P Mathurin
Hôpital Claude Huriez
CHRU Lille
ALCOOL ET VIRUS CALCOOL ET VIRUS C
ALCOOL ET VIRUS CALCOOL ET VIRUS C
Un problème de santéUn problème de santé
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HCV ET ALCOOL (n=6664)HCV ET ALCOOL (n=6664)
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COINFECTION HIV-HCVCOINFECTION HIV-HCV
% élevé de buveurs excessifs% élevé de buveurs excessifs
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HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL
Enjeu de santé publiqueEnjeu de santé publique
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HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL
Enjeu de santé publiqueEnjeu de santé publique
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ALCOOL ET VIRUS CALCOOL ET VIRUS C
Effets délétères des dosesEffets délétères des doses
élevées (> 50 g/j)élevées (> 50 g/...
Piasecki B et al, Hepatology 2004
 427 vétérans américains
anti-VHC+ :
– 134 = ARN-VHC-
– 293 = ARN-VHC+
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Alcool et passage à laAlcool et passage à la
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ALCOOL ET HCVALCOOL ET HCV
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HIV-HCV ET ALCOOLHIV-HCV ET ALCOOL
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HIV-HCV ET ALCOOLHIV-HCV ET ALCOOL
Progression annuelle de la fibroseProgression annuelle de la fibrose
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Di Martino V Hepatology 2001
CO-INFECTION HIV-HCVCO-INFECTION HIV-HCV
Risque de cirrhoseRisque de cirrhose
ALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCVALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCV
Augmentation du risque décès par cirrhoseAugmentation du risq...
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Quantité d’alcool et risque de cirrhoseQuantité d’alcool et risque de cirrhose
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ALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCVALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCV
Augmentation du risque décèsAugmentation du risque décès
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• Premier objectif : quantifier les effets de la
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Recovery
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Hypothèses du modèleHypothèses du modèle
• Hypothèses sur l’évolution du dépistage VHC
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• Hypothèses de traitementHypothèses de traitement :
1) patients éligibles au traitement: dépistés âgés de18 à 70 ans
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Prédiction du modèle en 2006Prédiction du modèle en 2006
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Marcellin P, J Hepatol 2007
AlcoolAlcool ↑ mortalité HCV et HBV:↑ mortalité HCV et HBV:
Etude InsermEtude Inserm
ALCOOL ET VIRUS CALCOOL ET VIRUS C
Les interrogationsLes interrogations
HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL
Effet virologiqueEffet virologique
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ALCOOL ET REPLICATION VIRALE CALCOOL ET REPLICATION VIRALE C
Réponse immunitaireRéponse immunitaire
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Causes des décès par cirrhose aux USACauses des décès par cirrhose aux USA
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DOSES MODEREES D’ALCOOL ET HCVDOSES MODEREES D’ALCOOL ET HCV
Pas d’augmentation du risquePas d’augmentation du risque
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DOSES MODEREES D’ALCOOL ET HCVDOSES MODEREES D’ALCOOL ET HCV
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VARIABLES OR (95% IC) P
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ALCOOL ET INTERFÉRONALCOOL ET INTERFÉRON
Abstinence et efficacité de l’IFNAbstinence et efficacité de l’IFN
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Alcohol Use and Treatment of Hepatitis CAlcohol Use and Treatment of Hepatitis C
Virus:Virus:
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Alcohol Use and Treatment ofAlcohol Use and Treatment of
Hepatitis C Virus:Hepatitis C Virus:
Anand Bs, Gastroenterology 2...
Alcohol Use and Treatment of Hepatitis CAlcohol Use and Treatment of Hepatitis C
Virus:Virus:
Anand Bs, Gastroenterology 2...
Un double expresso s’il vousUn double expresso s’il vous
plait !plait !
Cumulative Incidence of Chronic Liver DiseaseCumulative Incidence of Chronic Liver Disease
9849 participants in NAHNES-I w...
HCC risk among 60,323 Finnish subjectsHCC risk among 60,323 Finnish subjects
followed for 19.3 years (multivariate)followe...
Meta-analysis of coffee and HCCMeta-analysis of coffee and HCC
Case-control and Cohort-control studiesCase-control and Coh...
Meta-analysis of coffee and HCC:Meta-analysis of coffee and HCC:
with and without known liver diseasewith and without know...
Meta-analysis of coffee and HCCMeta-analysis of coffee and HCC
Case-control and Cohort-control studiesCase-control and Coh...
CONCLUSIONSCONCLUSIONS
La proportion de buveurs excessifs est élevée chez les patients
VHC +
L’alcoolisation chronique ⇑ l...
