Las defensas no específicas incluyen proteínas hepáticas, el sistema de complemento, leucocitos como neutrófilos y macrófagos, citocinas e interferones, y respuestas como la inflamación y la fiebre. Estas defensas atacan una amplia variedad de patógenos sin importar su especie y constituyen la primera línea de defensa del cuerpo.

1. 2° LÍNEADE DEFENSA:
LAS DEFENSASNO ESPECÍFICAS
O INMUNIDAD INNATA

2. Las defensas no específicas
Estas actúan cuando el agente penetra la piel y
las mucosas.
Se llaman “no específicas” porque atacan una
amplia variedad de especies, sin importar su
especie. Se agrupan en 4 categorías:
 El componente humoral
 Leucocitos
 Respuesta inflamatoria
 Fiebre

3. El componente humoral
Este componente comprende:
 Proteínas hepáticas de fase aguda
 El sistema de complemento
 Sustancias químicas que actúan como
mensajeros intercelulares: citocinas e
interferones

4. Proteínas hepáticas de fase
aguda
 Destacan los receptores de reconocimiento
de patrones, que circulan por el torrente
sanguíneo.
 Se unen a la superficie del microorganismo,
 Inducen la activación del sistema de
complemento

5. Proteínas de complemento
 Estas proteínas plasmáticas intervienen en
defensas de tipo inespecíficas y específicas.
 Circulan en sangre en forma inactiva.
 y son 20 clases de complemento.
 Cuando se activan, disparan reacciones en
cadena que activan muchas moléculas de
otra proteína de complemento.
 Con la activación, hay reconocimiento por
parte de granulocitos, linfocitos, etc.

6. complemento: paso a)
activación
 Las proteínas del complemento se activan
cuando se unen a anticuerpos que ya se
unieron al patógeno.
 También pueden activarse al unirse
directamente a una superficie bacteriana.

7. complemento: paso b)
reacción en cascada
 Son reacciones que producen inmensas
cantidades de este tipo de proteínas
 Estos se ensamblan en muchas moléculas las
cuales forman muchos muchos complejos de
ataque.

8. complemento: paso c)
formación ed complejos de
ataque
 Los complejos de ataque se insertan en la
membrana plasmática o cubierta lipídica del
agente patógeno.
 Cada uno forma un gran poro a través de la
membrana

9. Complemento: paso d) lisis
 Los poros provocan la lisis.
 El agente muere debido al grave
desbaratamiento de su estructura

12. Mensajeros intercelulares
 Citocinas. Son producidas por leucocitos,
entre otras.
 Transmiten mensajes entre células del
sistema inmunitario, y entre sistema
inmunitario y otros sistemas
 Las citocinas antiinflamatorias desactivan a
las células responsables de elaborar la
respuesta antiinfecciosa.
 Las citocinas proinflamatorias estimulan la
inflamación aguda local y sistémica.

13. Mensajeros intercelulares
 Interferones. Son glucoproteínas liberadas
por células infectadas por virus.
 Se unen a receptores específicos en la
membrana de células vecinas e interfieren la
replicación viral.
 Intervienen en la replicación de ADN y la
producción de aminoácidos esenciales en la
célula infectada.
 Activan a las células asesinas NK y linfocitosT

14. Origen de los leucocitos:
tejidos linfoides
 Hematopoyesis. Es la generación de células
sanguíneas
 Se efectúa en la médula ósea del esternón,
vértebras, huesos ilíacos y costillas.
 Es un armazón reticular esponjoso situado entre
largas trabéculas. En estos espacios se
encuentran las células precursoras de las células
sanguíneas.
 Todas las células sanguíneas se originan de una
célula madre que se diferencía en elementos
comprometidos hacia estirpes celulares
específicos.

15. Origen de los leucocitos:
tejidos mieloides
 Timo. Es el sitio de maduración de los
linfocitosT.
 Ganglios linfáticos. Son los lugares en que se
inician las respuestas inmunitarias
adaptativas frente a los antígenos proteícos
transportados por la linfa.
 Bazo. Filtra la sangre. Suprime células
gastadas o envejecidas, convierte la
hemoglobina en bilirrubina y hace reutilizar el
Fe.

16. Sistema linfático
 La linfa es el líquido que circula por los vasos
linfáticos, es agua y solutos que se colectan del
fluido intersticial.
 Las funciones de este sistema son a) drenar agua
y proteínas plasmáticas que se fugan de los
capilares y deben de volver al sistema
circulatorio; b) entrega a la sangre las grasas
absorbidas en el intestino delgado, c) transporta
desechos celulares patógenos y células
desconocidas a ,os nódulos linfáticos, para su
eliminación.

