilatación de la pupila reduce la posibilidad de que se formen sinequias pos-teriores y la cicloplejía alivia el dolor al reducir el espasmo muscular ciliar ydel iris. En casos con miosis intensa o iris bombé puede añadirse fenilefrina al10% como coadyuvante. Es preferible una semimidriasis porque la dilataciónmáxima puede comprometer el drenaje del humor acuoso.Tabla 6.5 Fármacos antiinflamatorios. Fármaco Dos i 5CorticoidesTópicos Acetato de prednisolona al 1 % Cada 4-6 h al principio (más Dexametasona al 0,1 % frecuente en casos intensos)Sistémicos Prednisolona 0,5 a 1 mg/kg/d al principio Metilprednisolona (o dosis mayores en casos graves o autoinmunitarios)No esteroideosTópicos Flurbiprofenoal 0,03% Diversas pautas de uso perioperative Diciofenaco sódico al 0 , 1 % basadas en prospectos para seres humanosSistémicos: perros Carprofeno 2-4 mg/kg/d inicialmente Meloxicam 0,2 mg/kg/d inicialmente Flunixin meglumina 0,25 a 0,50 mg/kg/d, máximo 3 días Ácido tolfenámico 4 mg/kg/d, máximo 3 díasSistémicos: gatos Carprofeno 2-4 mg/kg/d inicialmente (no se permite el uso prolongado en gatos) Ketoprofeno 1 mg/kg /d, 5 días Ácido tolfenámico 4 mg/kg/d, máximo 3 días
  • 214. Cuando se tratan casos de uveitis hay que ir reduciendo gradualmente lamedicación a lo largo de varias semanas o meses para disminuir la probabili-dad de recidivas. Durante este período es necesario un seguimiento estrecho,incluyendo el control regular de la PIÓ.Bibliografía1. Mould, J.R.B. (1993) Conditions of the 10. Champagne, E.S. and Munger, R.J. orbit and globe. In: Petersen-Jones, (1992) Multiple punctate keratotomy for S.M. and Crispin, S.M. (eds) Manual the treatment of recurrent epithelial of Small Animal Ophthalmology. erosions in dogs. J. Am. Anim. Hosp. Cheltenham: BSAVA Publications, Assoc. 28: 213-216. pp. 49-50. 11. Morgan, R.V. and Abrams, K.L. (1994)2. McCalla, T.L. and Moore, C.P (1989) A comparison of six different therapies Exophthalmos in dogs and cats - part for persistent corneal erosions in dogs II. Comp. Cont. Educ. Pratt. Vet. and cats. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 11:911-926. 4: 3 8 ^ 3 .3. Petersen-Jones, S.M. (1993) Conditions 12. Stanley, R.G., Hardman, C. and of the eyelid and nictitating membrane. Johnson, B.W (1998) Results of grid in: Petersen-Jones, S.M. and Crispin, keratotomy, superficial keratectomy S.M. (eds) Manual of Small Animal and debridement for the management Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA of persistent corneal erosions in 92 Publications, pp. 70-72. dogs. Vet. Ophthalmol. 1: 233-238.4. Johnson, B.W., Gerding, PA., 13. Baum, J. (1986) Therapy for ocular McLaughlin, S.A., Helper, L.C., bacterial infection. Trans. Ophthalmol. Szajerski, M.E. and Cormany, K.A. Soc. UK 105: 69-77. (1988) Nonsurgical correction of 14. Hakanson, N. and Merideth, R.E. entropion in Shar Pei puppies. (1987) Conjunctival pedicle grafting in Vet. Med. 83: 482^83. the treatment of corneal ulcers in the5. Bedford, P.G.C. (1999) Disease and dog and cat. /. Am. Anim. Hosp. Assoc. surgery of the canine eyelid. In: Gelatt, 23: 641-648. K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 15. Hákanson, N., Lorimer, D. and 3rd edn. Baltimore: Lippincot Williams Meredith, R.E. (1988) Further & Wilkins, pp. 535-568. comments on conjunctival pedicle6. Stades, EC. (1987) A new method for grafting in the treatment of corneal surgical correction of upper eyelid ulcers in the dog and cat. /. Am. Anim. trichiasis-entropion: operation method. Hosp. Assoc. 24: 602-605. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 23: 603-610. 16. Giminez, M.T.P., Fariña, I.M. (1999)7. Nasisse, M.P. (1985) Canine ulcerative Lamellar keratoplasty for the treatment keratitis. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. of feline corneal sequestrum. Vet. 7:686-701. Ophthalmol 1: 163-166.8. Gelatt, K.N. and Samuelson, D.A. 17. Lewin, G. (1999) Repair of a full- (1982) Recurrent corneal erosions thickness corneoscleral defect in a and epithelial dystrophy in the boxer German shepherd dog using porcine dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. small intestinal submucosa. J. Small 18: 453-460. Anim. Pract. 40: 340-342.9. Kirschner, S.E., Niyo, Y. and Betts, 18. Brooks, D.E. (1990) Glaucoma in D.M. (1989) Idiopathic persistent the dog and cat. Vet. Clin. N. Am. corneal erosions: clinical and 20: 775-797. pathological findings in 18 dogs. J. Am. 19. Renwick, P.W. (1993) Glaucoma. In: Anim. Hosp. Assoc. 25: 84-90. Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M.
  • 215. (eds) Manual of Small Animal system in the treatment of canine Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA glaucoma. J. Small Anim. Pract. Publications, pp. 193-212. 30: 68-75.20. Read, R.A., Wood, J.L.N., Lakhani, 30. Gelatt, K.N., Brooks, D.E., Miller, T.R., K.H. (1998) Pectinate ligament Smith, P.J., Sapienza, J.S. and dysplasia in Flat Coated Retrievers. I. Pellicane, CR (1992) Issues in Objectives, techniques and results of a ophthalmic therapy: The development of PLD survey. Vet. Ophthalmol. 1: 85-90. anterior chamber shunts for the clinical21. Wood, J.L.N., Lakhani, K.H. and Read, management of canine glaucomas. R.A. (1998) Pectinate ligament Prog. Vet. Ophthalmol. 2: 59-64. dysplasia in Flat Coated Retrievers. II. 31. Curtis, R. (1990) Lens luxation in Assessment of prevalence and the dog and cat. Vet. Clin. N. Am. heritability. Vet. Ophthalmol. 1: 91-99. 20: 755-773.22. Barnett, K.C. (1990) Glaucoma. In: A 32. Foster, S.J., Curtis, R. and Barnett, Colour Atlas of Veterinary K.C. (1986) Primary lens luxation in Ophthalmology. London: Wolfe the Border Collie. J. Small Anim. Publishing, pp. 70-74. Pract. 27: 1-6.23. Regnier, A. (1999) Ocular 33. Lazarus, J.A., Picket!, J.P. and pharmacology and therapeutics. Part 2. Champagne, E.S. (1998) Primary lens Antimicrobial, anti-inflammatory luxation in the Chinese shar pei: agents and antiglaucoma drugs. In: clinical and hereditary characteristics. Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Vet. Ophthalmol. 1: 101-107. Ophthalmology, 3rd edn. Baltimore: 34. Olivero, D.K., Riis, R.C, Dutton, A.G., Lippincot, Williams & Wilkins, Murphy, C.J., Nasisse, M.P. and pp. 297-336. Davidson, M.G. (1991) Feline lens24. Brooks, D.E., Komaromy, A.M. and displacement: A retrospective analysis Kállberg, M.E. (1999) Comparative of 345 cases. Prog. Vet. Comp. optic nerve physiology: implications Ophthalmol. 1: 239-244. for glaucoma, neuroprotection and 35. Hákanson, N. and Forrester, S.D. neuro regeneration. Vet. Ophthalmol. (1990) Uveitis in the dog and cat. 2: 13-25. Vet. Clin. N. Am. 20: 715-735.25. Roberts, S.M., Severin, G.A. and 36. Collins, B.K. and Moore, CR (1991) Lavach, J.D. (1984) Cyclocryotherapy Canine anterior uvea. In: Gelatt, K.N. - Part I. Evaluation of a liquid nitrogen (ed) Veterinary Ophthalmology. system. /. Am. Anim. Hosp. Assoc. Philadelphia: Lea & Febiger, 20: 823. pp. 357-391.26. Nasisse, M.P., Davidson, M.G. and 37. Crispin, S.M. (1993) The uveal tract. In: English, R.V. (1990) Treatment of Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M. glaucoma by use of transscleral (eds) Manual of Small Animal neodymium: yttrium garnet laser Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA cyclocoagulation in dogs. /. Am. Vet. Publications, pp. 173-191. Med. Assoc. 197: 350-353. 38. van der Woerdt, A., Nasisse, M.P,27. Moller, I., Cook, CS., Peiffer, R.L., Davidson, M.G. (1992) Lens-induced Nasisse, M.P. and Harling, D.E. (1986) uveitis in dogs: 151 cases (1985-1990). Indications for and complications of /. Am. Vet. Med. Assoc. 201: 921-926. pharmacological ablation of the ciliary 39. Barnett, K.C (1990) The Iris. In: A body for the treatment of chronic Colour Atlas of Veterinary glaucoma in the dog. J. Am. Anim. Ophthalmology. London: Wolfe Hosp. Assoc. 22: 319. Publishing, pp. 55-69.28. Bedford, P.G.C. (1977) The surgical 40. Davidson, M.G., Nasisse, M.P., treatment of canine glaucoma. / Small English, R.V., Wilcock, B.P. and Anim. Pract 18:713-730. Jamieson, V. E. (1991) Feline anterior29. Bedford, P.G.C. (1989) A clinical uveitis: A study of 53 cases. /. Am. evaluation of a one-piece drainage Anim. Hosp. Assoc. 27: 77-83. 217
  • 216. 41. Hopper, CD. and Crispin, S. (1992) 43. Lappin, MR. and Black, J.C. (1999) Differential diagnosis of uveitis in cats. Bartonella spp infection as a possible In Practice 14: 289-297. cause of uveitis in a cat. J. Am. Vet.42. Lappin, M.R., Marks, A., Greene, C.E., Med. Assoc. 214: 1205-1207. et a!. (1992) Serologic prevalence of 44. Petersen-Jones, S.M. (1993) Differential selected infectious diseases in cats with diagnosis of the red eye in small uveitis. 7. Am. Vet. Med. Assoc. animals. In Practice 15: 55-64. 201: 1005-1009.