CONCLUSIONSCONCLUSIONS
Un sevrage récent ⇑ le risque d’interruption du traitement
Peu de données sur l’influence d’une alc...
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  • La consommation excessive d’alcool favorise le passage à la chronicité de l’infection à VHC chez les vétérans américains. Ce résultat concerne surtout les sujets de moins de 50 ans (OR : 0,12 ; IC 95 % : 0,04-0,36 ; p &amp;lt; 0,001 ) et persiste après ajustement sur le statut VIH et la race.
  • Mathurin ph alcoolvir c du 2015

    1. 1. P Mathurin Hôpital Claude Huriez CHRU Lille ALCOOL ET VIRUS CALCOOL ET VIRUS C
    2. 2. ALCOOL ET VIRUS CALCOOL ET VIRUS C Un problème de santéUn problème de santé publiquepublique
    3. 3. HCV ET ALCOOL (n=6664)HCV ET ALCOOL (n=6664) 13% 31,4% 6,8% 8,6% 16,9% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% % buveurs Transfusion Toxicomanie Exp profession Sexuelle ND Roudot-Thoraval F, Hepatology 1997
    4. 4. COINFECTION HIV-HCVCOINFECTION HIV-HCV % élevé de buveurs excessifs% élevé de buveurs excessifs 27% 32% 28% 15% 0% 10% 20% 30% 40% 50% Consommation d'alcool HIV+ HCV+ Pol 1999 Benhamou 1999 Di Martino 2001 Buffet-Janvresse 2001 >80 g > 50 g >80 g >15 g
    5. 5. HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL Enjeu de santé publiqueEnjeu de santé publique PAR = Risque attribuable d’un facteur dans une population PAR= [P × (R-1)] / [ (P × (R-1) )+1] P = Prévalence du facteur dans la population générale R= Risque relatif de la maladie en fonction du facteur
    6. 6. HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL Enjeu de santé publiqueEnjeu de santé publique 67,9 40,1 4,4 82,385,5 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Population générale Alcool HCV HBV Alcool+HCV Alcool+HCV+H BV PARPAR Corrao, J Hepatol 1998
    7. 7. HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL Enjeu de santé publiqueEnjeu de santé publique 85,9 40,6 8,2 97,6 98,1 46,8 39,6 2,5 65 67 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Homme Femme Alcool HCV HBV Alcool+HCV Alcool+HCV+HBV PARPAR Corrao, J Hepatol 1998
    8. 8. ALCOOL ET VIRUS CALCOOL ET VIRUS C Effets délétères des dosesEffets délétères des doses élevées (> 50 g/j)élevées (> 50 g/j)
    9. 9. Piasecki B et al, Hepatology 2004  427 vétérans américains anti-VHC+ : – 134 = ARN-VHC- – 293 = ARN-VHC+  Non-traités  Hommes 100 %  Âge moyen : 54 ans (ARN-) et 51 ans (ARN+)  Recherche de l’anti-VHC et de l’ARN viral entre janvier 2000 et juin 2002 ARN négatif ARN positif 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 68 % n = 134 84 % n = 293 Patientsalcooliques(%) Alcool et passage à laAlcool et passage à la chronicité de l’infection viralechronicité de l’infection virale CC
    10. 10. Alcool et passage à laAlcool et passage à la chronicité de l’infection viralechronicité de l’infection virale CC Piasecki B et al, Hepatology 2004
    11. 11. ALCOOL ET HCVALCOOL ET HCV Marqueurs biologiquesMarqueurs biologiques 0 50 100 150 200 250 300 ALAT ASAT GGT HCV+/Alcool+ HCV+/Alcool- p = 0,008 p = 0,01 p = 0,002UI/L Cromie SL, J Hepatol 1996
    12. 12. ABSTINENCE ET HCVABSTINENCE ET HCV 0 50 100 150 200 250 300 ALAT ASAT GGT Alcool =71g/j Alcool=13g/j p = 0,002 p = 0,03 p = 0,001UI/L Cromie SL, J Hepatol 1996
    13. 13. ALCOOL ET HCVALCOOL ET HCV n=6664 patientsn=6664 patients 34,9% 18,2% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% % cirhhose HCV+/Alcool+ HCV+/Alcool- p < 0,0001 Roudot-Thoraval F, Hepatology 1997
    14. 14. HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL FibroseFibrose 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 <30 31-40 41-50 51-60 >60 Alcool>50 Alcool<50 Poynard T, Lancet 1997Age à PBH FMetavir
    15. 15. HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL Progression annuelle de la fibroseProgression annuelle de la fibrose • 3 facteurs indépendants prédictifs de progression annuelle de la fibrose: ⇒ alcool: RR :2,36 95%CI:1,62-3,35; p=0,0001 ⇒ âge à l ’infection ⇒ sexe masculin Poynard T, Lancet 1997
