2. Introducción
 La glándula hipófisis esta ubicada en la silla
turca que esta alojada en el esfenoides.
 Limita con el seno cavernoso por sus paredes
laterales y con el quiasma óptico por la región
anterior del diafragma selar.
 Constituida por una porción anterior
Adenohipofisis y una porción posterior
Neurohipofisis.
 Embriológicamente tienen dos formaciones
distintas, la Adenohipofisis deriva de la bolsa de
una evaginación denominada Bolsa de Rathke
y la Neurohipofisis de ectodermo neural.
 Irrigación esta dada por la arteria hipofisiaria
superior a la adenohipofisis y la arteria
hipofisaria inferior a la neurohipofisis.

3. Hormonas
AdenohipofisiariasFoliculoestimulante (FSH):
 Estimula el desarrollo folicular en el ovario y
la gametogénesis en el testículo.
Luteinizante (LH):
 Receptores en Células de Leydig estimulando
la esteroideogenesis. El pico de LH en la
mitad del ciclo ovárico provoca la ovulación.
 Valores normales: Mujeres: Fase folicular 2 a
15 mUI/ml pico ovulatorio 15 a 30 mUI/ml
fase lutea 2 a 10 mUI/ml menopausia 30 a
100 mUI/ml Hombre: 2 a 10 mUI/ml
 Vida media de 20 a 40 minutos

4. Hormonas
Adenohipofisarias
Tirotrofina (TSH):
 Estimula todas las fases de actividad
tiroidea.
 Nivel plasmático 0,5 a 5 mUI/ml
 Sus concentraciones se mantienen
constante durante el dia.
 La síntesis y secreción son estimuladas
por la TRH (hormona liberadora de
tirotrofina) e inhibida por T3 y T4.

5. Hormonas
Adenohipofisiarias
Adrenocorticotrofina (ACTH):
 Es secretada como una pro hormona
(propiomelanocortina) que por proteólisis se cliva en
ACTH, MSH y otras.
 Valor normal hasta 70 pg./ml
 Ritmo circadiano de secreción (entre las 18 y 24 hs
concentración mas baja)
 Vida media 25 min.
 Promueve la estereoideogenesis.
 Acción lipolitica sobre células adiposas.
 Estimula captación de aminoácidos y glucosa por el
musculo.
 Promueve secreción de insulina.
 Produce hiperpigmentacion de la piel por su acción
melanocito estimulante.

6. Hormonas
Adenohipofisiarias
Somatotrofina (STH):
 Estimula el crecimiento somático, el
metabolismo de los hidratos de
carbono, proteínas, lípidos, hueso y
electrolitos.
 Aumenta la movilización de depósitos grasos
en el hígado y la oxidación a Ac. Grasos.
 Disminuye el glucógeno del hígado y la
captación de glucosa por los tejidos elevando
así la glucemia.
 Resistencia a la insulina.
 Aumenta la síntesis proteica.
 Retención de Na, Cl, K, Mg y P.

7. Hormonas
Adenohipofisiarias
Prolactina (PRL):
 Actúa iniciando la lactancia sobre la glándula
mamaria.
 Promueve la síntesis de progesterona en dosis
fisiológicas, pero en altas concentraciones acción
inhibitoria actuando a través de la gonadotrofinas.
 Estimula la dosis de testosterona en dosis
fisiológicas, pero en altas concentraciones acción
inhibitoria.
 Tiene un ritmo de secreción máximo durante el
sueño en el periodo previo al despertar.
 Sus valores son hasta 20 un/ml.

8. Semiología
 Evaluación endocrina de las
funciones hipotálamo-hipofisaria
 Se dispone de pruebas dinámicas que
sirven para evaluar cada sector
hipofisario.
 La posibilidad de establecer si la lesión
esta a nivel hipofisario o hipotalámico.

9. Semiología
 Para el estudio gonadotrofico se utiliza:
I. Citrato de clomifeno
II. Prueba de LHRH

10. Semiología
Sector Prolactinico:
 Pruebas de estimulo
 Estimulo con TRH
 Estimulo con drogas que bloquean
receptores dopaminergicos en
hipófisis e hipotálamo
(Metoclópramida, Haloperidol, Sulpiri
da)
 Pruebas de inhibición: (drogas con
acción dopaminergica)
 L-Dopa (precursor de dopamina)
 Bromoergocriptina (Agonista
dopaminergico)

11. Semiología
 Sector Tirotrofico:
 Se utiliza TRH sintético que actúa
estimulando la secreción de TSH.
 La falta de respuesta de TSH denotaría
un hipotiroidismo hipofisario.