  • 217. Secreción ocularSimon M. Petersen-Jones, Robin G. Stanley,Richard I. E. Smith y Jeffrey S. SmithLa presencia de secreción en el ojo es un motivo de consulta frecuente, sobretodo en perros. Cuando se investiga a un paciente con secreción ocular anó-mala es necesario conocer la película lagrimal normal y sus componentes, asícomo el mecanismo de drenaje de la superficie ocular. La calidad y cantidadde la película lagrimal debiera valorarse en todos los pacientes con enferme-dades oculares. El estudio de la película lagrimal forma parte de la exploraciónoftalmológica normal e incluye:• Observación directa de las secreciones oculares, incluyendo las del saco conjuntiva!.• Observación del aspecto de la película lagrimal sobre la córnea y del me- nisco que se forma entre ella y el párpado inferior.• Exploración de los bordes palpebrales y los orificios de las glándulas mei- bomianas.• Observación del aspecto de la superficie conjuntival.• Medida de la producción de la fase acuosa de la película lagrimal mediante la prueba lagrimal de Schirmer. Tras una descripción de la producción y el drenaje normales de la lágrima,se repasarán las enfermedades cuyo principal signo de presentación sea la se-creción ocular en las siguientes secciones:• Rebosamiento de lágrimas normales y aumento del lagrimeo.• Secreción anómala con lagrimeo normal o aumentado.• Descenso en la producción lagrimal (ojo seco) y enfermedades atribuibles a deficiencias de mucina o lípidos.La película lagrimal y la superficie ocularnormalesLa película lagrimal precorneal es una estructura compleja. Su produccióny su distribución normales sobre la superficie ocular son esenciales para el
  • 218. mantenimiento de la córnea y la conjuntiva sanas y para la protección del ojo frente a posibles patógenos1. La película lagrimal es la capa más exter- na de la córnea, a la que le confiere brillo permitiendo que se forme un re- flejo nítido de la luz de exploración sobre la superficie corneal (la primera imagen de Purkinje). En los fondos de saco superior e inferior hay normal- mente pequeñas hebras mucosas. En algunos perros con canto medial pro- fundo, este moco tiende a acumularse como una secreción gelatinosa grisá- cea. Esta secreción, aunque es perfectamente normal, puede preocupar a algunos dueños. La conjuntiva es una membrana mucosa que se extiende desde el borde pal- pebral hasta el limbo. Cubre la superficie interna de los párpados, inviniéndo- se en los fondos de saco para recubrir el globo, tapizando también ambas su- perficies del tercer párpado. Desempeña un papel importante en la defensa de la superficie ocular y produce una parte de la película lagrimal. Existen agre- gados linfoides especializados denominados tejido linfoide asociado a con- juntiva (CALT = conjunctival-associated lymphoid tissue). Junto al CALT también intervienen las células de Langerhans del limbo, que actúan como pre- sentadoras de antígenos. Es normal la presencia de microorganismos en el saco conjuntival de muchos animales sanos, aunque generalmente en pequeña cantidad. En el perro son más frecuentes las bacterias grampositivas, aunque también pueden aislarse microorganismos gramnegativos23-4. El aumento del número de bacterias suele indican infección, aunque algunos perros con altera- ciones en la forma de los párpados pueden albergar gran cantidad de bacterias comensales en el saco conjuntival. Producción de la película lagrimal La película lagrimal es segregada por los componentes glandulares del sistema lagrimal y distribuida sobre la superficie del ojo por la acción de los párpados, incluyendo el tercer párpado; se evacúa a la nariz a través del sistema nasola- grimal de drenaje. La capa más externa de la película lagrimal es lipídica y pro- cede fundamentalmente de las glándulas meibomianas, glándulas sebáceas modificadas que se sitúan en el espesor del párpado (fig. 7.1). Estas glándulas desembocan en el borde palpebral y su secreción tiene como función principal la estabilización de la película lagrimal, disminuyendo su evaporación, la lu- bricación de lbs movimientos del párpado sobre la superficie ocular y la pre- vención de la contaminación de la superficie ocular por los lípidos más pola- res de la piel. La capa media o acuosa de la película lagrimal es producida por la glándula lagrimal, así como por la glándula del tercer párpado. La estimula- ción nasal y de la superficie ocular estimulan la producción de lágrima por en- cima de los niveles básales. La mucina de la película lagrimal forma la mayor parte de su porción más interna, que sirve para unir las otras capas a las mi- crovellosidades superficiales de los epitelios conjuntival y corneal. La capa mucosa consta de dos partes: el glucocálix interno, segregado por las mismas células epiteliales, y una capa mucinosa glucoproteica segregada por las célu- las caliciformes de la conjuntiva, que se encuentran en mayores densidades en el fornix conjuntival5 (fig. 7.2). La mucina consta de grandes moléculas que se220 extienden desde la capa mucosa hasta la porción acuosa de la película lagrimal,
  • 219. Fig. 7.1 Filade glándulas meibomianascon secreción lipídicablanquecina en el bordepalpebral de un perro.Fig. 7.2 Célulascaliciformes productorasde mucina en el fondo desaco conjuntival. 221
  • 220. aumentando su estabilidad. La glándula del tercer párpado también producecantidades variables de moco en perros y gatos.Función de la película lagrimalLa película lagrimal desempeña un papel fundamental en el mantenimiento deuna superficie ocular sana. Hidrata las células epiteliales superficiales, lesaporta nutrientes y oxígeno y elimina los productos de desecho y las célulasdescamadas. Constituye la primera línea de defensa de la superficie ocularfrente a las infecciones:• Las lágrimas tienen una acción de lavado y arrastran materiales extraños y evitan que se adhieran microorganismos a la superficie ocular.• El moco atrapa y elimina las partículas que contaminan el saco conjuntival.• Existen en la lágrima sustancias and bacterianas inespecíficas, como la liso- zima, la betalisina y la lactoferrina.• La lágrima también contiene inmunoglobulinas protectoras específicas.• En caso de enfermedad ocular superficial, la película lagrimal sirve de ve- hículo a los leucocitos para alcanzar la córnea desde la circulación límbica y conjuntival. Las alteraciones de la película lagrimal pueden deberse a problemas localeso sistémicos, pudiendo ser perjudiciales para la superficie ocular.Drenaje de la película lagrimalLas lágrimas se eliminan de la superficie ocular principalmente por su drenajea la nariz a través del sistema del conducto nasolagrimal (figs. 7.3 y 7.4). Canalículo superior Saco nasolagrimal Conducto nasolagrimal Canalículo inferiorFig. 7.3 Diagrama del sistema nasolagrimal. (Tomado con permiso de la PostGraduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. y Stanley, R.G. (1990),Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post GraduateCommittee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)
  • 221. Punto superior - Canto lateral Canalículo Saco lagrimal Punto inferiorFig. 7.4 Diagrama de la porción orbitaria del sistema nasolagrimal. {Tomadocon permiso de la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. yStanley, R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. PostGraduate Committee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)Las aberturas del sistema son los puntos superior e inferior en el canto me-dial, justo por dentro del borde de los párpados superior e inferior; los pun-tos se continúan con los canalículos, que se unen para formar un mal de-sarrollado saco lagrimal. El conducto nasolagrimal surge del saco y atraviesael hueso lagrimal para llegar a la cavidad nasal, abriéndose mediante el os-tium nasal en el suelo lateral de la nariz cerca de las narinas. El ostium na-sal puede examinarse en los perros con un tamaño suficiente de las narinasseparándolas suavemente con un hemostato curvado o mediante un espécu-lo. Algunos perros, sobre todo los braquicefálicos, poseen una abertura an-tes del final del conducto nasolagrimaí a la altura de la cavidad nasal pos-terior. Las lágrimas entran en el sistema de drenaje desde el lago lagrimal del can-to medial a través de los puntos, penetrando en los canalículos por capilaridad.Durante el parpadeo,, el cierre de los puntos y la compresión de los canalículosimpulsan la lágrima al conducto nasolagrimal. También contribuye la dilata-ción del saco lagrimal, que origina una presión negativa que aspira la lágrima.Se ha demostrado en los seres humanos la existencia de un mecanismo valvu-lar que impide que las lágrimas refluyan al ojo desde el sistema nasolagri-mal; podría haber un mecanismo similar en los animales.Exploración de la película lagrimalLa valoración visual de la película lagrimal ha de formar parte de toda explo-ración oftalmológica. El reflejo de la luz enfocada sobre la córnea debe ser ní-tido y regular. La inspección cercana revela la presencia de un menisco lagri-mal entre el borde palpebral inferior y la superficie corneal. En el canto medialexiste una acumulación de lágrimas ligeramente más profunda (el lago del can-to medial), en la que a menudo se acumula moco. 223
  • 222. Fig. 7.5 Prueba lagrimal de Schirmer en un gato. El papel de filtro se introduceentre el párpado inferior y la córnea, estimulando el lagrimeo. El papel lleva impresauna escala y va impregnado de colorante para que la medida pueda leersefácilmente. La prueba lagrimal de Schirmer se utiliza para medir la producción de lá-grima acuosa (fig. 7.5). Debe realizarse siempre que haya secreción ocularanómala o en presencia de enfermedades conjuntivales o corneales. La pruebase lleva a cabo colocando unas tiras estandarizadas de papel absorbente entrela superficie corneal y el párpado inferior para medir la producción de lágrimabasal y refleja durante 1 minuto. En la mayoría de los perros normales, la tirase humedece más de 15 mm, y en los gatos más de 10. La prueba debe reali-zarse precozmente, antes de instilar ningún fluido ni de manipular el ojo. Exis-ten métodos especializados para valorar las fases lipídica y mucosa de la pelí-cula lagrimal, que se estudian en la página 251.Epífora (ojo lagrimoso): exceso de lágrimaEl rebosamiento de lágrimas sobre la cara (epífora) es un hallazgo frecuen-te en perros (fig. 7.6). Puede producir una coloración marrón del pelo facialque tiende a preocupar al dueño. La epífora es menos frecuente en gatos.Cuando se presenta un animal con epífora es importante averiguar si se debea un aumento de producción de lágrima por irritación o dolor ocular o nasalo si se debe a un drenaje insuficiente de lágrima, o a una combinación deambos6.Exploración de un animal con epíforaLa exploración cuidadosa del animal con epífora suele permitirle al veterina-rio decidir si hay lagrimeo excesivo por irritación o dolor. Primero debe exa-
  • 223. Fig. 7.6 Epífora en un perro. Las lágrimas rebosadas han tenido de marrón el pelofacial.minarse al animal a distancia antes de que se altere por manipulaciones o al co-locarlo sobre la mesa de exploración. Esto es importante porque un aumentodel parpadeo por irritación ocular leve puede pasar desapercibido una vez queel animal está sujeto. Las causas de dolor ocular que pueden originar epíforase estudian en el capítulo 6. Ahora trataremos sólo las enfermedades que seasocian típicamente a irritación y epífora, así como los problemas del drenajelagrimal.Valoración funcional del sistema de drenajenasolagrimalLa exploración del sistema de drenaje nasolagrimal debe contemplar la eli-minación de lágrimas en su conjunto, tanto el proceso fisiológico de entradade lágrimas en el sistema de drenaje como la permeabilidad anatómica de lasvías.Exploración directaLa porción externa del aparato de drenaje nasolagrimal (los puntos) puede ins-peccionarse al retraer los bordes palpebrales en el canto medial. La exploraciónse ve facilitada por el aumento con buena iluminación.Pruebas de paso de fluoresceínaEl paso de fluoresceína desde la superficie ocular hasta las narinas pruebano sólo la permeabilidad del sistema, sino también el proceso completo dedrenaje lagrimal (figs. 7.7 y 7.8). En la mayoría de las razas de perros doli-cocefálicas y mesocefálicas, la fluoresceína colocada sobre la superficieocular alcanzará las narinas en menos de 4 minutos. El uso de una luz deWood resalta la fluoresceína en la narina. También debe examinarse la len-gua en busca de fluoresceína, ya que parte puede haber salido por las aber-turas accesorias del conducto nasolagrimal y drenarse a la nasofaringe. La 225
  • 224. un rebosamiento de lágrimas desde el canto medial a la cara.Fig. 7.8 La fluoresceína ha drenado desde el ojo hasta la nariz a través del sistemanasolagrimal.prueba de paso de fluoresceína puede ser negativa en perros braquicefálicoscon sistemas nasolagrimales permeables y hasta en el 50% de los gatos nor-males.Canulación e irrigación nasolagrimalEsta prueba (figs. 7.9 y 7.10) se utiliza para demostrar la permeabilidad anató-mica del sistema, estando indicada cuando el paso de fluoresceína es negativo.Tras instilar anestesia tópica o, en la mayoría de los gatos y en algunos perros,con sedación o incluso bajo anestesia general, se introduce por el punto supe-
  • 225. Fig. 7.9 Irrigación del sistema nasolagrimal. (A) Canulación de un punto, irrigaciónsuave y observación de la salida de líquido a través del otro punto; (B) se ocluyeel otro punto y (C) se observa el flujo de líquido hasta la nariz. (Tomado conpermiso de la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. y Stanley,R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. PostGraduate Committee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)Fig. 7.10 Se ha introducido una cánula nasolagrimal de metal por el canalículosuperior a través del punto para irrigar el sistema nasolagrimal.rior una cánula metálica o de plástico de 20 a 24 G unida a una jeringa de 5 mlllena de suero salino estéril. Las cánulas de plástico se meten con más facili-dad si se recortan a una longitud de 5 mm con la punta oblicua. Al inyectar el 227
  • 226. suero debe salir por el punto inferior si es permeable. Para irrigar el resto delsistema, se ocluye el punto inferior con el dedo. La solución de irrigación debesalir entonces por la nariz. Debe evitarse irrigar el líquido con demasiada pre-sión, sobre todo en gatos y en razas pequeñas de perros, ya que se puede le-sionar o incluso romper el sistema nasolagrimal. Si se sospecha la presencia deun cuerpo extraño hay que tener cuidado de no forzar la irrigación porque pue-de desplazarse hacia dentro del sistema. Cuando sale pus (es normal que salga una pequeña cantidad de moco enlos ojos normales) por el punto o por la nariz es señal de dacriocistitis (v. másadelante). Si el suero sale por la nariz pero la prueba de paso de fluoresceí-na fue negativa o prolongada puede sugerir que las lágrimas no entran en elsistema a una velocidad normal o que hay un obstáculo al drenaje en el sis-tema. La canulación del conducto nasolagrimal desde su abertura distal puede serdifícil, incluso en animales con narinas de tamaño grande. Puede intentarse di-latar la narina con un espéculo (el cono de un otoscopio o un espéculo vaginalpequeño) o un par de pinzas de mosquito curvas. Se pasa una sutura monofi-Iamento a través de la abertura del conducto nasolagrimal (ostium nasal) en elsuelo lateral de la cavidad nasal hasta que sale por el punto superior.RadiografíaPueden usarse soluciones de contraste radiográfico para resaltar el sistema na-solagrimal (dacriocistorrinografía) y ayudar a localizar cualquier obstrucción.También puede hacerse una radiografía para investigar las causas de epífora,por ejemplo los abscesos de la raíz dental o las neoplasias.Epífora asociada a aumento de la producción de lágrimaEl aumento de la producción de lágrima se debe a lagrimeo reflejo por irri-tación de la superficie ocular. Las siguientes enfermedades pueden causarepífora:Enfermedades palpebrales• Entropion (v. págs. 181-183)• Distiquiasis• Cilios ectópicos (v. págs. 186-187)• Triquiasis• Blefaritis (v. pág. 184)• Laceración palpebral• Neoplasia (v. pág. 78)Enfermedades del tercer párpado• Hiperplasia linfoide• Prolapso de la glándula nictitante (también puede dificultar el drenaje) (v. págs. 80-82)• Enrollamiento del tercer párpado (también puede dificultar el drenaje) (v. pág. 80)
  • 227. Enfermedades de la superficie ocular• Conjuntivitis (v. anteriormente)• Queratitis (incluyendo ulceraciones)Enfermedades intraoculares dolorosas (v. cap. 6)DistiquiasisLa distiquiasis es muy frecuente en perros. Las pestañas se originan en fo-lículos entre las glándulas meibomianas y salen del párpado a lo largo de suborde, por los conductos meíbomianos o junto a ellos (fig. 7.11). Muchosperros presentan distiquiasis sin mostrar signos clínicos como epífora, debi-do a que las pestañas no contactan con la superficie ocular o a que son finasy flotan en la película lagrimal precorneal. En algunos casos en que las pes-tañas son gruesas y rígidas, incluso una sola puede irritar el ojo, causandoepífora o incluso ulceración corneal. El tratamiento consiste en la destruc-ción o la extirpación de los folículos responsables. Pueden destruirse me-diante electrólisis o criodepilación7. Se han descrito diversas técnicas de di-visión del párpado89, pero sólo pueden hacerse con microscopio, ya que enmanos inexpertas pueden acarrear problemas de cicatrización y distorsiónpalpebral.TriquiasisLa triquiasis es una enfermedad en la que pelos correctamente situados hacencontacto con la córnea. El pelo facial puede actuar como irritante en algunasrazas como el pequinés, el caniche y el lhasa apso. La triquiasis del pliegue na-sal (fig. 7.12), el canto medial o la carúncula (fíg. 7.13) es una causa común deepífora en razas caninas como el pequinés, el bulldog y el dogo. Los perrosafectados suelen desarrollar queratitis pigmentaria medial. La aplicación devaselina al pelo del pliegue nasal puede aliviar temporalmente la triquiasis y Fig. 7.11 Distiquiasis en un ovejero de Shetland.