    16. 16. HIV-HCV ET ALCOOLHIV-HCV ET ALCOOL Progression annuelle de la fibroseProgression annuelle de la fibrose • 3 facteurs indépendants prédictifs de progression annuelle de la fibrose chez HIV-HCV: ⇒ alcool: RR :1,64 95%CI:1,496-1,812; p=0,0001 ⇒ âge à l ’infection ⇒ CD4<200/mn3 Benhamou Y, Hepatology 1999
    17. 17. HIV-HCV ET ALCOOLHIV-HCV ET ALCOOL Progression annuelle de la fibroseProgression annuelle de la fibrose 0 5 10 15 20 25 30 35 40 CD4<200-Alcool<50 CD4<200-Alcool>50 CD4>200-Alcool<50 CD4>200-Alcool>50 Tempscirrhose(années) Benhamou Y, Hepatology 1999
    18. 18. Di Martino V Hepatology 2001 CO-INFECTION HIV-HCVCO-INFECTION HIV-HCV Risque de cirrhoseRisque de cirrhose
    19. 19. ALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCVALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCV Augmentation du risque décès par cirrhoseAugmentation du risque décès par cirrhose • Variables associées au risque de décès par cirrhose chez HIV-HCV: ⇒ Alcool > 80 g/j: RR :10,8; CI:2,49-46,62; p = 0, 001 ⇒ Interféron RR :0,2; CI:0,05-0,87; p = 0,03 ⇒ CD4<200/mn3 RR :11,91; CI:1,95-72,54; p = 0,001 Di Martino V Hepatology 2001
    20. 20. Alcohol exacerbates liver fibrosis in patientsAlcohol exacerbates liver fibrosis in patients infected with hepatitis Binfected with hepatitis B Di Martino V, Gastroenterology 2002
    21. 21. Alcohol increases the risk of hepatocellularAlcohol increases the risk of hepatocellular carcinoma in patients with B and C viruscarcinoma in patients with B and C virus Donato F, Am J Epidemiol 2002 Odds ratio of Hepatocellular carcinomaOdds ratio of Hepatocellular carcinoma
    22. 22. Quantité d’alcool et risque de cirrhoseQuantité d’alcool et risque de cirrhose décompenséedécompensée 9,1 9,5 25,9 134,8 150,8 0 20 40 60 80 100 120 140 160 Odds Ratio VHC-0g/J VHC+alcool 25-50g/j VHC+alcool 75-100g/J VHC+alcool 125-150g/J VHC+alcool >175g/J Corrao G et al. , Hepatology 1998; 27:914-9
    23. 23. ALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCVALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCV Augmentation du risque décèsAugmentation du risque décès Enquête Mortavic 2001Enquête Mortavic 2001 48,7% 14,3% 36,7% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 2001 SIDA Cirrhose décompensée Autres causes Rosenthal E, AIDS 2003
    24. 24. ALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCVALCOOL ET CO-INFECTION HIV-HCV Augmentation du risque décèsAugmentation du risque décès Enquête Mortavic 2001Enquête Mortavic 2001 1,5% 6,6% 14,3% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 50% 1995 1997 2001 Décès par cirrhose p < 0,01 p < 0,01 Rosenthal E, AIDS 2003 ⇑ Consommation alcool entre 1995 – 2001, p < 0,01
    25. 25. • Premier objectif : quantifier les effets de la consommation excessive d’alcool, de la politique de dépistage et du traitement antiviral sur la mortalité liée au virus C • Deuxième objectif : estimer l’impact de l’éradication virale en terme de vies gagnées en fonction de différents scénarios de dépistage et de pratique de traitement Impact of viral eradication on mortalityImpact of viral eradication on mortality related to hepatitis C using a modelingrelated to hepatitis C using a modeling approachapproach Deuffic-Burban S ,, J Hepatol 2008
    26. 26. Recovery from infection LiverLiver failurefailure Death from other causes CirrhosisCirrhosis F4F4 25% 75% Ps,a,i Ps,a,i Ps,a,i Ps,a,i PLF PHCC PDHCC PDLF Infection HCCHCC F3F2F1F0 HCVHCV- relatedrelated HCCHCC deathdeath HCVHCV- related lrelated liveriver failurefailure deathdeath Modèle de prédiction de la progression duModèle de prédiction de la progression du VHC après la contaminationVHC après la contamination Deuffic-Burban S ,, J Hepatol 2008