12. Semiología
Sector Somatotrofico:
 Pruebas de Estimulo:
 Test de tolerancia a la insulina
(ITT)
 L-Dopa
 Ejercicio
 Infusión con arginina
 Pruebas de inhibición:
 Test de tolerancia oral a la glucosa

13. Semiología
Sector Corticótropo:
 Debe explorarse al eje en condiciones
basales y pruebas dinámicas.

14. Semiología
 Pruebas de estimulo:
 Metopirona
 Test de tolerancia a la insulina
 Test de CRF (hormona liberadora de
cortiotrofina)

15. Hipopituitarismo
 Los síntomas son evidentes cuando el 80% de la glándula esta
destruida.
 Hipopituitarismo primario: es cuando la lesión esta en la hipófisis
propiamente dicha por ejemplo cirugía radioterapia, tumores secretan
tés, apoplejía hipofisaria aparece en forma aguda con cefalea
severa, oftalmoplejia, trastornos visuales, depresión del sensorio y en
meningismo evoluciona en 24-48 horas.
 Puede ocurrir por:
I. Microangiopatia DBT,
II. Estados anticoagulantes,
III. Aneurisma de carótida,
IV. Postparto “síndrome de Sheehan” por parto complicado con
hemorragia shock o septicemia puerperal, se caracteriza por
agalactia post parto y amenorrea, dx por anamnesis),
V. Procesos granulomatosos (Sarcoidosis, Histiocitosis
X, Hemocromatosis),
VI. Proceso Inmunológico (Hipofisitis)

16. Hipopituitarismo
 Hipopituitarismo secundario: es cuando la
lesión esta en el hipotálamo , causas:
(tumor supraselar, traumatismo de
cráneo, malformaciones congénitas).
 La insuficiencia endocrina puede ser
plurihormonal o respetar algunas de las
trofinas. (generalmente el hipopituitarismo
secundario es unitropico y si se altera mas
de una tropina es común que haya
hiperprolactinemia).

17. Panhipopituitarismo
 Es una insuficiencia hipofisaria plurihormonal.
 Síntomas y signos son:
I. Astenia
II. Fascie inexpresiva
III. Signos de vejez precoz
IV. Piel fría, pálida y seca.
V. Pigmentación disminuida en areolas, pezones, pliegues y genitales.
VI. Caída del vello axilar y pubiano.
VII. Cabello seco, opaco y quebradizo.
VIII. Tensión arterial disminuida con hipotensión ortostatica.
IX. Bradicardia.
X. Anorexia
XI. Constipación
XII. Hipotonía muscular.
XIII. Hiporreflexia.
XIV. Alteraciones gonadales son las mas precoces
XV. Perdida del a lívido
XVI. Alteraciones menstruales
XVII. Atrofia de los órganos genitales internos y externos
XVIII. Anemia por eritropoyesis alterada causada por déficit de somatotrofina y hormona tiroidea
XIX. Glucemia basales bajas
XX. Aumento de la sensibilidad a la insulina
XXI. Disminución de la diuresis por déficit de glucocorticoide que aumentan el clearence de agua libre

18. Panhipopituitarismo
 Diagnostico:
I. Anamnesis
II. Examen Clínico
III. Estudios Complementarios: (Rx silla
turca simple, frente y perfil, TAC con
contraste, RMN con contraste mas
sensible para detectar microadenomas
pequeños, fondo de ojo y campo visual
en tumores de región supracelar), Ejes
hipotálamo-hipofisarios.

19. Diagnósticos diferenciales de
Panhipopituitarismo
Anorexia Nerviosa:
 Disminución del peso por debajo del
80% del peso teórico ideal.
 Mujeres jóvenes con trastornos
psiquiátricos.
 Alteración de la secreción de
gonadotrofinas, ACTH y TSH, pero
STH esta aumentada.
 Amenorrea + Atrofia genitales
externos.
 Persiste vello axilar y pubiano.

20. Diagnósticos diferenciales de
Panhipopituitarismo
Cirrosis Alcohólica:
 También hay astenia atrofia testicular y
debilidad muscular, pero las pruebas de
laboratorio descartan las sospechas.

21. Diagnósticos diferenciales de
Panhipopituitarismo
Amenorrea post parto de causa uterina:
 No hay agalactia y niveles hormonales
normales

22. Déficits Aislados
 Déficit aislado de gonadotrofinas:
 Constituye el hipogonadismo
hipogonadotrofico, en donde hay ausencia de
caracteres sexuales secundarios.
 Si el hipogonadismo se acompaña de hiposmia o
anosmia constituye el síndrome de Kallman.
Puede estar asociado a otras anomalías
congénitas (ej. agenesia renal unilateral, ceguera
de los colores, metacarpianos cortos)
 Mas frecuente en hombres
 En la mujer es característica la amenorrea
primaria con caracteres secundarios infantiles y
gónadas atróficas.
 Los hombres no presentan crecimiento de barba
ni bigote, genitales externos infantiles. No
presentan libido.

23. Diagnósticos Diferenciales:
 El mas importante es la
pubertad retardada, el
citrato de clomifene y
estimulo con LHRH
resulta ineficaz ya que
puede ser negativa, la
falta de respuesta
puede deberse no solo
a la lesión de la célula
gonadotropa sino a una
falta de sensibilidad
para responder.

24. Síndrome
de Prader-
Willi:
Caracterizado por
obesidad
extrema, corta
estatura, manos y
pies
pequeños, retardo
mental, micropene
y criptorquidia.
Asociada con
pubertad retardada
por disfunción
hipotalamica.

