Asthme et allergie respiratoire chez l'enfant finale

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Cours DES 2ème année de pédiatrie: CHU Gabriel TOURE, Bamako(Mali)

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Asthme et allergie respiratoire chez l'enfant finale

  1. 1. ASTHME DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON Cours présenté par Dr Nouhoum Lalama TRAORE Interne des Hôpitaux nouhoumltraore@yahoo.fr
  2. 2. OBJECTIFS 1) Définir l’asthme; 2) Expliquer la physiopathologie; 3) Citer 3 médicaments bronchodilatateurs; 4) Prescrire un traitement symptomatiques selon les différents degrés de sévérités; 5) Prescrire un traitement de fond; 6) Prodiguer des mesures préventives. 2
  3. 3. PLAN I. Introduction II. Généralités III. Diagnostic IV. Evolution V. Traitement Conclusion 3
  4. 4. I. INTRODUCTION • La plus fréquente des maladies chroniques chez l’enfant • Prévalence : 6 à 8% en France • augmentation constante depuis ces 20 dernières années. • Possibilité d’une vie normale chez l’enfant en préservant ou en restaurant son capital respiratoire pour la vie adulte • Avant 3 ans on parle d’asthme du nourrisson. 4
  5. 5. II. GÉNÉRALITÉS 1. Définition : L’asthme de l’enfant se définit dans trois dimensions : • Histologique : inflammation • Clinique : de crises dyspnéiques expiratoires • Fonctionnelle : syndrome obstructif expiratoire (SOE) avec la plupart des cas une hyperréactivité bronchique (HRB). • Chez le NSON: épisode dyspnéique avec râles sibilants survenant de façon discontinue au moins trois fois depuis la naissance jusqu’à l’âge de 36 mois et cela quels que soient l’âge de début, la cause déclenchante, l’existence ou non d’une atopie. 5
  6. 6. II. GÉNÉRALITÉS 2. Intérêts : • Diagnostic : maladie multifactorielle et sous diagnostiqué chez enfant; • Thérapeutique : une meilleure connaissance physiopathologique permet une bonne approche thérapeutique; • Suivi : problème de prise en charge à long terme; • Pronostic : mortalité a toujours été faible à l’âge pédiatrique. • Chez l’enfant : environ 50% des enfants asthmatiques voient leur asthme disparaître à la puberté ; en fait, la majorité de ces asthmes disparaît vers l'âge de 7 à 8 ans. 6
  7. 7. • Chez l’adolescent et l’adulte jeune (13-44 ans) : les ¾ des adolescents asthmatiques qui ont peu de symptômes restent dans la même situation ou voient disparaître leur asthme à l’âge adulte ; à l’inverse 70% de ceux qui ont un asthme permanent restent asthmatiques à l’âge adulte. • Génétique : il est connu depuis longtemps que l’asthme est une maladie à caractère héréditaire. II. GÉNÉRALITÉS 7
  8. 8. 3. Epidémiologie : - Fréquence : c’est la plus fréquente des maladies chroniques chez l’enfant avant 15 ans. Elle atteint 8 à10% des enfants d’âge scolaire. - Facteurs déclenchants et/ou aggravants identifiés dans les recommandations 2009 de la HAS sont : Les infections virales+++ Les allergies respiratoires et alimentaires ; L’exercice, les émotions (rires, pleurs, excitation, etc.) ; Les pathologies ORL (infection, rhinite) ; La pollution ; Le reflux gastro-œsophagien (RGO) ; Des conditions socio-économiques défavorables. - Sexe : à l’âge pédiatrique 2/3 de garçons, après la puberté plus de femmes que de Garçons. II. GÉNÉRALITÉS 8
  9. 9. 4. Anatomopathologie : • L’asthme est une bronchite chronique avec infiltrats à éosinophiles dans la muqueuse et la sous-muqueuse responsable de : ₋ Un œdème avec vasodilatation, ₋ Une hypersécrétion muqueuse due à l’hypertrophie des glandes muqueuses, ₋ et une bronchoconstriction due l’hypertrophie des muscles bronchiques. II. GÉNÉRALITÉS 9