  • 228. Fig. 7.12 Visión oblicua para mostrar el contacto con la córnea del pelodel pliegue nasal de este pequinés. Fig. 7.13 Pelos carunculares largos en un shih tzu. Pueden causar queratitis medial y contribuir al rebosamiento de lágrima.puede usarse en perros de exposición. En los perros muy afectados se puedeextirpar quirúrgicamente el pliegue nasal o la carúncula con pelos o bien rea-lizar una cantorrafia medial amplia para proteger la córnea. La extirpación delpliegue nasal es bastante sencilla ya que la zona que debe cortarse está perfec-tamente delimitada. Hay que advertir al dueño del cambio de aspecto que seproducirá. El pelo del canto medial o de la carúncula se elimina disecando eltejido con pelo de la conjuntiva y el borde palpebral con tijeras finas (se re-quiere magnificación) con cuidado de no dañar los puntos. También se ha des-crito el tratamiento de este problema con criocirugía.
  • 229. El entropión/triquiasis del párpado superior se estudia con detalle en las pá-ginas 183-185. 3Epífora asociada a drenaje alterado de lágrimas oCausas congénitas o morfológicas de drenaje alteradode lágrimasEl drenaje lagrimal puede disminuir por ausencia congenita del punto, de loscanalículos o de los conductos nasolagrimales. La atresia del punto inferior esla causa congenita más frecuente en perros, sobre todo el golden retriever y elcocker spaniel inglés10. Este trastorno puede corregirse fácilmente de la si-guiente manera: se inserta una cánula de 20 a 22 G en el punto permeable (enla mayoría de los casos el superior) y se inyecta líquido para elevar la conjun-tiva sobre el canalículo adyacente al punto obstruido. Una vez identificada asíla posición del canalículo, se hace una abertura extirpando un pequeño trozode la conjuntiva suprayacente. Algunos gatos pueden presentar imperforacióndel punto; a diferencia de los perros, suele afectarse más el punto superior. Una causa menos frecuente de epífora congenita es la posición anormal-mente ventral del punto inferior. El punto también puede estar desplazado porectropion o entropion. La epífora causa una coloración marrón-rojiza del pelo facial por debajo delcanto medial, lo que es bastante frecuente en razas como el caniche enano, elcaniche toy, el shih tzu y el maltes. Resulta más ostensible en perros con pielde color claro, siendo sobre todo un problema estético (fig. 7.6), aunque tam-bién puede desarrollarse dermatitis por debajo del pelo teñido. La coloraciónmarrón parece deberse a las porfirinas de la lágrima. En las razas afectadas, lapresencia de un globo prominente, un lago medial poco profundo y una estre-cha aposición entre el párpado inferior y el globo contribuyen a que el drenajelagrimal no sea óptimo11. Otras alteraciones que pueden asociarse son el en-tropion medial, que ocluye funcionalmente el punto, y la presencia de peloslargos en el canto medial y la carúncula, que se apoyan sobre la película lagri-mal y actúan como una «mecha» que hace que la lágrima caiga sobre la cara. En muchos casos es difícil eliminar completamente la tinción por lágri-mas. Debe tratarse cualquier causa evidente de epífora, por ejemplo la obs-trucción de los conductos nasolagrimales. Pueden ser útiles, según los casos,la irrigación de los conductos nasolagrimales, la corrección del entropionmedial y la eliminación del tejido del canto medial que contenga pelos. Elentropion medial del párpado inferior puede resolverse adaptando la técnicaestándar de corrección del entropion en la que se extirpa una pieza triangu-lar de piel adyacente a la porción del párpado afectada y se repara el defec-to con suturas finas, teniendo cuidado de que los nudos no irriten el ojo12.Muchos gatos persas también sufren epífora y tinción por lágrimas, proba-blemente por la tortuosidad de su sistema nasolagrimal asociada a globosprominentes y a lagos mediales poco profundos. A menudo no puede corre-girse este problema de índole estética. Debe desaconsejarse el uso de agen-tes de limpieza potencialmente cáusticos, como los peróxidos, para tratar latinción por lágrimas. 231
  • 230. Fig. 7.14 Adherencias (simbléfaron) tras una infección por HVF-1. El tercer párpado está fijado parcialmente al ojo y hay obliteración incompleta del fondo de saco inferior, lo que ocasiona epífora.Causas adquiridas de drenaje alterado de lágrimasEn gatos jóvenes puede verse un bloqueo adquirido de los puntos y los cana-lículos tras la formación de simbléfaron a consecuencia de la infección por her-pesvirus felino (fig. 7.14). Pueden taponarse los puntos por la cicatrizaciónconjuntival o cicatrizar los canalículos por la infección vírica. La cirugía paraeliminar las adherencias conjuntivaies no suele conseguir un drenaje normal delágrimas. La cicatrización postraumática y la presencia de tumores palpebrales en po-sición medial pueden disminuir el drenaje lagrimal. Las neoplasias de la cavi-dad nasal, los senos o el canto medial también pueden causar epífora. Es rarala neoplasia del conducto nasolagrimal. El crecimiento de quistes también pue-de comprimir el sistema nasolagrimal, como ocurre con los quistes que seoriginan del epitelio de un sistema nasolagrimal aberrante congénito. La obs-trucción del conducto nasolagrimal suele deberse a infecciones, sobre todoasociadas a cuerpos extraños. La retirada de los cuerpos extraños nasolagri-males y la cateterización nasolagrimal se estudian en las páginas 242-243. Cuando no puede restablecerse la permeabilidad del sistema de drenaje, laepífora puede solucionarse creando una vía de drenaje alternativa. La epíforaes generalmente un problema estético, por lo que es discutible si este tipo decirugía está justificada. Además, los procedimientos para crear un nuevo con-ducto son complicados y sólo deben considerarse como última opción. Se handescrito dos técnicas1314. Se recomienda remitir al paciente a un oftalmólogoveterinario.Laceraciones que afectan al sistema nasolagrimalCualquier herida en el área del canto medial puede afectar al sistema nasola-grimal. Antes de suturarla, deben identificarse y canularse los puntos y los ca-
  • 231. nalículos. Los tutores deben dejarse colocados durante el período de cicatri-Secreción ocular anómala en presenciade producción normal de lágrimaEntre los problemas «locales» que alteran la secreción de lágrima se incluyenla inflamación de los párpados, la conjuntiva, la córnea y el sistema nasolagri-mal y las enfermedades intraoculares. Las lesiones de la órbita o los senos pa-ranasales en ocasiones drenan a través de la conjuntiva originando una secre-ción ocular anómala (fig. 7.15).Alteraciones conjuntivalesLos signos de inflamación de la conjuntiva son similares a los de otros teji-dos: dilatación vascular (hiperemia), edema tisular (quemosis) y exudación. Elexudado se debe a la estasis vascular, la exudación celular y la salida de líqui-do con fibrina e inmunoglobulinas desde los vasos sanguíneos afectados. Se-gún su principal componente el exudado puede describirse como seroso, mu-coso, purulento o una combinación de los anteriores, como mucopurulent.Las enfermedades pueden ser agudas, subagudas o crónicas. Otras posibles al-teraciones son la hemorragia conjuntiva!, el enfisema (normalmente por frac-Fig. 7.15 Perro pointer con abundante secreción crónica mucopurulenta.La córnea no está afectada, pero la conjuntiva muestra quemosis leve, lo que sugiereque se trata de una conjuntivitis. Las secreciones pueden irritar la piel circundante,causando dermatitis húmeda. Para averiguar la causa de la secreción debe realizarseuna exploración ocular detenida, prestando especial atención a la historia. No hayque olvidar explorar las estructuras adyacentes a la órbita, como los dientesy los senos.
  • 232. turas de los senos), formación de folículos (la conjuntiva es rica en tejido lin-foide), hinchazón anómala y, si la enfermedad ocasiona prurito, puede haberalopecia y excoriación cutánea de los párpados.Investigación de la enfermedad conjuntivalEl diagnóstico de la conjuntivitis se basa en la historia, las exploraciones clí-nica ocular y física general. Sólo suelen requerirse pruebas de laboratorio enlas infecciones graves y en las enfermedades crónicas, o cuando sea precisoconfirmar el diagnóstico. Es sencillo obtener muestras conjuntivales para cul-tivo y estudios celulares (como citología, reacción en cadena de la polimerasao pruebas inmunofluorescentes), así como para histopatología.Muestras para cultivoDebe realizarse un estudio bacteriológico en perros con conjuntivitis graves ocrónicas que no responden al tratamiento inicial. Cuando se toman muestras,hay que evitar el contacto con la piel del párpado o el borde palpebral ya quetienen una flora bacteriana diferente de la del saco conjuntival. También esaconsejable no utilizar anestésicos tópicos que posean cierta acción antibacte-riana. Se ha informado que si se humedece previamente con suero estéril elbastoncillo mejora la tasa de aislamientos. Para valorar si los resultados sonsignificativos, conviene que el laboratorio informe de la cantidad de bacteriasque han crecido. En los gatos se suelen tomar muestras para el cultivo de cla-midias o el aislamiento de herpesvirus; ambas muestras deben transportarse enlos medios apropiados.Muestras para pruebas de reacción en cadenade la polimerasaLas pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) estáncada vez más extendidas. Son especialmente sensibles para detectar la pre-sencia del microorganismo diana. Se dispone de pruebas de PCR para de-tectar ADN de clamidias y herpesvirus felino. Para realizarlas deben tomar-se muestras de células o un poco de tejido. Conviene ponerse en contactocon el laboratorio para que asesore sobre cómo tomar y transportar lasmuestras.Extensiones conjuntivalesPuede ser muy útil la investigación de la citología de la superficie conjuntivalrecogiendo frotis o raspados superficiales y tiñéndolos con tinciones tipo Ro-manowski o de Gram (fig. 7.16)16. Es aconsejable lavar previamente la secre-ción del ojo con solución estéril. Si es necesario puede usarse anestesia tópica.Las células pueden recogerse con un bastoncillo estéril, un cepillo de citología,una espátula de Kimura estéril o incluso con el mango de un bisturí. El mate-rial recogido se deposita suavemente sobre un portaobjetos limpio para no da-ñar las células obtenidas. Si se van a emplear diferentes tinciones, deben pre-
  • 233. Fig. 7.16 Frotis de citología conjuntival tenido con Diff Quik (Merza & Dade)que muestra células epiteliales conjuntivales, células caliciformes y moco teñido.pararse varios portaobjetos. El Diff Quik (Merze and Dade) es una tinción rá-pida semejante a la de Romanowski que puede hacerse en la consulta y resul-ta útil para citología y para detectar la presencia de bacterias. Si se observanbacterias en un portaobjetos teñido con Diff Quik, deben teñirse otros con tin-ción de Gram para caracterizar mejor los microorganismos. Normalmente losfrotis se realizan cuando la inflamación es crónica, por lo que suele hallarseuna reacción de células inflamatorias mixta que no apunta a ninguna etiología.Sin embargo, la citología es útil para confirmar la queratoconjuntivitis eosino-fílica en gatos y la infiltración del tercer párpado por células plasmáticas enperros (aunque el aspecto de esta última suele ser patognomónico). Los frotisconjuntivales también pueden enviarse para estudios de anticuerpos inmuno-fluorescentes, por ejemplo para detectar el virus del moquillo canino17, el her-pesvirus felino y Chlamydia psittaci18. Siempre deben consultarse con el labo-ratorio que realiza las pruebas las medidas a tomar para que los resultados seanóptimos.Biopsias conjuntivalesPueden tomarse biopsias cuando se requiera información histopatologica másdetallada. Tras aplicar anestésico tópico varias veces a ío largo de unos minu-tos, se toman pequeñas biopsias conjuntivales. Se pueden usar pinzas finas ytijeras de iris, teniendo cuidado de no aplastar los tejidos. Es útil extender lamuestra conjuntival sobre un trozo de cartón antes de fijarla para evitar quese enrolle. Generalmente se toman muestras conjuntivales de sitios diferen-tes porque la morfología conjuntival normal varía según la zona del saco con-juntival.