17. Sistema linfático
 El agua y los solutos intersticiales entran a los
vasos linfáticos a través de las uniones GAP
entre las células.
 Los vasos linfáticos tienen válvulas que evitan
que la linfa regrese
 Los vasos convergen en conductos
recolectores que se vacían en venas de la
zona inferior del cuello.

22. Leucocitos
 El cuerpo tiene varios tipos de leucocitos
llamados fagocitos.
 Su función es ingerir a los invasores y
desechos celulares por fagocitosis. Se
conocen los siguientes:
 Neutrófilos viajan por el torrente sanguíneo,
atraviesan las paredes capilares y vigilan los
tejidos corporales. Consumen bacterias y
sustancias extrañas.

23. Leucocitos
 Macrófagos: viajan por el torrente sanguíneo,
atraviesan las paredes capilares y vigilan los
tejidos corporales.
 Consumen bacterias y sustancias extrañas.
Actúan como vigilantes y comen células
muertas o en proceso de muerte.
 Si las células muertas no son consumidas,
podrían dañar a las células enfermas.
Muestran las proteínas de las células de los
patógenos ingeridos

24. Leucocitos
 Células asesinas naturales:Atacan a células
del mismo cuerpo que se han vuelto
cancerosas o que han sido invadidas por
virus.
 Las primeras llevan consigo moléculas
atípicas en sus membranas plasmáticas.
 Las segundas adquieren proteínas virales

25. Leucocitos
 Eosinófilos: secretan enzimas que perforan a
los gusanos parásitos.
 Basófilos y mastocitos: Secretan histamina y
otras sustancias que actúan sobre los vasos
sanguíneos pequeños para producir
inflamación. Contribuyen a las alergias.

26. Leucocitos
 Monocitos. Son atraídos al sitio de la
infección por compuestos químicos liberados
por las células bacterianas y por las células
infectadas. Ahí se transforman en
macrófagos.
 Células dendríticas. Residen en mucosas,
epitelios ganglios linfáticos y bazo, donde
donde fagocitan a microorganismos o
partículas extrañas. Son las principales células
presentadoras de antígenos a los linfocitosT.

30. Respuesta inflamatoria
 Esta ocurre con la ruptura de la piel y la
entrada de microrganismos. El complemento
se ha activado, y las citocinas desencadenan
los siguientes pasos:
1. La unión de los basófilos, los mastocitos o
los neutrófilos con el antígeno, así como la
unión de mastocitos y complemento
desencadenan la inflamación.
2. Las células dañadas producen
prostaglandinas e histaminas.

31. Respuesta inflamatoria
 3. Las prostaglandinas e histaminas tienen 2
efectos:
 A) Las arteriolas cercanas se ensanchan, por
lo que se incrementa el flujo sanguíneo en
dirección de la zona afectada, por lo que se
enrojece y calienta el tejido. El flujo
incrementado acelera la llegada de más
fagocitos, que atraen las citocinas.

32. Respuesta inflamatoria
 B) Las moléculas de señalización hacen que
los espacios entre las células de las paredes
capilares se ensanchen y hacen que los
capilares de un tejido afectado se vuelvan
más permeables, de manera que los fagocitos
y proteínas pueden pasar del capilar al fluído
intersticial. Con esto, aumenta la presión
osmótica, que es detectada por terminales
nerviosas, y se incrementa la sensación de
dolor.

36. Fiebre
Es un incremento de la temperatura corporal,
por arriba de los 37° C.
1. Algunas citocinas estimulan al hipotálamo.
2. El hipotálamo indica a los efectores que
originen una sensación de frío, para
constreñir los vasos sanguíneos de la piel y
provocar “escalofrío”, y temblores.
3. Con el aumento de temperatura, se
incrementa la velocidad enzimática

37. Fiebre
 4. Se incrementa el matebolismo, la
reparación de tejidos y la formación y
actividad de fagocitos.
 Con la temperatura incrementada, algunos
patógenos disminuyen su reproducción, lo
que da ventaja a los fagocitos
 Una fiebre mayor de 42°C, produce daño
cerebral y la muerte

39. Bibliografía
 Abbas, et al. 2002. Inmunología celular y
molecular. 4ª. Edición. Edit. McGraw Hill
Interamericana, España. 23 – 26.
 Curtis, et al. 2008. Biología. 7ª edición.
Editorial Médica Panamericana, Argentina.
757 – 760.
 Starr, Cecie y RalphTaggart. 2004. Biología.
La unidad y diversidad de la vida. 10ª.
Edición. EditorialThomson, México. 689 –
690.