  10. 10. 5. Physiopathologie : La physiopathologie de l’asthme se résume à l’obstruction bronchique causée par les mécanismes suivants : • contraction du muscle lisse bronchique; • l’œdème de la paroi bronchique secondaire à l’inflammation; • épaississement de la paroi bronchique, aussi appelé « remodelage »; • sécrétions intrabronchiques. II. GÉNÉRALITÉS 10
  11. 11. II. GÉNÉRALITÉS 11
  12. 12. III. Diagnostic 1. Diagnostic positif : 1.1. TDD: crise asthme usuelle de l’enfant • Prodromes : quelques heures à 2 jours avant la crise (rhinorrhée, toux, parfois poussée d’eczéma). • Signes cliniques : les symptômes classiques de la crise d’asthme sont la toux sèche, les sibilants, la dyspnée, l’oppression thoracique. - La dyspnée est sifflante et prédomine à l’expiration. - La toux est sèche initialement puis productrice ramenant une expectoration hyper visqueuse. - A l’examen physique : L’enfant est angoissé; le thorax est distendu, hypersonore L’auscultation est caractéristique avec des râles sibilants bilatéraux ; La température est normale ou discrètement élevée. 12
  13. 13. • Lorsque les symptômes sont légers et brefs, les patients et leur entourage ne donnent généralement pas le nom de crise à ces épisodes respiratoires, alors que ni la sévérité des symptômes ni leur longue durée ne sont nécessaires au diagnostic de crise. • La crise peut être rapportée à des évènements déclenchants évidents : effort, excitation, infection respiratoire, exposition allergénique, climatique ou toxique (tabagisme). • L’évolution immédiate est fonction du niveau de la sévérité de la crise d’asthme (cf Tableau2). III. Diagnostic 13
  14. 14. III. Diagnostic Tableau2 : Critères cliniques de sévérité d’une crise d’asthme chez l’enfant 14 Crise Légère Modérée Sévère Comportement Normal Ne court pas, se fatigue à la marche. Peut dire des phrases Fatigué, reste assis, ne veut pas s’allonger. Ne peut dire que des mots. Ne mange pas Dyspnée Pas de dyspnée au repos. Dyspnée modérée, accentuée par le moindre effort. Dyspnée de repos intense. Toux entravée par la dyspnée. Tirage Aucun ou minime après effort Au repos, s’accentuant au moindre effort. Au repos, intense. Parfois cyanose Fréquence respiratoire Normal Augmentée ˃ 40/min si 2-5ans ; >30/min si >5ans Sibilants Discrets, en fin d’expiration Francs, durant toute l’expiration Au deux temps de la respiration, diminués voire absents Fréquence cardiaque Normal ˃ 130/min si 2-5ans ; >120/min si >5ans Débit expiratoire de pointe ˃ 80% du meilleur connu 50-80% du meilleur connu <50% meilleur connu, impossibilité à réaliser SpO2 ≥95% 91-94% ˃91% Gazométrie Inutile PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 45mmHg Réponse aux β- mimétiques Bonne, prolongée Bonne, brève Partielle
  15. 15. Le risque d’état de mal asthmatique est suspecté sur : Des éléments cliniques : Epuisement avec thorax très distendu de moins en moins mobile, Cyanose, sueurs, Diminution du murmure vésiculaire, Disparition des râles sibilants, Apparition d’un pouls paradoxal (disparition du pouls au niveau d’une grosse artère à l’inspiration mesuré plus finement par la prise de la tension artérielle), Des éléments fonctionnels : hypoventilation alvéolaire avec PaO2↓ et PaCO2↑ sous air. III. Diagnostic 15
  16. 16. 1.1.3. Examens complémentaires : • En ambulatoire, il est rare d’avoir recours à des examens complémentaires du fait de symptômes aigus d’asthme. a. Examens biologiques: La NFS : N ou discrète hyperéosinophilie ˃4% ; La vs↗↗; Ig E sérique totale et spécifique élevées; tests multi allergiques une hyperréactivité aux allergènes; Identification des allergènes responsables par le dosage d’Ig E spécifique, La gazométrie artérielle (ou capillaire artérialisée) est indispensable dans les formes sévères. III. Diagnostic 16