  • 234. Otras investigaciones de laboratorioEn algunos casos puede ser útil la serología. Los títulos de herpesvirus felinoy de clamidia pueden complementar las pruebas antes comentadas, según el es-tado de vacunación del gato.Enfermedad conjuntiva! en perrosExisten muchas posibles causas de conjuntivitis en perros, algunas de las cua-les se incluyen en la tabla 7.1.Conjuntivitis infecciosa canina (figs. 7.17, 7.18 y 7.19)La conjuntivitis se caracteriza por irritación, hiperemia y secreción mucopuru-lenta. La conjuntivitis bacteriana puede deberse al crecimiento excesivo de lasbacterias que se encuentran normalmente en el saco conjuntival o a contami-Tabla 7.1 Causas posibles de secreción ocular. Perro GatoBacterianas Estreptococos, estafilococos, Estreptococos, estafilococos, pseudomonas pseudomonas, micoplasmasClamidias Conjuntivitis clamidialFúngicas Candida, Aspergillus Candida, Aspergillus, CurvulariaVíricas Moquilio, adenovirus Herpesvirus felino (HVF), calicivirus felino {CVF), reovirus (RRI)Alérgicas Atopia, conjuntivitis folicular, Atopia, alergia alimentaria alergia alimentariaTóxicas o químicas Detergentes, ácidos, álcalis Detergentes, ácidos, álcalisCuerpos extraños Hierbas, espinas, etc. Hierbas, espinas, etc.Enfermedades Del grupo del pénfigo, Del grupo del pénfigo,autoinmunitarias queratitis superficial queratoconjuntivitis crónica, infiltración plasmacítica eosinofílica del tercer párpadoAnomalías palpebrals Entropion, ectropion, Entropion, ectropion, coloboma, deformidades coloboma, deformidades cicathciales, trastornos cicatricials de las pestañasDeficiencia de la película QCS, trastornos cualitativos QCS (menos frecuente)lagrimal de la película lagrimalTraumatismos Contusiones, por plantas, peleas, Contusiones, peleas, accidentes por vehículos a motor accidentes por vehículos a motorEnfermedades Glaucoma, uveitis anteriorintraoculares Glaucoma, uveitis anteriorExtension desde Hongos, neoplasiaslos senos o la órbita Hongos, neoplasias
  • 235. Fig. 7.17 Conjuntivitis bacteriana crónica en un perro. Había gran número de estafilococos coagulasa-positivos y difterioides. Fig. 7.18 Blefaroconjuntivitis estafilocócica en un perro.nación de estructuras cercanas, como infecciones del oído o ambientales. Sue-len estar implicadas bacterias grampositivas y a menudo existe algún factorpredisponente que facilita que los microorganismos invadan el tejido a pesarde los mecanismos de defensa de la superficie ocular. La exploración de la con-juntivitis canina debe incluir una investigación sobre estos factores predispo-nentes, como la realización de una prueba lagrimal de Schirmer o el examende los fondos de saco y por debajo del tercer párpado en busca de cuerpos ex-traños o briznas de hierba. La mayoría de los casos de conjuntivitis son auto-limitados, aunque el tratamiento con antibióticos de amplio espectro puede 237
  • 236. Fig. 7.19 Secreción ocular profusa por blefaroconjuntivitis.acelerar la resolución. Algunos casos se cronifican, por lo que deben volver-se a explorar en busca de factores predisponentes y hay que tomar muestraspara cultivo baateriano y estudios de sensibilidad a antibióticos. En algunas zo-nas del mundo se dan enfermedades por rickettsias, como la ehrlichiosis y lafiebre moteada de las Montañas Rocosas, en las que puede haber petequiassubconjutivales. Las enfermedades víricas, como el moquillo canino y el ade-novirus canino, pueden producir quemosis y secreción seromucosa o mucopu-rulenta. La conjuntivitis por hongos es rara. En Asia se ha informado de con-juntivitis parasitaria causada por microorganismos del género Thelazia19.TratamientoLas conjuntivitis bacterianas leves en perros suelen ser autolimitadas y se tra-tan generalmente mediante la aplicación de un preparado antibiótico tópico deamplio espectro. En los casos con conjuntivitis graves o crónicas merece lapena investigar tomando muestras para bacteriología y frotis para citología. Eltratamiento antibacteriano inicial puede elegirse según los resultados de la tin-ción de Gram de las extensiones, mientras se esperan los resultados del culti-vo y el antibiograma. Las infecciones mixtas deben tratarse inicialmente conpreparados de amplio espectro, como la combinación de gramicidina, neomi-cina y polimixina B. La gentamicina, la tobramicina y el ciprofloxacino po-seen un amplio espectro de acción contra microorganismos grampositivos ygram negativos, aunque son especialmente útiles en el tratamiento de infeccio-nes por pseudomonas (que a menudo se asocian a úlceras corneales progresi-vas). Cuando intervienen estafilococos puede ser eficaz el ácido fusídico. Lautilización prolongada de antibióticos en ausencia de infección real puede pro-vocar la aparición de resistencias o el sobrecrecimiento de microorganismoscontra los que no sea activo el fármaco.
  • 237. Enfermedades conjuntivales caninas por hipersensibilidady de origen inmunitarioLa conjuntivitis plasmacítica (infiltración del tercer párpado por células plas-máticas, plasmoma) es una enfermedad inflamatoria crónica, de probable ori-gen inmunitario, en las áreas expuestas de la conjuntiva del tercer párpado.Puede acompañarse de secreción seromucosa. Es más frecuente en el pastoralemán y puede asociarse a pannus (v. págs. 88-89 y 144). La enfermedad sue-le mejorar o incluso desaparecer con ciclosporina o corticoides tópicos, aun-que puede recurrir al interrumpir el tratamiento. En los perros afectados por enfermedades del grupo del pénfigo se obser-van lesiones en el borde palpebral asociadas a conjuntivitis mucopurulenta.Los perros con atopia pueden presentar epífora y signos leves de inflamaciónconjuntival. La atopia es una reacción de hipersensibilidad de tipo I y se de-sencadena por la inhalación de pólenes, polvo doméstico y otros alérgenos. Laconjuntivitis folicular, caracterizada por la presencia de folículos linfoides hi-pertróficos diseminados por la superficie de la membrana nictitante y los for-nices conjuntivales, se produce por estimulación antigénica crónica o inclusoen algunos casos por irritación mecánica crónica, y se asocia a secreción sero-mucosa20. Suele afectar a perros jóvenes y es más frecuente en ciertas razascomo el weimaraner. La presencia de múltiples folículos parece causar irrita-ción leve y secreción incluso una vez desaparecido el estímulo inicial. El tra-tamiento consiste en controlar cualquier factor predisponente y administrarcorticoides tópicos. Si no se alivia la irritación, puede ser necesario desbridarlos folículos. Se raspan los folículos de la superficie conjuntival barriéndolacon una hoja de bisturí y se aplica luego una pomada de corticoides y antibió-ticos de amplio espectro, consiguiéndose así la curación en la mayoría de loscasos.Neoplasias y proliferaciones conjuntivales caninasEl carcinoma epidermoide puede afectar primariamente a la conjuntiva o ex-tenderse desde los párpados. Son más raros otros tumores como el fibrosarco-ma, el papiloma, el lipoma, el adenoma, el histiocitoma, el hemangioma, el he-mangiosarcoma o el mastocitoma21. En ocasiones se pueden desarrollar masasinflamatorias en la conjuntiva perilímbica, siendo la más frecuente la episcle-roqueratitis nodular22.Enfermedad conjuntival en gatosConjuntivitis infecciosa felinaInfección por herpesvirus felinoEl herpesvirus felino tipo 1 (HVF-1) es una causa común de infecciones delas vías respiratorias altas y la superficie ocular, sobre todo en gatos jóve-nes. Las fases iniciales se caracterizan por estornudos acompañados de se-creción nasal y ocular de tipo seromucoso o mucopurulento (fig. 7.20). Laconjuntivitis es bilateral y se acompaña de quemosis y, en los casos más gra-ves, puede haber ulceración del epitelio conjuntival con formación de sim-
  • 238. Fig. 7.20 Gatito con conjuntivitis unilateral causada por HVF-1 que presentahiperemia, quemosis y secreción seromucosa.bléfaron23 (v. fig. 7.14) y afectación corneal, sobre todo en gatitos jóve-nes. El cuadro puede complicarse por infección bacteriana secundaria. Hayportadores crónicos que sufren recrudescencias, sobre todo en períodos deestrés. El diagnóstico de infección por HVF-1 puede sospecharse por los signosclínicos (la presencia de una ulceración dendrítica en la córnea es muy su-gestiva de infección herpética), y se confirma mediante aislamiento del vi-rus, inmunofluorescencia o prueba de reacción en cadena de la polimerasa.El tratamiento dependerá de la gravedad de la infección. En gatitos con in-fecciones leves basta con cuidados generales y la aplicación de un antibió-tico de amplio espectro. En los casos más graves se utilizan preparadosantivíricos tópicos. Los estudios in vitro sugieren que la trifluridina es elfármaco tópico más eficaz, seguido por idoxuridina, vidarabina, bromo-vinildesoxiuridina y, por último, aciclovir24. Sin embargo, en un estudio clí-nico reciente no sobresalió ningún tratamiento antivírico específico por en-cima de los demás, y los resultados fueron en general malos25. Otros tra-tamientos para la infección por herpesvirus son el interferon o la L-lisinaoral. Chlamydia psittaci es otro patógeno común en gatos que causa conjuntivi-tis sin infección respiratoria. La enfermedad a menudo afecta primero a un ojoy al cabo de unos pocos días al otro26. Existe quemosis (fig. 7.21) y una abun-dante secreción serosa que puede volverse mucopurulenta al cronificarse.También pueden aparecer folículos linfoides conjuntivales (fig. 7.22). En losgatos, las infecciones por clamidia es mejor tratarlas con doxiciclina o azitro-micina sistémicas. Estos fármacos pueden usarse para erradicar las clamidiasdel ojo así como de las vías respiratorias y urogenitales, que pueden ser sitiosde infección latente. El empleo aislado de tetraciclina tópica sólo tratará al
  • 239. Fig. 7.21 Gato con quemosis intensa por infección clamidial. Existe abundante secreción mucopurulenta.Fig. 7.22 Gato con conjuntivitis folicular debida a infección crónica por Chlamydiapsittaci.ojo, por lo que en algunos casos son de esperar recidivas. Para erradicar la cla-midia en gatos se ha recomendado la administración de doxiciclina a dosis de5 mg/kg (el doble de la dosis normal) dos veces al día (en vez de una dosisdiaria) durante 21 días. En la experiencia de uno de los autores, es eficaz laazitromicina a dosis de 5 mg/kg cada 2-3 días. Es importante tratar a todos losgatos en el ambiente del paciente porque puede haber portadores de infecciónlatente. 241
  • 240. La neumonitis felina causada por Mycoplasma felis y Mycoplasma gatae puede producir epífora, proliferación de folículos conjuntivales, quemosís y seudomembranas. Enfermedades conjuntivales felinas por hípersensibilidad y de origen inmunitario La queratoconjuntivitis eosinofílica (v. págs. 89-90) es una enfermedad propia de los gatos con una probable base inmunitaria. Se caracteriza por una lesión proliferativa que afecta a la conjuntiva o a la córnea asociada a secreción blan- quecina, adherente y en flóculos27. En los frotis de estas lesiones se hallan de forma característica eosinófilos. Masas y neoplasias conjuntivales felinas Entre las neoplasias que pueden afectar a la conjuntiva felina se encuentran el carcinoma epidermoide, el linfoma y el melanoma. Dacriocistitis con secreción inflamatoria La dacriocistitis se caracteriza por una profusa secreción ocular mucosa o mu- copurulenta que puede ser maloliente (fig. 7.23). Suele ser unilateral y afecta al sistema excretor nasolagrimal y a los tejidos contiguos2*. La mayoría de los casos se asocian a material vegetal. El tratamiento consiste en la eliminación de los cuerpo^ extraños y la irrigación del sistema. Normalmente se introduce una cánula por el punto superior y se irriga con suavidad suero salino estéril; de esta forma puede refluir algo de material purulento que sirve para cultivos y antibiogramas (fig. 7.24). Hay que tener cuidado de no empujar ningún cuer- po extraño a partes menos accesibles del conducto nasolagrimal. El agranda- Fig. 7.23 Dacriocistitis en un springer spaniel inglés. La expresión del conducto nasolagrimaí apretando con el dedo sobre el canto medial hace salir una secreción42 mucopurulenta.