    27. 27. Hypothèses du modèleHypothèses du modèle • Hypothèses sur l’évolution du dépistage VHC - 5% de patients informés sur leur statut sérologique en 1991, année de mise à disposition du traitement antiviral - augmentation linéaire à 24% en 1994 (Dubois F Hepatology 1997;) et à 56% eb 2004 (Meffre C et al., Prevalence of hepatitis C in France, 2003- 2004. EASL 2006 ) - poursuite de la même augmentation linéaire, le % de dépistage atteindra 75% en 2014 (objectif gouvernemental) • Hypothèse sur la consommation excessive - début de l’alcoolisation à l’âge de 20 ans (expertise collective de l’INSERM sur l’alcool) Deuffic-Burban S ,, J Hepatol 2008
    28. 28. • Hypothèses de traitementHypothèses de traitement : 1) patients éligibles au traitement: dépistés âgés de18 à 70 ans 2 ) probabilité annuelle de traitement indépendante de l’âge et du sexe 3) probabilité annuelle de traitement indépendante des patients F<2 était 80% plus faible que les patients F≥2 4) pour les patients avec consommation excessive, probabilité annuelle de traitement indépendante était 80 % plus faible que les patients sans consommation excessive 5) patients ayant éradiqué le virus C ne sont plus à risque de développer une complication hépatique à l’exception des patients F4 qui conservent une risque de complication de cirrhose Hypothèses du modèleHypothèses du modèle Deuffic-Burban S ,, J Hepatol 2008
    29. 29. Prédiction du modèle en 2006Prédiction du modèle en 2006 Caractéristiques histologiques en 2007Caractéristiques histologiques en 2007 F0-F1 (55%) F2 (19%) F3 (12%) F4 (17%) Deuffic-Burban S ,, J Hepatol 2008
    30. 30. 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 YearYear AnnualincidenceofHCV-relatedmortalityAnnualincidenceofHCV-relatedmortality In the absence of treatment With current practice of treatment -14% 7000 (6,700-7,300) deaths -32% G1/4 G2/3 7400 (7,200-7,700) deaths Impact du traitement antiviralImpact du traitement antiviral En fonction des génotypesEn fonction des génotypes
    31. 31. Influence de la consommation excessiveInfluence de la consommation excessive d’alcoold’alcool 23% 52% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% % of severe fibrosis (F3-F4) < 50 g/day alcohol > 50 g/day alcohol of whom 13% were decompensated of whom 42% were decompensated Deuffic-Burban S ,, J Hepatol 2008
    32. 32. Age classAge class 0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 0-39 40-64 65+ Mortalityratio(%)Mortalityratio(%) Alcohol < 50g per dayAlcohol < 50g per day Alcohol > 50g per dayAlcohol > 50g per day 4 % 0.37 % 11-fold increase In 2001 mean age at death was earlier in alcohol+ patients: 69 vs 58 years Influence de la consommation excessiveInfluence de la consommation excessive d’alcoold’alcool
    33. 33. Marcellin P, J Hepatol 2007 AlcoolAlcool ↑ mortalité HCV et HBV:↑ mortalité HCV et HBV: Etude InsermEtude Inserm
    34. 34. ALCOOL ET VIRUS CALCOOL ET VIRUS C Les interrogationsLes interrogations
    35. 35. HCV ET ALCOOLHCV ET ALCOOL Effet virologiqueEffet virologique 0 20 40 60 80 100 120 140 0 <69 70-139 140-209 >209 0 <69 70-139 140-209 >209 Virémiequantitative Alcool en g/semaine Pessione Hepatology 1998
    36. 36. ALCOOL ET REPLICATION VIRALE CALCOOL ET REPLICATION VIRALE C Réponse immunitaireRéponse immunitaire 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 Plasmid contrôle 1 µg VHC core 10 µg VHC core Souris alcool Souris contrôles 3HThymidine Prolifération lymphocytes T CD4Prolifération lymphocytes T CD4 Geissler M, J Immunol 1997
    37. 37. Causes des décès par cirrhose aux USACauses des décès par cirrhose aux USA 309333 décès par cirrhose = 2,8 % des décès toutes causes confondues Vong et al Hepatology 2004
    38. 38. DOSES MODEREES D’ALCOOL ET HCVDOSES MODEREES D’ALCOOL ET HCV Pas d’augmentation du risquePas d’augmentation du risque 1 1,06 1,19 1,26 1,76 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 OR 0 g/J 0,1-20 g/J 20,1-50 g/J 50,1-80 g/J >80 g/j NS p=0,05 Monto Hepatology 2004