  17. 17. a. Autres explorations : La radiographie: indications - première crise d’asthme ou 1ors de symptômes respiratoires atypiques chez un enfant sans antécédent, pour éliminer un autre diagnostic ; - suspicion pneumothorax et/ou un pneumomédiastin (hospitalisation+) ; - emphysème sous-cutané, imposant une hospitalisation pour surveillance ; - Suspicion d’infection pulmonaire : - symptômes d’asthme récidivants inhabituels chez un enfant asthmatique connu bien équilibré. - suspicion d’une autre pathologie (exemple : un lymphome) ou d’inhalation de corps étranger - de crise sévère nécessitant une hospitalisation. III. Diagnostic 17
  18. 18. Radiographie du thorax 18
  19. 19. • L’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) est réalisée pour affirmer la réversibilité d’un syndrome obstructif ou au contraire mettre en évidence une hyperréactivité bronchique par un test de provocation non spécifique (métacholine). • Elle peut être pratiquée à tout âge. • Dès l’âge de 3 ans, il est possible d’effectuer facilement des EFR non invasives dans le cadre de la maladie asthmatique. III. Diagnostic 19
  20. 20. 1.1.4. Complications : Troubles de ventilation : témoignant l’hypersécrétion bronchique et la stase dans les voies aériennes. Pneumo médiastin : peut survenir au cours de certaines crises d’asthme, par rupture alvéolaire(rarement avant 2 ans). Pneumothorax : le plus souvent la conséquence d’un pneumomédiastin, l’air ayant gagné à partir du hile la plèvre viscérale il peut également être secondaire à la rupture d’une bulle pleurale. Crise d’asthme sévère : Anciennement appelée « état de mal », il peut s’agir de la persistance d’une crise malgré un traitement adapté, soit d’une crise d’emblée préoccupante. III. Diagnostic 20
  21. 21. Pneumothorax total 21
  22. 22. 1.2. Formes cliniques : 1.2.1. Formes selon l’âge  Asthme de l’enfant de moins 36 mois : Le diagnostic est essentiellement clinique. Il n’existe pas d’outil diagnostique spécifique en routine : il est évoqué sur l’anamnèse, l’étude du carnet de santé, l’examen clinique et une radiographie de thorax normale en période intercritique. Sont en faveur du diagnostic d’asthme la présence des signes suivants : - La répétition d’épisodes de toux et de sifflements (≥ 3), - La prédominance nocturne des symptômes ; - La normalité de l’examen clinique entre les crises, et l’absence de retentissement sur la courbe staturo-pondérale. • La présence de signes d’atopie personnelle III. Diagnostic 22
  23. 23. La radiographie de thorax de face: indispensable dans la démarche diagnostique, permet d’éliminer des diagnostics différentiels importants tels que les malformations et l’inhalation de corps étranger. L’efficacité d’un traitement d’épreuve renforce le diagnostic : - Dans tous les cas les bêta-2 mimétiques de courte durée d’action (B2CA) seront prescrits à la demande pendant 7 à 15 jours à la dose de 200 µg 3 à 4 fois par jour ; - Lorsqu’ils sont indiqués, les corticostéroïdes inhalés (CSI) seront prescrits pendants 2 à 3 mois. L’efficacité doit être évaluée sur l’amélioration de la toux et/ou des sifflements et/ou de la dyspnée. Cependant l’efficacité peut être incomplète ou inconstante en particulier chez les plus jeunes, sans pour autant éliminer le diagnostic d’asthme. III. Diagnostic 23
  24. 24.  Asthme du grand enfant : • Diagnostic le plus souvent facile, • La présence d’un terrain atopique familial et/ou ou personnel, une rhinite ou conjonctivite allergiques associées, des antécédents de dermatite atopique, des IgE totales élevées et la mise en évidence d’allergie(s) confortent le diagnostic.  L’asthme de l’adolescent: • Le tableau clinique est assimilable à celui de l’adulte. Il existe des risques d’anomalie fonctionnelle définitive. III. Diagnostic 24