  • 241. Fig. 7.24 La irrigación hace salir más secreción por el punto inferior del perrode la figura 7.23. Hay una cánula metálica nasolagrimal en el punto superior.miento de la abertura puntal cortando la pared conjuntival del canalículo (se in-troduce la rama de una tijera de iris en el punto y se corta la pared del cana-lículo) puede facilitar la salida de material extraño del saco lagrimal. La irri-gación repetida del sistema nasolagrimal con una solución del antibióticoadecuado puede ayudar a controlar la infección; en casos que no respondanpuede emplearse la cateterización nasolagrimal, que tiene la ventaja añadida demantener la permeabilidad del sistema. La cateterización se lleva a cabo pasando un nailon monofilament (de 1/0ó 2/0), cuyo extremo se ha enrollado en forma de bolita, desde el punto su-perior al ostium nasal. A veces hay que manipular el hilo para conseguir queel nailon encuentre su camino hasta el ostium. Luego se pasa un tubo de po-lietileno (PE 50 o PE 90) de la longitud apropiada por el nailon monofila-mento y con dos hemostetas se clampa el nailon a cada extremo. Se ejerceuna tracción suave sobre el hemostato distal y se arrastra el tubo a través delsistema. Una vez cateterizado el sistema nasolagrimal, se retira el nailon ylos extremos del tubo se suturan a la piel adyacente del canto medial y la na-rina. El tubo se quita aproximadamente a las 3 semanas. En algunos casosque no responden, puede ser necesario realizar radiografías con contraste delconducto nasolagrimal. Así, puede localizarse alguna obstrucción que seasubsidiaria de corrección quirúrgica abriendo el conducto nasolagrimal porvía cutánea.Enfermedades de los senos y la órbita que causansecreción inflamatoriaLos abscesos retrobulbares y la celulitis orbitaria causan a menudo una in-tensa hiperemia conjuntival, con quemosis y secreción mucupurulenta. El mu-cocele de la glándula salivar cigomática en ocasiones origina tumefacción ysecreción por exposición de la conjuntiva. La ecografía es muy útil para
  • 242. diagnosticar y localizar las inflamaciones orbitarias y sirve de guía parabiopsiar el tejido afectado (v. págs. 68-71). La extensión de una infección ode neoplasias de los senos puede presentarse de forma similar al absceso re-trobulbar. Los mucoceles de retención del seno frontal pueden erosionar elhueso frontal, provocando drenaje recurrente de las secreciones acumuladasa través del saco conjuntival. Además de la ecografía, las técnicas de radio-grafía, tomografía computarizada y resonancia magnética puede aportar in-formación útil. En todos estos casos conviene tomar muestras para cultivo yantibiograma, así como citologías y biopsias. El tratamiento dependerá de laetiología.Otros problemas que causan secreción inflamatoriaLa queratitis, sea ulcerativa, proliferativa o infecciosa, es una causa común desecreción ocular. Los problemas que originan blefaritis también pueden afec-tar a la conjuntiva. Las enfermedades de origen inmunitario en el perro, como las del grupo delpénfigo y el síndrome uveodermatológico, pueden provocar secreción ocularmucosa o mucopurulenta. También puede haber secreción ocular en ciertas en-fermedades intraoculares.Producción de lágrima disminuida o alteradaEsta sección trata de la queratoconjuntivitis seca (QCS), enfermedad debida ala deficiencia de lágrimas acuosas que ocurre con frecuencia en perros y rara-mente en gatos. Otras enfermedades de la superficie ocular también pueden al-terar la película lagrimal pero son mucho menos frecuentes y a menudo pasandesapercibidas. Se mencionarán al final del capítuloProducción disminuida de lagrima acuosa(queratoconjuntivitis seca)Signos clínicosLa QCS en el perro suele ser una enfermedad crónica progresiva, unilateral obilateral. Los perros con una reducción moderada en la producción de lágrimapueden presentar conjuntivitis crónica o recidivante con mínima afectacióncorneal. El diagnóstico no siempre es evidente en esta fase, por lo que deberealizarse una prueba lagrimal de Schirmer a todos los perros con signos com-patibles. Al disminuir más la producción lagrimal y avanzar la enfermedad, seproduce la acumulación de una secreción pegajosa mucosa o mucopurulenta(figs. 7.25 y 7.26). Estas légañas cuelgan de los fondos de saco conjuntivalesy de la superficie corneal y pueden pegar los párpados. La conjuntiva se vuel-ve hiperémica, se engrosa y a menudo se pigmenta. Se produce pérdida del bri-llo corneal acompañada de un grado variable de vascularización superficial,pigmentación y cicatrización (fig. 7.26). Algunos animales pueden presentarsequedad de la narina del lado afectado. El animal sufre molestias o dolor deintensidad variable, aunque es normal cierto grado de blefarospasmo. Algunos
  • 243. Fig. 7.25 QCS grave en un West Highland white terrier. La superficie corneal está muy seca y hay secreción mucopurulenta adherida. Fig. 7.26 QCS grave en un West Highland white terrier. La córnea muestra pigmentación intensa y hay secreción ocular adherida.casos desarrollan ulceración corneal, sobre todo aquellos de comienzo agu-do. La ulceración puede progresar hasta la formación de un descemetocele ola perforación (fig. 7.27). La infección bacteriana secundaria exacerba el pro-blema. Existe una marcada influencia de la raza en la incidencia de QCS; entre lasrazas predispuestas están el West Highland white terrier, el cocker spaniel, elshih tzu, el lhasa apso, el cavalier King Charles spaniel, el bull terrier, el bull-dog, el schnauzer enano, el dachshund, el chihuahua y el pequinés. La fre- 245
  • 244. Fig. 7.27 QCS grave en un West Highland white terrier. Se ha desarrollado una úlcera corneal profunda y existe queratitis extensa y secreción ocular adherente. cuencia de QCS en cada raza parece que varía según los países. Existe una correlación positiva entre la edad, sexo y la aparición de QCS. Los perros vie- jos muestran mayor predisposición que los jóvenes y los animales esterilizados más que los machos y las hembras intactas. La incidencia de QCS es más alta en perros con niveles reducidos de andrógenos. La queratoconjuntivitis seca también se da en el gato, aunque es mucho me- nos frecuente. A diferencia del perro, la secreción ocular es mínima y las alte- raciones corneales tardan mucho más en desarrollarse. Patogenia de la QCS • QCS presente desde la apertura palpebral. Puede deberse a hipoplasia con- genita de la glándula lagrimal o a un retraso en el desarrollo funcional de las glándulas productoras de lágrima. En este último caso, la producción de lágrima puede normalizarse con el tiempo. • Adenitis autoinmunitaria del tejido glandular10. La mayoría de los casos de QCS canina se incluyen probablemente en esta categoría. El estudio histo- patológico de la glándula lagrimal revela ruptura de la estructura glandular con dilatación ductal y pérdida de células epiteliales, infiltración por células mononucleares y fibrosis. • Traumatismos. La QCS puede ser secundaria a traumatismos como la prop- tosis y puede deberse a lesión de la inervación parasimpática de las glándu- las lagrimales. En algunos casos la secreción lagrimal puede recuperarse al cabo de 1 ó 2 meses. • QCS neurogénica. Se produce por denervación de las glándulas productoras de lágrima. Entre sus causas están los traumatismos, las infecciones, las neoplasias y las intervenciones quirúrgicas. La narina homolateral también puede estar seca. Las lesiones que afectan además a la rama motora del ner-246 vio facial (VII par) ocasionan parálisis facial, con imposibilidad de parpadear.
  • 245. • Causas yatmgénicas como lesión glandular por administración de sulfa- midas (p. ej., sulfadiacina, sulfasalacina y trimetoprimasulfametoxazol)2. Aunque parece que sólo ciertos perros tienen riesgo de ojo seco con la ad- ministración de sulfamidas, debe repetirse periódicamente la prueba lagri- mal de Schirmer a todos los animales con tratamientos prolongados con sul- famidas. La atropina y las sustancias atropínicas reducen sustancialrnente la producción de lágrima33 y la anestesia local y general disminuyen el volu- men lagrimal34. Por eso puede aparecer QCS aguda tras una intervención quirúrgica en la que se haya administrado atropina y anestesia general. La extirpación quirúrgica de la glándula lagrimal accesoria del tercer párpado, como en la excisión del ojo en cereza, puede provocar una QCS35.• QCS secundaria a conjuntivitis crónica con obstrucción de los conductos secretores. Un ejemplo común es el entropión/triquiasis del párpado superior con queratoconjuntivitis crónica de los cocker spaniel viejos. La corrección de la anomalía palpebral y el tratamiento de la QCS suelen conseguir que se normalice la función lagrimal. En los gatos puede haber QCS tras infección por herpesvirus felino.• QCS asociada a moquillo*6. El moquillo puede causar dacrioadenitis con destrucción del tejido glandular.DiagnósticoEl diagnóstico se basa en los signos clínicos y en el resultado de la prueba la-grimal de Schirmer (PLS) (v. fig. 7.5). La producción normal de lágrima enel perro depara lecturas de la PLS mayores de 15 mm/min37, mientras queen el gato superan los 10 mm/min38. Los valores por debajo de 10 mm/min enperros y de 5 mm/min en gatos indican déficit de producción lagrimal con pro-bable QCS.Tratamiento de la QCSTratamiento médicoLa mayoría de los casos de QCS pueden tratarse médicamente, por lo que latransposición del conducto parotídeo se realiza cada vez menos en la actuali-dad. El valor inicial de la PLS tiene cierto valor pronóstico: por lo general,cuanto más bajo sea el valor y más antigua la enfermedad, más difícil resultaque el tratamiento aumente apreciablemente la producción de lágrima, aunquealgunos casos de perros con lecturas iniciales de la PLS de 0 mm/min mues-tran incrementos espectaculares de la producción lagrimal. La producción de lágrima puede estimularse en muchos casos con el usode pomada oftálmica de ciclosporina (Optimmune, Schering-Plough AnimalHealth Corp.)39. Si no se dispone del preparado comercial o se considera quela pomada no es el vehículo apropiado, puede emplearse una solución al 1-2%de ciclosporina para administración oral (Sandimmuner®, Sandoz Pharmaceu-ticals) en un aceite vegetal, como aceite de maíz. La ciclosporina no sólo es-timula la producción de lágrima y modula la reacción inflamatoria del tejidolagrimal, sino que incluso puede revertir lentamente algunas alteraciones cor-
  • 246. neales. Entre las aplicaciones de ciclosporina, puede instilarse algún prepara-do de lágrima artificial, a una frecuencia dependiente del grado de sequedad.También debe enseñarse a los propietarios cómo limpiar cuidadosamente lassecreciones acumuladas en los ojos. El tratamiento adicional consiste en la aplicación de pomada lubricante an-tes de dormir o si se ha perdido alguna de las dosis regulares. Algunos oftal-mólogos son partidarios de aplicar pomada con corticoides, que sirven para re-ducir la inflamación, aunque deben evitarse en presencia de ulceración corneal.El uso de pilocarpina oral -1 a 4 gotas de solución oftálmica al 1% dos vecesal día mezcladas con la comida- puede estimular la producción de lágrima, so-bre todo en animales con QCS neurogénica y la consiguiente hipersensibilidadpor denervación. Es frecuente la colonización bacteriana secundaria del sacoconjuntival en perros con QCS, que debe tratarse apropiadamente, aunque lamejoría en la producción de lágrima normalmente conseguirá reducir el núme-ro de bacterias presentes. Si se desarrolla ulceración corneal en presencia decrecimiento excesivo de bacterias, algunas altamente patógenas, la úlcera pue-de complicarse y hacerse más profunda. Se debe realizar una PLS cada mes para valorar cualquier mejoría. Pue-den pasar hasta 6 semanas antes de que mejoren los resultados de la PLS trasempezar el tratamiento con ciclosporina. Sin embargo, incluso aunque losniveles de la PLS sigan bajos, suelen aliviarse las molestias y mejorarlos signos clínicos con este régimen terapéutico. La mayoría de los perroscon QCS precisarán tratamientos prolongados, por lo que debe advertirse alos dueños. Estos tratamientos médicos requieren tiempo y no todos los propietariospueden administrarlos. En los casos en que el tratamiento no puede aplicarsecon regularidad, los resultados suelen ser malos, por lo que puede considerar-se la opción quirúrgica.Procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento de la QCSLos perros braquicefálicos pueden beneficiarse de una tarsorrafia medial olateral para acortar la hendidura palpebral y reducir así la superficie de eva-poración de la comea39. Los animales que desarrollen ulceración corneal re-quieren tratamiento específico que incluya antibióticos tópicos y, en caso deúlceras profundas, la realización de colgajos conjuntivales para impedir laperforación. La transposición de la papila del conducto de la glándula parótida hasta elfondo del saco conjuntival aporta lubricación salival al ojo, aunque se restrin-ge a aquellos casos que no pueden controlarse médicamente40. La saliva paro-tídea es fisiológicamente similar a las lágrimas y puede comportarse como sus-tituto lagrimal de forma satisfactoria, aunque tras el procedimiento sueleproducirse un cambio en la flora bacteriana que a menudo puede proliferar enexceso4, aunque esto no suele traducirse en signos de infección corneal o con-juntival. Desde la introducción de la ciclosporina en el tratamiento de la QCSse realizan menos transposiciones del conducto parotídeo (TCP). En general,en los animales con QCS neurogénica no se afecta la secreción parotídea desaliva porque la parótida está inervada por el nervio glosofaríngeo (IX par),
  • 247. mientras que la inervación de la glándula lagrimal proviene del nervio facial(VII par). La TCP no está exenta de posibles complicaciones. Entre éstas se encuen-tran el exceso de saliva en el ojo y la cara y el depósito de sales salivales so-bre el borde palpebral y la superficie de la córnea (figs. 7.28 y 7.29). El flujoexcesivo de saliva puede provocar blefaritis, mientras que los precipitados pue-den irritar el ojo. Los emolientes y las soluciones quelantes de EDTA rara vezmejoran la irritación. A veces hay que recurrir a la cirugía reductora del flujosalival para aliviar la situación. Se ha propuesto el estrechamiento de la luz del Fig. 7.28 Perro con QCS sometido a transposición del conducto parotídeo. Hay depósitos salivales cubriendo la región periocular. Fig. 7.29 Blefaritis por exceso de saliva en un perro sometido a transposición del conducto parotídeo. 249
  • 248. conducto con ligaduras o provocar la atrofia de la glándula ligando completa-mente el conducto durante unas semanas y volviéndolo a unir luego al sacoconjuntival. Si las complicaciones postoperatorias son graves y no pueden con-trolarse, la única alternativa suele ser volver a colocar el conducto en la bocay recurrir al tratamiento médico. La TCP también puede hacerse en gatos, aun-que rara vez es necesaria.Enfermedad de la superficie ocular por maia distribuciónde la película lagrimalEl parpadeo insuficiente o el cierre palpebral incompleto pueden causar roturade la película lagrimal sobre la córnea central con formación de puntos secosy desarrollo de una queratopatía por exposición. Esto puede ocurrir por las ca-racterísticas anatómicas del animal, exoftalmos, deformidad del párpado con-genita o adquirida o por disminución del parpadeo debido a alteraciones sen-soriales o motoras.• Una hendidura palpebral ancha y un párpado inferior laxo impiden el cierre palpebral completo, de forma que se altera la extensión de la película lagri- mal y la limpieza de la córnea.• Las razas braquicefálicas a menudo presentan hendiduras palpebrales lar- gas, globos prominentes y limitación del movimiento del tercer párpado, lo que las predispone a patología corneal por alteración de la película la- grimal.• El exoftalmos provocado por lesiones orbitarias ocupantes de espacio pue- de impedir el cierre de los párpados y causar patología corneal.> Los colobomas congénitos y los defectos adquiridos del párpado también pueden impedir que los párpados cubran completamente la córnea. La con- tracción cicatricial de las heridas palpebrales puede originar queratitis en un área definida. La disfunción yatrogénica del párpado suele deberse a la hi- percorrección del entropion, aunque normalmente se resuelve con una rein- tervención.1 La falta de parpadeo por lesión del nervio facial (VII par) puede ser de origen central o periférico. Las lesiones del nervio facial proximales a la rodilla del canal facial también pueden afectar a la inervación parasim- pática de la glándula lagrimal, uniéndose la QCS a una distribución de- fectuosa de la lágrima por falta de movimiento de los párpados41. El mantenimiento de una córnea sana en presencia de parálisis facial con producción normal de lágrima depende de la eficacia con la que el tercer párpado limpie la córnea y extienda la película lagrimal. Cuando la mem- brana nictitante presenta un movimiento restringido (perros braquicefáli- cos, exoftalmos, disminución de la función o la inervación del músculo retractor del ojo) aparecen secreción, opacificación corneal e incluso ul- ceración grave. La hipoestesia corneal por lesiones de la división oftálmica del nervio trigé- mino (V par) origina típicamente ulceraciones en la porción de la córnea ex- puesta en la hendidura palpebral. Esto se debe en parte a la reducción del parpadeo con el consiguiente déficit en la extensión de la película lagrimal.