    39. 39. DOSES MODEREES D’ALCOOL ET HCVDOSES MODEREES D’ALCOOL ET HCV Effet délétèreEffet délétère 3,27 7,02 0 1 2 3 4 5 6 7 8 OR Nécrose parcellaire Stéatose >30 % + alcool >30 g p = 0,02 Serfaty L Am J Gastroenterology 2002 p = 0,03
    40. 40. VARIABLES OR (95% IC) P Buveur excessif 7 (1,44-34,1) 0,02 Virémie VHC 2,16 (1,38-3,39) 0,001 ALCOOL ET INTERFÉRONALCOOL ET INTERFÉRON Réponse virologiqueRéponse virologique Moshida M, Alc Clin Exp Res 1996
    41. 41. ALCOOL ET INTERFÉRONALCOOL ET INTERFÉRON Abstinence et efficacité de l’IFNAbstinence et efficacité de l’IFN Onishi K, Am J Gastroenterology 1996 27,7% 25% 16% 0% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% Réponse virologique Irrégulière Modérée (<70g/j) >69g/J et abstinence 6 mois >69 g/J et abstinence < 6 mois ≥
    42. 42. Alcohol Use and Treatment of Hepatitis CAlcohol Use and Treatment of Hepatitis C Virus:Virus: Anand Bs, Gastroenterology 2006
    43. 43. Alcohol Use and Treatment ofAlcohol Use and Treatment of Hepatitis C Virus:Hepatitis C Virus: Anand Bs, Gastroenterology 2006
    44. 44. Alcohol Use and Treatment of Hepatitis CAlcohol Use and Treatment of Hepatitis C Virus:Virus: Anand Bs, Gastroenterology 2006
    45. 45. Un double expresso s’il vousUn double expresso s’il vous plait !plait !
    46. 46. Cumulative Incidence of Chronic Liver DiseaseCumulative Incidence of Chronic Liver Disease 9849 participants in NAHNES-I were followed for median of 19 years Hospitalization for liver disease was determined Coffee and tea intake categorized as <1/day, 1-2/day and >2 per day Cumulative probability of chronic liver disease by coffee and tea consumption categories. (p<0.002 for trend) Cumulative probability of chronic liver disease by coffee and tea consumption categories. High risk of liver disease defined as >2 alcohol/d, transferrin saturation >50%, diabetes, BMI>30 Or subscapular-to-tricepts skin-fold ratio >1.2Ruhl Gastroent 2005;129
    47. 47. HCC risk among 60,323 Finnish subjectsHCC risk among 60,323 Finnish subjects followed for 19.3 years (multivariate)followed for 19.3 years (multivariate) Cumulative incidence of liver cancer by volume of coffee consumption per day Adjusted for age, sex, study year, alcohol, education, smoking, DM, BMI and liver disease P=0.003 for trend Cups/day Hazard Ratio 0-1 1.00 2-3 0.66 4-5 0.43 6-7 0.42 ≥8 0.35 (p=0.013 for trend) Hu Hepatology 2008
    48. 48. Meta-analysis of coffee and HCCMeta-analysis of coffee and HCC Case-control and Cohort-control studiesCase-control and Cohort-control studies Relative risk of liver cancer associated with coffee consumption (per 2 cups/day increment) Larsson Gastro 2007
    49. 49. Meta-analysis of coffee and HCC:Meta-analysis of coffee and HCC: with and without known liver diseasewith and without known liver disease Larsson Gastro 2007 Relative risk of liver cancer associated with coffee consumption (per 2 cups/day increment), stratified by history of liver disease
    50. 50. Meta-analysis of coffee and HCCMeta-analysis of coffee and HCC Case-control and Cohort-control studiesCase-control and Cohort-control studies Relative risk of liver cancer associated with coffee consumption (per 2 cups/day increment) Larsson Gastro 2007
    51. 51. CONCLUSIONSCONCLUSIONS La proportion de buveurs excessifs est élevée chez les patients VHC + L’alcoolisation chronique ⇑ le risque de passage à la chronicité Une alcoolisation > 50 g/j a une influence délétère sur l’histoire naturelle des infections VHC et VHB : ⇑ progression fibrose, risque de décompensation Cirrhose et de CHC Les effets d’une alcoolisation modérée restent controversés
    52. 52. CONCLUSIONSCONCLUSIONS Un sevrage récent ⇑ le risque d’interruption du traitement Peu de données sur l’influence d’une alcoolisation persistante sur la réponse à la bi-thérapie pégylée Cependant, les recommandations thérapeutiques chez les patients alcoolo-dépendants devraient prendre en compte la gravité de l’histoire naturelle de ce sous-groupe

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