  25. 25. 1.2.2. Formes selon la gravité: Les crises légères : l’accès dyspnéique ou de toux cède en 1 ou 2 heures, parfois spontanément, l’enfant se mettant au calme ; Les crises de gravité moyenne : l’accès dyspnéique va céder en quelques heures, après traitement bronchodilatateur seul, avec une tendance à la récidive les nuits et/ou les jours suivants, définissant l’attaque d’asthme. Les crises sévères : l’accès dyspnéique cède plus difficilement, la gêne respiratoire s’atténue pour réapparaître au bout de 2 ou 3 heures. L’angoisse s’installe, il faut repérer les signes faisant craindre un état de mal asthmatique III. Diagnostic 25
  26. 26. 2. Diagnostic étiologique : • 85% des cas, l’asthme de l’enfant est associé à des symptômes d’allergie, déclenchant les crises et/ou pérennisant la maladie. • 15% restants, l’enquête étiologique ne révèle pas de cause allergique ou bien des symptômes d’allergie associés. En fait les manifestations allergiques concomitantes augmentent en pourcentage avec l’âge chez l’enfant asthmatique. III. Diagnostic 26
  27. 27. • Arguments en faveur d’une cause allergique : - ATCDS familiaux : asthme allergique, eczéma, urticaire, rhume des foins ; - ATCDS personnels : dermatite atopique apparu dès les premiers mois de vie, allergie à certains aliments; - Un taux d’IgE totales élevé au sang du cordon (unités PIRST) ; - Un taux d’IgE totales élevé par rapport aux valeurs attendues pour l’âge, et une éosinophilie sanguine élevée également pour l’âge; - L’existence de circonstances de survenue de la crise : infection respiratoire, exposition allergénique, climatique ou toxique (tabagisme) ; - Les tests cutanés allergologiques positifs ; - Le dosage d’IgE spécifiques : positivité est exprimée en classes et en unités. III. Diagnostic 27
  28. 28. • Arguments en faveur d’une cause autre qu’allergique: recherchés devant une enquête allergologique négative. On mettra en évidence : - Un déficit immunitaire partiel, en IgA ou en sous clases d’IgG (2 et/ou 4) favorisant les épisodes infectieux ; - Un RGO dont le mécanisme d’action est de type réflexe ; - Un déficit en alpha 1 anti trypsine. Les causes psychogènes doivent toujours être considérées comme possibles. En fin certains enfants, surtout des adolescents, souffrent d’asthme à l’effort, le plus souvent lors d’exercices physiques intenses et prolongés. III. Diagnostic 28
  29. 29. 1. Diagnostic différentiel : La mucoviscidose est le premier diagnostic à éliminer à l’aide du test de la sueur. (chlore tjrs supérieur à 60 mEq/l) ; Corps étrangers endo-bronchiques : mode d’apparition brutale, sibilance permanente, syndrome de pénétration ; • Les troubles de la déglutition (les fausses routes alimentaires) sont le troisième diagnostic possible. • Les dyskinésies trachéo-bronchiques: primitive (trachéo-bronchomalacie), secondaire (kyste broncho génique de la carène, sténose trachéale ou bronchique ou un arc vasculaire anormal) ou par une adénopathie; III. Diagnostic 29
  30. 30. La bronchiolite virale du nourrisson: la répétition des crises permet de suspecter une crise d’asthme. Des cardiopathies congénitales avec shunt gauche-droite ; Une fistule œso-trachéale ; Le poumon rachitique : chapelet costal, bourrelet épiphysaire; Le reflux gastro-œsophagien; Un syndrome d’immobilité ciliaire : c’est le dernier des diagnostics à envisager, beaucoup plus rare que les affections précédentes. III. Diagnostic 30
  31. 31. IV. Evolution L’évolution de l’asthme de l’enfant et du nourrisson est suivie des éléments cliniques et fonctionnels respiratoires. 1. Critères de gravité : • La fréquence des symptômes; • La gravité des crises; • La survenue nocturne des crises; • Usage de β2 • DEP (% de la norme) • Variation du DEP 31