  • 249. Enfermedad cualitativa de la película lagrimalAdemás del déficit de producción de lágrima acuosa y de la maia distribuciónde las lágrimas, las alteraciones en la fase mucosa o lipídica de la película la-grimal también pueden causar enfermedad de la superficie ocular. Estos tras-tomos se diagnostican pocas veces. La disminución del número de células caliciformes origina inestabilidad de lapelícula lagrimal42, produciéndose una queratitis superficial a pesar de la presen-cia de suficiente lágrima acuosa. También hay una notable falta de moco en la se-creción ocular. El tiempo de rotura lagrimal (BUT: break-up time) informará so-bre la mucina de la película lagrimal5-43. El BUT con fluoresceína se midemanteniendo los párpados abiertos tras instilar fluoresceína en la lágrima y ob-servando el ojo con una luz azul cobalto hasta que se forme el primer punto ne-gro, señal de rotura de la película lagrimal. El BUT normal es aproximadamentede 20 segundos. En la deficiencia de mucina, el BUT está por debajo de 5 segun-dos4243. La biopsia conjuntival demostrará una reducción acusada del número decélulas caliciformes; debe tomarse del fondo de saco, ya que esta región es la quenormalmente posee mayor número de células caliciformes por células epiteliales. La enfermedad palpebral crónica y la inflamación de las glándulas meibo-mianas pueden reducir la producción de la fase lipídica de la película lagrimal,causando inestabilidad lagrimal y alteración de la superficie ocular. El estudiode la capa lipídica requiere un equipamiento especializado del que se disponeen pocos centros, aunque puede hacerse un diagnóstico de sospecha en pre-sencia de enfermedad del borde palpebral o de adenitis meibomiana con obs-trucción de los acinos por una secreción blanca oleosa.Bibliografía Lemp, M.A. and Wolfley, D.E. (1992) canine conjunctival goblet cells. Invest. The lacrimal apparatus. In: Hart, W.M. Ophthalmol. Vis. Sci 28: 1925-1932. (ed) Adlers Physiology of the Eye, 9th Habin, D. (1993) The nasolacrimal edn. St Louis: Mosby-Year Book system. In: Petersen-Jones, S.M. and pp. 18-28. Crispin, S.M. (eds) Manual of Small Gaskin, J.M. (1980) Microbiology of Animal Ophthalmology. Cheltenham: the canine and feline eye. Vet. Clin. British Small Animal Veterinary North. Am. (Small Anim. Pratt.) 10: Association, pp. 91-102. 303-316. Wheeler, C.A. and Severin, G.A. (1984) Samuelson, D.A. Andresen, T.L. and Cryosurgical epilation for the treatment Gwin, R.M. (1984) Conjunctival fungal of distichiasis in the dog and cat. J. Am. flora in horses, cattle, dogs and cats. Anim. Hosp. Assoc. 20: 877-884. J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: 1240-1242. Halliwell, W.H. (1967) Surgical Petersen-Jones, S.M. (1997) management of canine distichia. /. Am. Quantification of the conjunctival sac Vet. Med Assoc. 150: 892-897. bacteria in normal dogs and those Bedford, RG.C. (1973) Distichiasis and suffering from keratoconjunctivitis its treatment by method of partial tarsal sicca. Vet. Comp. Ophthalmol. plate excision. J. Small Anim. Pract. 7: 29-35. 14: 1-7. Moore, CR, Wilsman, N.J., Nordheim, 10. Barnett, K.C. (1978) Imperforate and E.V., Majors, L.J. and Collier, L.L. micro-lachrymal puncta in the dog. (1987) Density and distribution of J. Small Anim. Pract. 19: 481-490. 251
  • 250. 11. Gelatt, K.N. (1991) Canine lacrimal (1973-1985). J. Am. Vet. Med. Assoc. and nasolacrimal systems. In: Gelatt, 190: 1581-1587. K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 23. Nasisse, M.P. (1982) Manifestations, 2nd edn. Philadelphia: Lea and Febiger, diagnosis and treatment of ocular pp.276-289. herpesvirus infection in the cat. Comp. 12. Peiffer, RX, Gelatt, K.N. and Gwin, Com. Educ. Pract. Vet. 4: 962-970. R.M. (1978) Correction of inferior 24. Nasisse, MR, Guy, J.S., Davidson, medial entropion as a cause of M.G. and English, R.V. (1989) In vitro epiphora. Canine Pract. 5: 27-31. susceptibility of feline herpesvirus-1 to13. Long, R. (1975) Relief of epiphora by vidarabine, idoxuridine, trifluridine, conjunctivorhinostomy. /. Small Anim. acyclovir, or bromovinyldeox y uridine. Pract. 16:381-386. Am. J. Vet. Res. 50: 158-160.14. Covitz, D., Hunziker, J. and Koch, S.A. 25. Stiles, J. (1995) Treatment of cats with (1977) Conjunctivorhinostomy: A ocular disease attributable to surgical method for the control of herpesvirus infection: 17 cases epiphora in the dog and cat. J. Am. Vet. (1983-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. Med. Assoc. 171: 251-255. 207: 599-603.15. Lavach, J.D. (1993) The lacrimal 26. Nasisse, M.P. (1990) Feline system. In: Slatter, D. (ed) Textbook of ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) Small Animal Surgery, 2nd edn. Veterinary Ophthalmology, 2nd edn. Philadelphia: W.B. Saunders, Philadephia: Lea and Febiger, pp. 1184-1194. pp. 529-575.16. Murphy, J.M. (1988) Exfoliative 27. Pentlarge, V.W. (1991) Eosinophilic cytologic examination as an aid in conjunctivitis in five cats. J. Am. Anim. diagnosing ocular diseases in the dog Hosp. Assoc. 27:21-28. and cat. Séhiin. Vet. Med. Surg. (Small 28. Lavach, J.D., Severin, G.A. and Anim.) 3: 10-14. Roberts, S.M. (1984) Dacryocystitis in17. Valencia, M. (1987) Contribution to dogs: A review of twenty two cases. the study of canine distemper. ./. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20: 463-467. 1. Direct immunofluorescence and 29. Kaswan, R.L., Salisbury, M.A. and detection of inclusion bodies in live Lothrop, CD. (1991) Interaction of age animal smears. Medicina Veterinaria and gender on occurrence of canine 4: 211-218. keratoconjunctivitis sicca. Prog. Vet.18. Nasisse, M.P., Guy, J.S., Stevens, J.B., Comp. Ophthalmol. 1; 93-97. English, R.V. and Davidson, M.G. 30. Kaswan, R.L., Martin, CL. and Dawe, (1993) Clinical and laboratory findings D.L. (1985) Keratoconjunctivitis sicca: in chronic conjunctivitis in cats: 91 Immunological evaluation of 62 canine cases (1983-1991). J. Am. Vet. Med. cases. Am. J. Vet. Res. 46: 376-383. Assoc. 203: 834-837. 31. Slatter, D.H. and Blogg, J.R. (1978)19. Peng, C.G. and Jiang, J.S. (1983) Keratoconjunctivitis sicca in dogs Treatment of ocular thelaziasis in dogs. associated with sulphonamide Chin. J. Vet. Med. 9: 18-19. administration. Aust. Vet. J.20. Glaze, M.B. (1991) Ocular allergy. 54 444 446 Semin. Vet. Med. Surg. (Small Anim.) 32. Morgan, R.V and Bachrach, A. (1982) 6: 296-302. Keratoconjunctivitis sicca associated21. Brooks, D.E. (1990) Canine with sulphonamide therapy in dogs. conjunctiva and nictitating membrane. J. Am. Vet. Med. Assoc. 180: 432^34. In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary 33. Ludders, J.W. and Heavner, J.E. (1979) Ophthalmology, 2nd edn. Philadephia: Effect of atropine on tear formation in Lea and Febiger, pp. 290-306. anesthetized dogs. /. Am. Vet. Med.22. Paulsen, M.E., Lavach, J.D., Snyder, Assoc. 175: 585-586. S.P., Severn, G.A. and Eichenbaum, 34. Vestre, W.A., Brightman, A.H., Helper, J.D. Nodular granulomatous L.C. and Lowery, J.C. (1979) episclerokeratitis in dogs: 19 cases Decreased tear production associated
  • 251. with general anesthesia in the dog. Vet. Clin. North Am. (Small Anim. J. Am. Vet. Med. Assoc. 174: 1006-1007. Pract.) 20:583-613.35. Morgan, R.V. (1993) To excise or not to 40. Severin, G.A. (1973) excise. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. Keratoconjunctivitis sicca. Vet. Clin. 3: 109-110. North Am. (Small Anim. Pract.)36. Martin, CL. and Kaswan, R. (1985) 3: 407^22. Distemper-associated 41. Scagliotti, R.H. (1998) Neuro- keratoconjunctivitis sicca. J. Am. Anim. ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) Hosp. Assoc. 21:355-359. Veterinary Ophthalmology, 3rd edn.37. Rubin, L.F., Lynch, R.K. and Baltimore: Lippincott, Williams and Stockman, W.S. (1965) Clinical Wilkins, pp. 1307-1400. estimation of lacrimal function in dogs. 42. Moore, CR and Collier, L.L. (1990) J. Am. Vet. Med. Assoc. 147: 946-947. Ocular surface disease associated with38. Veith, L.A., Cure, T.H. and Gelatt, loss of conjunctival goblet cells in dogs. K.N. (1970) The Schirmer tear test in /. Am. Anim. Hosp. Assoc. 26: 458-466. cats. Mod. Vet. Pract. 51: 4 8 ^ 9 . 43. Moore, CR (1990) Qualitative tear39. Kaswan, R.L. (1990) A new perspective film disease. Vet. Clin. North Am. on canine keratoconjunctivitis sicca. (Small Anim. Pract.) 20: 565-581. 253
  • 252. Apéndice: FormulariooftalmológicoB. H. Grahn y J. WolferTabla 1 Antibióticos oftálmicos tópicos y su formulaciónAntibiótico FormulaciónÁcido fusídico Solución de liberación retardada de ácido fusídico 10 mg/mlBacitracina, neomicina Pomada de bacitracina 500 Ul y neomicina 5 mg/gBacitracina, neomicina, polimixina Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfato de neomicina 3,5 mg y polimixina B 5.000 Ul/g Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ut y bacitracina zinc 400 Ul/g Pomada de sulfato de polimixina B 10.000 Ul, sulfato de neomicina 5 mg y bacitracina zinc 400 Ul/gBacitracina, polimixina B Pomada de bacitracina 500 Ul y polimixina B 10.000 Ul/gCiprofloxacino Solución de clorhidrato de ciprofloxacino 3,5 mg/mlCloranfenicol Pomada de cloranfenicol 10 mg/g Solución de cloranfenicol 4 mg/ml Solución de cloranfenicol 5 mg/ml o 25 mg/mlClorhidrato de clortetracidina Pomada de clorhidrato de clortetraciclina 10 mg/gEritromicina Pomada de eritromicina 5 mg/gFramicetina Solución de sulfato de framicetina 5 mg/ml Pomada de sulfato de framicetina 15 mg/gGentamicina Solución de sulfato de gentamicina 3 mg/ml Pomada de gentamicina 3 mg/g 255