  32. 32. IV. Evolution Tableau1 : Classification du degré de gravité de la maladie asthmatique chez un patient ne recevant pas de traitement de fond. 32 Asthme intermittent Asthme persistant léger Asthme persistant modéré Asthme persistant grave Symptômes diurnes au repos 0 à 2 fois/semaine > 2fois/semaine < 1/jour Quotidiens Continus Symptômes nocturnes 0à2 fois/ mois > 2 fois/ mois >1fois/semaine Fréquents voir quotidiens Symptômes Ne gênant pas l’activité, le sommeil Gênant peu l’activité, le sommeil Gênant l’activité, le sommeil Fréquents, très gênants pour l’activité, le sommeil Prises de β- mimétiques 0 à 2 fois/semaine > 2fois/semaine < 1/jour Quotidiennes Pluriquotidiennes DEP (% de la norme) > 80% > 80% 60 à 80% <60% Variation du DEP < 20% 20 à 30% > 30% > 30% Exacerbations 0-1/an 0 à >2/an, mais fréquence non corrélée à la gravité
  33. 33. 33
  34. 34. IV. Evolution • Une méthode pratique d’évaluation du profil évolutif de l’asthme de l’enfant est fournie par la mesure séquentielle du débit de pointe (peak flow) par des débitmètres dont on doit enseigner le mode d’utilisation en consultation . • Ces appareils peuvent être utilisés avec une certaine fiabilité à partir de l’âge de 6-7ans. • Le débit de pointe(en litre/mn) varie normalement, pour un appareil donné, avec la taille et le sexe ; pratiquement une baisse de 20% par rapport aux normales d’un patient indique chez lui une phase critique. 34
  35. 35. DEP (PEAK-FLOW) ►Chez un enfant bien entraîné à partir de l’âge de 5 ans. Taille en cm Valeur théorique 100 cm 124 L/min 105 146 110 169 115 192 120 215 125 237 130 260 135 283 140 306 145 329 150 351 155 374 Valeurs theoriques du DEP ( en L/min) chez l’enfant de 6 à 15 ans ►Permet la mesure du DEP = débit max expiré lors d’une manœuvre d’expiration forcée. ►Il permet de détecter l’obstruction bronchique des gros troncs. 35
  36. 36. 2. Les complications somatiques des formes graves : - Déformation thoracique avec distension, thorax « globuleux »; - Une hypotrophie staturo-pondérale; - Atteintes bronchiques à type de bronchectasies. • L’ensemble peut contribuer au développement d’une insuffisance respiratoire chronique grave. • L’issue la plus grave d’un asthme chez l’enfant est le décès. On connait encore male les causes de cette augmentation du nombre de décès due à cette maladie. 3. Les répercussions socio-économiques : • L’asthme est un problème de santé publique dont le coût est très élevé. Les raisons en sont l’infirmité respiratoire, l’absentéisme scolaire et à terme les problèmes d’orientation professionnelle. IV. Evolution 36
  37. 37. V. Traitement 1. But : - La normalisation de l’examen clinique; - L’absence de symptômes intercritiques (diurne et nocturne); - La prévention des exacerbations et la diminution de la prise de corticoïdes oraux; - Une bonne qualité de sommeil; - Le maintien d’une activité physique normale pour l’âge. 37
  38. 38. 2. Moyens thérapeutiques : 2.1. Les médicaments :  Les broncho-dilatateurs: β2 Adrénergiques : Salbutamol (Ventoline*), terbutaline (Bricaryl*) • β2 Adrénergiques inhalés longue action : 2 prises quotidiennes améliorant l’observance du ttt Salmetérol (50mg/prise) et formotérol (12mg/prise). Bases xanthiques : théophylline • Atropiniques : L’indication moins bien définie chez l’enfant V. Traitement 38
  39. 39.  Les antiallergiques : • Cromoglycate de sodium: préventif, sans action broncho-dilatatrice. Sa durée d’action nécessite 3 ou 4 prises/jour. • Nédocromil (Tilade*) : Prévient la dégranulation mastocytaire avec une action plus puissante. A en plus une activité anti-inflammatoire: 2 bouffées de 2 mg quatre fois/jour sont recommandées. • Kétotifène (Zaditen*): antiallergique et antihistaminique, disponible par voie orale. V. Traitement 39
  40. 40.  Les corticoïdes : effets secondaires systématiques en limitent l’utilisation orale prolongée. • Action anti-inflammatoire; • Augmentent le nombre de récepteurs β2; • Délai d ’action retardée : 6 H doivent être commencés précocement; • Diminuent la mortalité par asthme; • Sont autant efficaces par voie orale que par voie intraveineuse ( cort.orale = utilisation plus simple ); • Accélèrent la résolution de la crise réfractaires aux BD par leur action anti - inflammatoire et préviennent les récidives. - Prednisolone : cp 5 et 20 mg : 1 à 2 mg/Kg/24H - Béthaméthasone : 10 gouttes/Kg/24 H V. Traitement 40
  41. 41. 2.2. Mesures adjuvantes : Il faut associer : - La Kinésithérapie respiratoire ; - L’antibiothérapie est rarement indiquée dans l’asthme de l’enfant ; - Séjours prolongés en altitude ; - Psychothérapie. V. Traitement 41
  42. 42. KINESITHERAPIE 42
  43. 43. 43
  44. 44. 2.3. Systèmes d’inhalation : • Différents systèmes d’inhalation sont disponibles pour le traitement de l’asthme de l’enfant : - Avant 3 ans: chambre d’inhalation avec masque facial ; - Après 3 ans: chambre d’inhalation sans le masque facial ; - Grand enfant: aérosol doseur seul ; - Tout âge: nébulisation. V. Traitement 44
  45. 45. Chambres d’inhalation 45
  46. 46. 47
  47. 47. 48
  48. 48. 3. Indications : 3.1. Crise d’asthme :  Traitement d’une crise légère( applicable à domicile ): β2 adrénergiques à action rapide (salbutamol, terbutaline ) : par voie inhalée +++ ( chambre inhalation) 2 bouffées ( renouveler max 3 fois/heure ) • Si bonne reponse: β2 inha 5 - 7 J (2 Bouf. 3 X/24 H) ou per os 3 prises /24H • Si réponse incomplète ( Signes persistent ou réapparaissent ) = CRISE MODEREE ₋ Poursuite β 2 ₋ Corticoïde : 1 prise unique 1 – 2 mg/Kg V. Traitement 49
  49. 49.  Traitement de la crise modérée( mise en observation Hôpital de Jour ) • B2mimétiques par voie inhalée • Evaluation 1 Heure après: • Si bonne réponse (DEP > 80%): β2 pdt 7 jrs + Corticoïdes 1-2mg per os 5j • Si réponse incomplète : 2 nébulisations /30mn intervalle ou voie S/C + Corticoïde 1- 2 mg/Kg • Evaluation 1h après: • Si bonne réponse stable : β 2 pdt 7 jours + Corticoïde 3-5 j • Si échec ou aggravation = Crise sévère V. Traitement CHAMBRE D’INHALATION : Salbutamol, Terbutaline 3 à 5 bouffées ( * ) renouvelable 2fois à 30mn ou NEBULISATION β2 : - Salbutamol 0,5 % 0,03ml/Kg - Terbutaline 0,04- 0,08 ml/Kg Renouvelable 20- 30 mn 50
  50. 50. Nébulisations 51
  51. 51.  Traitement de la crise sévère: mise en observation à l’Hôpital - Nébulisations B2 mimétiques - Corticothérapie par voie orale ou voie I.V. :HHC 5mg/Kg/4H - O2 à 3L/mn Evaluation après 1h: • Si bonne réponse : - β2 toutes 4 H + Corticoïde 4 H; Sortie à 24 H. • Si réponse incomplète: - Nébulisations toutes les 20 mn; Corticoïde IV; Anticholinergique Bromure d’Ipratropium aérosol ou perf. Aminophylline 6 mg/Kg/mn en 20mn V. Traitement 52
  52. 52. Evaluation 4 – 6 h: • Si bonne réponse : β 2 / 4H; Corticoïde IV; Sortie à 24H • Si pas de réponse ou aggravation: ASTHME AIGU GRAVE.  Traitement de l’asthme aigu grave: ₋ Nébulisations β2; ₋ Nébulisations anticholinergique; ₋ Corticoïde systémique; ₋ SALBUTAMOL voie IV :perfusion continue 2 à 3 µg/mn puis dès amélioration 0,5 à 1 µg/Kg/min / 2H. • Si pas d’amélioration = Unité Soins Intensifs V. Traitement 53