  • 253. Tabla 1 Antibióticos oftálmicos tópicos y su formulación (cont.) Antibiótico Formulación Neomicina, polimixina B Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul/ml Neomicina, polimixina B, gramicidina Solución de neomicina 75 mg, polimixina B 10.000 Ul y gramicidina 0,025 mg/ml Solución de sulfato de polimixina B 10.000 Ul, gramicidina 0,025 mg y sulfato de neomicina 2,5 mg/ml Nítrofurazona Polvo de nitrofurazona 2 mg/g Norfloxacino Solución de norfloxacino 3 mg/ml Ofloxacin o Solución de ofloxacino 3 mg/ml Oxitetraciclina, polimixina B Pomada de oxitetraciclina 5 mg y polimixina B 10.000 Ul/g Sulfacetamida Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml Pomada de sulfacetamida sódica 100 mg/g Tetraciclina Pomada de tetraciclina 10 mg/g Tobramicina Pomada de tobramicina 3 mg/g Solución de tobramicina 3 mg/ml Tabla 2 Medicaciones antivíricas oftálmicas tópicas y su formulación Antivírico Formulación Aciclovir Pomada de aciclovir 30 mg Idoxuridina Solución de idoxuridina 1 mg/ml Trifluridina Solución de trifluridine 10 mg/ml Vidarabina Pomada de vidarabina 30 mg/g Tabla 3 Corticoides oftálmicos tópicos y su formulación Dexametasona Pomada de fosfato sódico de dexametasona 0,5 mg/g o 1 mg/g Solución de fosfato sódico de dexametasona 1 mg/ml Suspensión de fosfato sódico de dexametasona 1 mg/ml Fluorometolona Solución de acetato de fluorometolona 1 mg/ml Solución de fluorometolona 1 mg/ml o 2,5 mg/ml Pomada de acetato de fluorometolona 1 mg/g Medrisona Solución de medrisona 10 mg/ml Prednisolona Solución de 1 mg/ml o 1,25 mg/ml o suspensión de 10 mg/ml de acetato de prednisolona—— Rimexolona Solución de rimexolona 10 mg/ml
  • 254. Tabla 4 Antibióticos/corticoides tópicos y su formulaciónAntibiótico/corticoide FormulaciónBacitracina, neomicina, polimixina Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfatoacetato de hidrocortisona de neomicina 5 mg, polimixina B 5.000 Ul y acetato de hidrocortisona 10 mg/g Pomada de sulfato de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Uí, bacitracina zinc 400 Ul y acetato de hidrocortisona 10 mg/gBacitracina, neomicina, polimixina Pomada de bacitracina zinc 400IU, sulfatohidrocortisona de neomicina 3,5 mg, polimixina B 5.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfato de neomicina 5 mg, polimixina B 5.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/gCloranfenicol, prednisolone Pomada de cloranfenicot 10 mg y acetato de prednisolona 2,5 μg/gCloranfenicol, sulfato de polimixina Pomada de cloranfenicol 10 mg, sulfatoacetato de hidrocortisona de polimixina B 10.000 Ui y acetato de hidrocortisona 5 mg/gClorhidrato de oxitetraciclina, Suspensión de clorhidrato de oxitetraciclinaacetato de hidrocortisona 5 mg/ml y acetato de hidrocortisona 1 5 mg/mlFramicetina, gramicidina, dexametasona Pomada de sulfato de framicetina 5 tng, gramicidina 50 μg y dexametasona 500 μg/gGentamicina, betametasona Solución de gentamicina 3 mg y betametasona 1 mg/mlGentamicina, prednisolona Suspensión de gentamicina 3 mg/ml y acetato de prednisolona 6 mg/ml Pomada de gentamicina 3 mg/ml y acetato de prednisolona 10 mg/mlNeomicina, isoflupredona Pomada de neomicina 5 mg e isoflupredona 1 mg/gNeomicina, polimixina B, bacitracina, Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato dehidrocortisona polimixina B 10.000 Ul, bacitracina 400 Ul e hidrocortisona 10 mg/gNeomicina, sulfato de polimixina B, Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato dehidrocortisona polimixina B 10.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g
  • 255. Tabla 4 Antibióticos/corticoides tópicos y su formulación (cont.)Antibiótico/corticoides FormulaciónNeomicina, polimixina B, bacitracina, Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato deacetato de hidrocortisona polimixina B 10.000 Ul, bacitracina 400 Ul y acetato de hidrocortisona 10 mg/gNeomicina, dexametasona Pomada de neomicina 3,5 mg y dexametasona 0,5 mg/g Solución de neomicina 3,5 mg y dexametasona 1 mg/mlNeomicina, polimixina B, dexametasona Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 6.000 Ul y dexametasona 1 mg/ml Pomada de neomicina 3,5 mg, polimixina B 10.000 Ul y dexametasona 1 mg/g Pomada de sulfato de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 6.000 Ul y dexametasona 1 mg/g Solución de sulfato de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul y dexametasona 1 mg/mlNeomicina, polimixina B, prednisolone Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul y acetato de prednisolona 5 mg/mlNeomicina, sulfato de polimixina Solución de neomicina 3,5 mg, sulfatoflumetasona de polimixina B 10.000 Ul y flumetasona 0,1 mg/mlSulfacetamida, prednisolona Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml y acetato de prednisolona 2 mg/ml Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml y acetato de prednisolona 5 mg/ml Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/mí y acetato de prednisolona 2,5 mg/mlSulfacetamida sódica, fluorometolona Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml y fluorometolona 1 mg/mlTobramicina, dexametasona Pomada de tobramicina 3 mg y dexametasona 1 mg/g Solución de tobramicina 3 mg y dexametasona 1 mg/ml Suspensión de tobramicina 3 mg y dexametasona 1 mg/ml
  • 256. Tabla 5 Medicaciones oftálmicas no esteroideas tópicas y su formulaciónMedicación FormulaciónDictofenaco Solución de diclofenaco sódico 1 mg/mlFlurbiprofeno Solución de flurbiprofeno 0,3 mg/mlKeto rol acó Solución de ketorolaco trometamina 5 mg/mlTabla 6 Medicaciones oftálmicas antiglaucomatosas tópicas y su formulaciónMedicación FormulaciónAdrenalina Solución de adrenalina 5 mg/ml, 10 mg/ml o 20 mg/mlApraclonidina Solución de clorhidrato de apraclonidina 5 mg/ml o 10 mg/mlBetaxolol Solución de clorhidrato de betaxolol 2,8 mg/ml o 5 mg/ml Suspensión de clorhidrato de betaxolol 2,5 mg/mlBrimonidina Solución de tartrato de brimonidina 2 mg/mlBrinzolamida Solución de brinzolamida 10 mg/mlBromuro de demecario Solución de bromuro de demecario 1,25 mg/ml o 2,5 mg/mlDipivefhna Solución de clorhidrato de dipivefrina 1 mg/m¡Dorzolamida Solución de clorhidrato de dorzolamida 20 mg/mlEpinefril Solución de borato de epinefril 5 mg/ml o 10 mg/mlFisostigmina Pomada de sulfato de fisostigmina 0,25%Isoflurofato Solución de ¡soflurofato 0,25 mg/mlLatanoprost Solución de latanoprost 50 μg/mlLevobunolol Solución de clorhidrato de levobunolol 2,5 mg/ml o 5 mg/mlPilocarpina Solución de clorhidrato de pilocarpina 2,5 mg/ml, 5 mg/ml, 10 mg/ml, 20 mg/ml, 30 mg/ml, 40 mg/ml, 50 mg/ml, 60 mg/ml, 80 mg/ml o 100 mg/ml Gel de clorhidrato de pilocarpina 40 mg/mlPilocarpina, adrenalina Solución de pilocarpina 10 mg/ml, 20 mg/ml, 30 mg/ml, 40 mg/ml o 60 mg/ml y adrenalina 5 mg/ml.Timolol Solución de maleato de timolol 2,5 mg/ml o 5 mg/mlTimolol, pilocarpina Solución de maleato de timolol 5 mg/ml y clorhidrato de pilocarpina 20 mg/ml o 40 mg/mlYoduro de ecotiofato Solución de yoduro de ecotiofato 0,3 mg/ml, 0,6 mg/ml, 1,25 mg/ml o 2,5 mg/ml
  • 257. Tabla 7 Otras medicaciones tópicas incluyendo estimulantes lagrimales, midriáticos,mióticos, anestésicos y estabilizadores del mastocito con su formulaciónMedicación FormulaciónAtropina Solución de sulfato de atropina 5 mg/ml o 10 mg/ml Pomada de sulfato de atropina 10 mg/gCarbacol Solución de carbacol 0,1 mg/ml o 15 mg/mlCidopentolato Solución de clorhidrato de ciclopentolato 5 mg/ml, 10 mg/ml o 20 mg/ml Solución de clorhidrato de ciclopentolato 2 mg/ml y clorhidrato de fenilefrina 10 mg/mlCiclosporina A Pomada de ciclosporina A 2 mg/gCloruro sódico Solución de cloruro sódico 50 mg/mlFenilefrina Solución de clorhidrato de fenilefrina 25 mg/ml Solución de clorhidrato de fenilefrina 1,2 mg/ml o 25 mg/ml Solución de clorhidrato de fenilefrina 50 mg y tropicamida 8 mg/mlHomatropina Solución de bromuro de homatropina 20 mg/ml o 50 mg/rnl Solución de homatropina 20 mg/ml o 50 mg/mlLodoxamida Solución de lodoxamida 1 mg/mlOlaptadina Solución de nitrato de olaptadina 1 mg/mlProparacaína Solución de clorhidrato de proparacaína 5 mg/mlTropicamida Solución de tropicamida 5 mg/ml o 10 mg/mlTropicamida, hidroxianfetamina Solución de tropicamida 2,5 mg/ml y bromhidrato de hidroxianfetamina 10 mg/ml
  • 258. índiceacetazolamida 53 brimonidina 52aciclovir 49, 200 brinzolamida 53adenovirus canino I 84, 104 buftalmos 68,73, 151adherencias (infraoculares) 149adrenalina 52,54afaquia 115,159 cámara anterioralcohol polivinílico 55 aspecto anormal 93-97ametropia 27 aspecto normal 64-65anatomía (ocular) 3-11 cuerpos extraños 95angiografía (fluoresceínica) 32 masas en 95-97ángulo iridocorneal 64 sangre en 95anisocoria 97, 110 catarata 98, 116, 152-159anoftalmía 113 congenita 153, 154anomalía del ojo de collie (AOC) 119, diabetes mellitus 158 124-125 «falsa» 67anquilobléfaron 76 heredada 154antihistamínicos (tópicos) 50 hereditaria 154antiinflamatorios 49-51 hipermadura 153antiinflamatorios no esteroideos (AINES) incipiente 153 sistémicos 215 inmadura 153 tópicos 50,215 madura 153antimicrobianos 47-49 morgagniana 153aplanamiento, tonometría de 24-25 pulverulenta 153apracíonidina, clorhidrato de 52 secundaria 149,158arco lipídico 91, 145 senil 153astigmatismo 28 tóxica 158atrofia retiniana progresiva (ARP) 104, traumática 155 125-127 ceguera (v. también visión, deterioro) central (ARPC) 162 causas neurológicas 170-171 generalizada 159-162 central 139-146atropina 54 diurna 127, 160 nocturna 126-127, 160, 164, 165 chalación 78biomicroscopio 24, Chlamydia psittaci 240blefaritis 78, 184 ciclocrioterapia 73 261