  53. 53.  Cas particulier du nourrisson: • Non disponibilité chambres inhalation avec masque : rend TRT inhalé difficile à domicile; • Malgré tout la voie inhalée doit être privilégiée dans les centres santé et à l’hôpital; • Les corticoïdes par voie orale et parentérale : grande place dans crises modérées et sévères; • Dans crises légères : B2 en sirop gardent leur utilité ( en l’absence de C.I. avec masque ). • Place des autres traitements : la kinésithérapie est indiquée dans le stade sécrétoire, l’antibiothérapie n’est pas systématique. V. Traitement 54
  54. 54. 3.2. Traitement de fond : dépend de l’âge du patient, de la gravité de l’asthme, de sa ou ses cause(s) et du niveau socio-économique de la famille. Il repose sur : Le contrôle de l’environnement; Mise en place d’un traitement « d’adaptation » visant à réduire le niveau d’HRB face aux actions nocives de l’environnement ; La théophylline retard et les B2 adrénergiques à action prolongée ; La corticothérapie. V. Traitement 55
  55. 55. V. Traitement 56 Asthme intermittent Asthme persistant léger Asthme persistant modéré Asthme persistant grave Traitement 1ère intention β-mimétiques à la demande Corticoïdes inhalés faible dose Corticoïdes inhalés faible dose + β- mimétiques longue durée d’action Corticoïdes inhalés forte dose + β-mimétiques longue durée d’action Traitement alternatif Antileucotriènes Corticoïdes inhalés faible dose + Antileucotriènes ou Corticoïdes inhalés moyenne dose Pas d’alternative Ajouter d’autres traitements : Antileucotriènes, Antiholinergiques, théophiline, corticoïdes per os, Anti-IgE
  56. 56. • Chez le nourrisson : S’il s’agit de : - asthme bénin : antihistaminique H ou Kétotifène au long cours ; - asthme modéré : cromoglycate de sodium en nébulisation pluriquotidienne. - Asthme sévère : corticothérapie inhalée. V. Traitement 57
  57. 57. ► Asthme intermittent:  Symptômes <1 /semaine  Crises brèves  Asthme nocturne < ou = 2/ mois  VEMS ≥ 80% de la valeur prédictive ou DEP ≥ 80% valeur perso  Variabilité du VEMS ou du DEP < 20% • CAT : - Traitement des crises par β2-mimetiques de courte durée d’action - Pas de traitement de fond - Maîtrise de l’environnement V. Traitement 58
  58. 58. ► Asthme persistant léger:  Symptômes > 1/semaine mais < 1/jour  Crises pouvant affecter l’activité et le sommeil  Asthme nocturne > 2/mois  VEMS ≥ 80% valeur prédictive ou DEP ≥ 80%  Variabilité du VEMS ou du DEP = 20-30% • CAT : - Corticoïdes inhalés: 100 à 400 µg budésonide ou équivalent - Ajout possible de β2-longue durée d’action ou d’antileucotriéne: utiliser une dose d’attaque durant 1 à 2 mois puis diminution des doses jusqu’à la posologie minimale. V. Traitement 59
  59. 59. ► Asthme persistant modéré :  Symptômes quotidiens  Crises affectant l’activité et le sommeil  Asthme nocturne > 1/ semaine  Utilisation quotidienne de β2- mimétique de courte durée d’action  VEMS = 60-80% ou DEP= 60-80%  Variabilité du VEMS ou du DEP > 30% • CAT : Corticoïdes inhalés à dose moyenne (400 à 800 µg budésonide ou équivalent) et des β2-mimétiques de longue durée et/ou des antileucotriénes. V. Traitement 60
  60. 60. ► Asthme persistant sévère :  Symptômes quotidiens  Crises fréquentes  Asthme nocturne fréquent  Limitation de l’activité physique  VEMS ≤ 60% ou DEP ≤ 60%  Variabilité du VEMS ou du DEP > 30% • CAT : Corticoïdes inhalés à haute dose >800 µg budésonide ou équivalent associés à des β2-mimétiques de longue durée d’action et des antileucotriénes ou à la théophylline voire des corticoïdes per os. V. Traitement 61
  61. 61. Le contrôle de l’environnement 62
  62. 62. V. Traitement 63
  63. 63. Le contrôle de l’environnement 64
  64. 64. 4. Le suivi: 3 éléments sont à prendre en compte - la gravité, qui apprécie un évènement aigu : crise ou exacerbation ; - la sévérité, qui prend en compte l'histoire de la maladie sur une période prolongée (6 à 12 mois) ; elle peut se définir simplement par le niveau de pression thérapeutique minimale nécessaire à l'obtention d'un contrôle durable de l'asthme ; - le contrôle de l'asthme, qui apprécie l'activité de la maladie sur quelques semaines (1 semaine à 3 mois) : évènements respiratoires cliniques et fonctionnels, retentissement. V. Traitement 65
  65. 65.  Contrôler l’asthme a de significations complémentaires : surveiller et maitriser qui se traduisent - pour le malade : disparition du gène ; - pour le médecin : ne plus être dérangé en urgence ; - pour le pneumologue : assurer la meilleure fonction respiratoire possible ; - pour les parents : bonnes nuits et pas d'absentéisme scolaire de leur enfant ; - pour le payeur : minimisation des coûts.  Le suivi a pour objectifs de : - vérifier l'efficacité des traitements, la tolérance et l'observance, et adapter les traitements selon le contrôle de l'asthme ; - vérifier la bonne utilisation des dispositifs d'inhalation ; - rechercher et traiter les facteurs aggravants et les pathologies associées ; - poursuivre l'éducation thérapeutique. V. Traitement 66
  66. 66.  Le contrôle de l'asthme peut avoir plusieurs objectifs : - médical : clinique, fonction, biologie, marqueurs physiologiques ; - humain : qualité de vie, satisfaction ; - économique : coût pour le patient, la société, le système de soin, le travail. V. Traitement 67
  67. 67. Traitement de la crise d’asthme au domicile. DEP : débit expiratoire de pointe. b2-adrénergiques inhalés Aérosol doseur + chambre d’inhalation : 2 à 4 bouffées Inhalateur de poudre 1 à 2 doses À renouveler 20 minutes plus tard jusqu’à 3 prises dans l’heure Évaluation clinique et DEP après 1 heure Amélioration persistante Amélioration incomplète Pas d’amélioration Crise légère Crise modérée ou DEP > 80 % théorique DEP < 60-80 % théorique crise d’emblée sévère Crise sévère DEP > 60 % théorique Traitement de consolidation Poursuivre b2-adrénergiques b2-adrénergiques inhalés b2-adrénergiques 4 fois par jour Ajouter corticoïdes oraux 1 bouffée pour 2 à 4 kg de poids pendant quelques jours 2 mg/kg/j équivalent prednisone (maximum 10 bouffées) À répéter 20 minutes plus tard Corticoïdes oraux 2 mg/kg/j équivalent prednisone b2-adrénergiques sous-cutanés si disponibles 7-10 mg/kg (1/2 ampoule pour 25 kg- Bricanyl®-Ventoline®) Réévaluer la prise en charge Transfert en milieu hospitalier 68
  68. 68. Conclusion • Les enfants asthmatiques doivent être soumis à une surveillance médicale prolongée. Cette surveillance doit être clinique et fonctionnelle respiratoire. • Il faut lutter contre le mythe de la guérison de l’asthme à la puberté et contre l’idée que les médicaments sont plus dangereux que la maladie. • Le courant actuel vise à prescrire des traitements tôt dans la vie qui rendraient l’enfant asymptomatique mais également normaliseraient ses fonctions respiratoires. • Il ne faut pas négliger le contrôle de l’environnement, tant sur le plan allergique que sur celui des irritants tels que le tabac. • Il faut tenir compte des conditions socioéconomiques qui, si elles sont défavorables, compliquent la prise en charge globale de l’enfant asthmatique et de sa famille. 69
  69. 69. Références bibliographiques • EMC Pédiatrique • Pneumologie pédiatrique: Jacques de Blic, Christophe Delacourt • Pr. T. Anane Asthme Enfant.ppt http://www.faculte-medecine-alger.dz/images/Pr.%20T.%20Anane%20Asthme%20Enfant.ppt • ELP.ppt http://www.kb.u-psud.fr/medecine-generale/DES/Theses/Theses/ELP.ppt • ASTHMEDinan.ppt http://ddata.over-blog.com/xxxyyy/0/10/54/33/diaporamas/ASTHMEDinan.ppt • asthme_pr_caillaud.24.11.08ppt.pdf http://psa.auvergne.free.fr/newsl_42/telechargement/asthme_pr_caillaud.24.11.08ppt.pdf 70
  70. 70. 71
  71. 71. 72

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