  • 259. ciclopléjicos 54-55,215 depósitos de calcio 90-91 ciclosporina 55, 81, 247 depósitos de lípidos 90-91, 145-146 cidofovir 53,73 depósitos endoteliales 92, 146-147 cilios edema 84, 146-147 anomalías 184-188 embriología 3 ectópicos 186-187 enfermedades 142-147 citología 16-18 heridas 198cocaína 55 laceración 93coloboma 113, 115 medicación 43-51 de iris 93 pigmentación 87 de segmento posterior 123, 125 secuestro 87 embriología 1 tomografía computarizada 28 palpebral 76 ulceración 188-197conducto nasolagrimal vascularización 88 canulación e irrigación 226-228 coroides prueba de fluoresceína 15 embriología 3congenita hypoplasia 124 catarata 153, 154 corticoídes distrofia retiniana 127 sistémicos 51, 215conjuntiva subconjuntivales 50,88 anatomía 5 tópicos 49-50,215 aspecto anormal 83-84 cristalino aspecto normal 63 anatomía 8 biopsia 235 aspecto anormal 98-100 citología 16-17 aspecto normal 66-67 colgajo 195 embriología 1-2 extensiones 234-235 extracción 158-159 hipersensibilidad y enfermedades de luxación 95, 99, 149, 207-209 origen inmunitario 242 trastornos congénitos 115-116 investigación 234 uveitis inducida por 155 muestras 234 cuerpo ciliar neoplasia 239,242 anatomía 8,64 pruebas de reacción en cadena de la embriología 1 polimerasa (PCR) 234 cumplimiento del propietario 43-44 tejido linfoide asociado (CALT) 220conjuntivitis 83, 233-242 infección canina 236-238 dacriocistitis 242-243 infección felina 239-242 dacriocistorrinografía 20, 29, 228 leñosa 84 defectos de refracción 111 membranosa 84 degeneración retiniana adquirida súbita plasmacítica 81, 144, 239 (DRAS) 105, 133-135conos-bastones degeneración retiniana central felina degeneración 104, 160 165 displasia 120, 125-126, 159 degeneración retiniana precoz 126-127coriorretinitis 150, 163, 166, 168-169 degeneración retiniana progresivacoristoma (v. dermoide) generalizada 159-162córnea demecario, bromuro de 52, 206 absceso 93 dermoide alteraciones de la forma 93 conjuntival 84 anatomía 7 epibulbar 76, 78 aspecto anormal 84-93 Descemet, membrana de aspecto normal 63-64 anatomía 7,64 citología 16-17 embriología 3 cuerpos extraños 198 glaucoma 73 denervación 90 ulceración corneal 191
  • 260. descemetocele 7,93 estafiloma 88 fluoresceína 15 estrabismo 74 D-Hdeterioro visual adquirido exoftalmos 60, 68, 178 de comienzo agudo 129-141 exploración neurológica 105-106 de comienzo crónico 141-172 exposición, queratopatía por 250diabetes mellitus (catarata) 158 extraocular, polimiositis 71-72diagnóstico 13-41diclorfenamida 53dipivefrina 52 facoemulsificación 99, 159discoria 113 fenilefrina 54,75distiquiasis 184-185,229 fisiología (ocular) 3-11distrofia del epitelio pigmentario de la fisostigmina, salicilato 52 retina 162-163 fluoresceína 15,56dolor (ocuJar) 105, 177-216 angiografía 32dorzolamida, clorhidrato de 53 epífora 225-226 tiempo de rotura lagrimal 251 úlceras corneales 190-191ecografía 29 fondoecotiofato, yoduro de 52 aspecto normal 67ectropion 77 extratapetal 67 uveal 66 fotocoagulación 73,96EDTA, solución de 195, 249 fotorreceptoreselectrooculograma (EOG) 31 displasia 127electrorretinografía (ERG) 30-32, distrofias 125-127 111-112 fúngicas, infecciones 48embriología 1 -3emetropía 27encefalitis 140-141 gentamicinaencefalopatía hepática 170-171 inyección intravítrea 53-54, 73, 152endotropía (congenita) 74 glándula de Meibomio (adenoma sebáceo)enfermedades de almacenamiento 78 lisosómico 171 glándula nictitante (prolapso) 80-81enoftalmos 75, 113 glaucoma 73, 200entropion 77, 181-184 agudo 129-131,202 atónico 183 crónico 151-152,203-204epibulbar, dermoide 76, 78 dolor ocular 200-202epífora inyecciones antiglaucoma (intravítreas) aumento en la producción de lágrima 53-54,73, 152 228-231 procedimientos de drenaje 207 canulación e irrigación nasolagrimal secundario 149 226-228 tratamiento 204-207 drenaje lagrimal alterado 231-232 globo exploración 224-228 agrandamiento 73 prueba de paso de fluoresceína anormalmente pequeño 76 225-226 aspecto normal 60-61episcleritis 83 prominencia 68-72 nodular 83, 84 proptosis 72esciascopia 25, 111 recesión 75-76esclerótica traumatismos 76 aspecto anormal 83-84 gonioscopia 25 aspecto normal 63 glaucoma 130 embriología 3esclerosis nuclear 67, 98esferofaquia 115 Haab, estrías de 73, 151, 203estabilizadores del mastocito 50 «Haws», síndrome 80 263
  • 261. hemeralopia 127-128 sustitutos 55hemorragia (intraocular) 131-133 tiempo de rotura (BUT) 15, 251hendidura ciliar 64 lágrimas artificiales 55herpesvirus 84, 103, 199-200, 239-240 lámpara de hendidura 24 felino 239-240 latanoprost 53, 205 prueba de rosa de bengala 16 lenticono/Ientiglobo 116 tratamiento 48 leucocoria 100heterocromía de iris 65, 114 ligamento pectinado 64hialurónico, soluciones de ácido 55 limbo 63hidrocefalia 128-129 melanoma 88hidroxianfetamina 55 linfomahidroximetilcelulosa 55 manifestaciones oculares 97hipema 95, 119, 131-133,213 lipofuscinosis ceroide neuronal 163-164hipermetropía 28, 111, 159 lupa (de aumento) 13hipertensiva, retinopatía 100, 137-138hipopión 212hipotensores, fármacos manitol 53,205 sistémicos 53 masa/absceso retrobulbar 71, 178-180 tópicos 51-53 medicaciónhipotiroidismo 145 sistémica 46-47Horner, síndrome de 11, 54-55, 75, 80, 97 subconjuntival 45-46Hotz-Celsus, procedimiento de 182 tópica 44-45humor acuoso 8, 51-54 membrana nictitante 61-62 aspecto normal 64-65 membranas ciclíticas 149 aspiración 17 membranas pupilares persistentes 93-94,hílmor vitreo (aspiración) 17 113, U4-115 meridiano 28 metazolamida 53indentación, tonometría de 21-24 microfaquia 115inhibidores de la colinesterasa 52 microftalmos 76, 113intoxicaciones 141 embriología 1intravítrea, medicación 53-54, 73, 152 microscopía especular 29iridodonesis 65 midriáticos 54-55, 215-216iris miopía 27, 111 anatomía 7-8 miositis del músculo masticatorio 180 aspecto normal 65 mióticos 206 atrofia senil 65 Mittendorf, mancha de 117 bombé 94, 149,214 moquillo 247 coloboma 93 morganiana, catarata 153 coloración y alteraciones 65, 93, 148 mucocele 71 despigmentación 94 salival 71 embriología 1, 3 mucopolisacaridosis 146 quiste 93isoflurofato 52 nanoftalmía 113 neoplasias 171-172lacrimomiméticos, fármacos 55 nervio ópticolagoftalmos 60, 143 anatomía 9-10lagrimal, sistema aplasia 122-123 drenaje 222-223, 231-232 enfermedad 169 enfermedades cualitativas 251 exploración Í07 función 222 hipoplasia 122-123 película 5,219-224 neuritis óptica 138-139 producción 220, 228-231 nictalopía 126 reducción 244-250 nistagmo 74, 113
  • 262. oftalmía neonatal 76-77, 78, 103 proptosis 72oftalmoscopia prostaglandinas 53 O-R de barrido con láser 32 proteína de unión de retinol directa 20-21 interfotorreceptores (IRBP) 160 indirecta 21,24 prueba de obstáculos 106ojo Pseudomonas aeruginosa /95 anatomía 3-11 pupila aspecto normal 60-67 aspecto anormal 97 diagnóstico 13-41 aspecto normal 65-66 dolor 105, 177-216 «en diamante» 61, 77 exploración 39 quemosis 83 fisiología 3-11 queratitis manifestaciones de linfoma 97 crónica 87 medicación 44-47 eosinofílica 89 melanosis 84 inespecífica 90 patología 11-12 pigmentaria 143-144 «rojo» 83,202 pigmentosa 87, 144 sarcoma 142 por herpesvirus felino 199-200 secreción 219-251 punteada superficial 144-145 terapéutica 43-58 superficial crónica 55, 81, 88, 144órbita queratoconjuntivitis seca (QCS) 14-15, anatomía 3 55,143 celulitis 178-180 cirugía 248-249 enfermedad 243-244 diagnóstico 247 traumatismos 180-181 patogenia 246-247 tumores 71 signos 244-246orzuelo 78 sulfamidas 247-250 tratamiento 247 queratoglobo 93pannus 88, 144 queratopatía bullosa 147papila óptica 9 queratoscopia 28papiledema 139, 169 quiste (de iris) 93parálisis facial 79parasimpaticolíticos 54parasimpaticomiméticos 51 -52 radiología 29parpadeo (inadecuado) 250 reacción de amenaza 39, 107-108párpados reacciones de localización visual 108 absceso 184 reflejo de deslumbramiento 108 anatomía 4 reflejo oculocefálico 74 aspecto anormal 68-101, 181-188 reflejo pupilar a la luz (RPL) 10, 14, 39, aspecto normal 61 66, 108-110 enfermedades congénitas/neonatales resonancia magnética (RM) 30 76-77 respuestas evocadas visuales 30, 111-112 fusión 76 retina laceraciones 77 anatomía 9 lesiones adquiridas 77 degeneración 126, 150, 159-162, 164- tumores 78 166patología (ocular) 11-12 desprendimiento 100, 125, 135-137,pilocarpina 51, 55, 206, 248 150polimiositis (extraocular) 71-72 displasia 100, 119, 121-122precipitados queráticos (PQ) 92, 94, 213 embriología 1-2presión intraocular (PIÓ) 21, 25, 64 malformaciones congénitas 120-121, glaucoma 129 127proparacaína 55 retinoscopia 25, 111 265
  • 263. rosa de bengala, tinción 15, 56 tisis del globo 76, 114, 141-142, 150 úlceras corneales 192 tomografía computarizada (TC) 29, 178rubeosis del iris 66, 94 tonometría de aplanamiento 24-25 de indentación 21-24sarcoma (ocular) 142 glaucoma 130Schiotz, tonómetro de 21 tópicosSchirmer, prueba lagrimal de (PLS) 14, antihistamínicos 50 224,247 antiinflamatorios 49-50seclusion pupilar 149 antimicrobianos 47-48secreción (ocular) 219-251 fármacos hipotensores 51-53segmento posterior medicamentos 44-45 aspecto anormal 100-101 toxoplasmosis 168 aspecto normal 67 transiluminador 14 coloboma 123, 125 transposición del conducto parotídeo enfermedad inflamatoria 166-170 248-249senos, enfermedades de los 243-244 triquiasis 143, 183-184, 188, 229-231simbléfaron 84, 90, 232, 240 tropicamida 54simpaticomiméticos 54-55 túnica vascular del cristalino 1, 114sinequia 214 hiperpláska persistente 116, 117-118 anterior periférica 149 hiperplásica persistente/vitreo primario posterior 94, 149 hiperplásico persistentesistema lagrimal (TVLHP/VPHP) 116, 117-118, 119, anatomía 5 131 drenaje 19-20,222-232siStémicos anti inflamatorios 51 uvea antimicrobianos 48 anatomía 7 fármacos hipotensores 53 aspecto anormal 93-97 medicamentos 46-47 uveitissubconjuntivales anterior aguda 94-95, 209-216 antiinflamatorios 50 crónica 147-151 antimicrobianos 48 facoclástica 198 inyecciones 45-46 inducida por el cristalino 155 uveitis anterior 94-95, 209-216 diagnóstico 214tapetum signos 212-214 anatomía 9 tratamiento 215 fondo 67 uveodermatológico, síndrome 94-96, reflejo 67, 101 244taurina, retinopatía por deficiencia de 105, 165-166Tenon,cápsula de 5 verde lisamina, tinción con 15terapéutica 43-58 visióntercer párpado 6-7 deterioro 103-172 aspecto normal 61-62 escotópica 106 conjuntivitis plasmacítica 81, 144,239 fotópica 106 enrollamiento 80 valoración 103-112 hiperplasia folicular linfoide 81 vitamina prominencia 80 A, deficiencia 165tetracaína 55 E, deficiencia 164tiempo de rotura lagrimal (BUT: break up vitiligo 95 time) 15,251 vitreo primario hiperplásico persistentetimolol, maleato de 52, 206 (VPHP) 1, 100