25. Diagnostico
Diferenciales:
Síndrome de Laurence
Moon-Bield:
Presenta
obesidad, polidactilla, retinitis
pigmentaria, y se acompaña
de pubertad retardada.

26. Diagnostico Diferenciales:
Síndrome del Eunuco Fértil o déficit
aislado de LH:
Disminución en la secreción de testosterona
con espermatogenesis conservada.
Los pacientes se caracterizan por una escasa
virilización, hábito eunucoide, testículos de
tamaño normal y eyaculación pobre con
oligozoospermia; mientras que los niveles de
testosterona, aunque bajos, son suficientes en
el testículo para, con la FSH normal, inducir la
espermatogénesis.

27. Déficits Aislados
 Déficit de ACTH:
 El paciente presenta perdida de
peso, debilidad, astenia, disminución del
vello sexual e hipoglucemia.
 Asociado con hipotiroidismo primario
autoinmune, por infiltraciones linfociticas
en la hipófisis anterior y en la tiroides.

28. Déficits Aislados
 Déficit aislado de TSH (tirotrofina):
 Niveles de TSH que no responden al
estimulo del factor liberador TRH en
hipotiroidismo secundario o hipofisario y
si hay respuesta en el hipotiroidismo
terciario o hipotalámico.

29. Déficits Aislados
 Déficit aislado de STH (somatotrofina):
 Determina al enanismo hipofisario.
 Etiología:
a) Tumores hipotalámicos
(craneofaringeoma, glioma, pinealoma, his
tiocitosis X)
b) Malformaciones embriogénicas
c) Familiar
d) Idiopático
e) Procesos funcionales como de privación
afectiva o desnutrición

30. Déficits Aislados
 Síntomas y signos:
 Pacientes armónicos, con
manos y pies
pequeños, cara pequeña
en relación con el cráneo
y rasgos faciales
inmaduros.
 El diagnostico se hace en
base a la respuesta de
STH frente a los distintos
test de estimulo como son
ejercicio: propanolol
previo al
ejercicio, hipoglucemia a
la insulina.

31. Diagnostico Diferencial
A. Síndrome de falta de acción de
hormona de crecimiento por:
1) Ausencia de receptores
hepáticos para STH (síndrome
de Laron)
2) Secreción anómala de STH
3) Déficit de formación de
somatomedina (Kwashiorkor)
B. Respuestas óseas alteradas a la
somatomedina
1) Talla baja constitucional
2) Disgenesia gonadal
C. Otras endocrinopatías:
1) Hipotiroidismo
2) Diabetes Miellitus

32. Acromegalia
 Niveles sostenidamente elevados de
somatotrofina.
 A diferencia el gigantismo es una
hipersomatotrofinemia producida antes del
cierre de los cartílagos epifisarios.

33. Acromegalia
 Causas hipotalámicas:
 Hallazgo de histología hipofisaria normal en
algunos acromegalicos y hiperplasia
somatotropa como consecuencia de
producción ectópica de tumor pancreático
liberador de somatocrinina (GHRF)

34. Acromegalia
 Causas hipofisarias:
 Que el tejido que rodea al adenoma es
normal
 Presencia de tumores mixtos secretantes
prolactina y somatostatina.

35. Acromegalia
 Signos y Síntomas:
 Se presenta con mayor frecuencia entre la
tercera y cuarta década de vida.
 La instalación es lenta y progresiva con
cambios en rasgos faciales y
ensanchamiento de partes blandas.
 Aumento de peso con hiperorexia, aunque
no es frecuente la obesidad.
 La piel esta engrosada, poco elástica, con
aspecto piel de naranja.
 Las manos y los pies con aspecto
suculento por aumento de las partes
blandas y proliferación ósea con
engrosamiento de las falanges con
ensanchamiento distal de las mismas.

36. Acromegalia
 Signos y síntomas:
 Tejido celular subcutáneo de
talón esta engrosado.
 El maxilar inferior aumenta en
espesor y longitud originando
prognatismo. Hay hiperostosis
frontal interna y aumento de la
neumatizacion de los senos.
 Tienen macroglosia y
rinomegalia.

37. Acromegalia
 Signos y síntomas:
 Agrandamiento de los cuerpos vertebrales con osteoporosis e
hipertrofia de los discos vertebrales responsables de la cifosis y
dolor dorsal.
 Presentan artralgias especialmente en las rodillas.
 Suelen presentar acroparestesias por compresión de los nervios
periféricos.
 Debilidad muscular por miopatía de los músculos proximales.
 Existe cardiomegalia, visceromegalia.

38. Acromegalia
 Signos y síntomas:
 La mitad de las acromegalicas
presenta trastornos en el ciclo que
es la causa de motivo de consulta.
 Estas alteraciones pueden
coexistir con hiperprolactinemia
que puede acompañarse o no de
galactorrea.
 La hiperprolactinemia puede
deberse a un tumor mixto secretor
de prolactina y somatotropina.

39. Acromegalia
 Diagnostico:
 Confirmar los niveles de
somatotrofina elevados
 La falta de inhibición de STH
por sobrecarga de glucosa es
de gran valor diagnostico.
 Rx de región selar y paraselar
con radiografías simples de
frente y perfil.
 Tomografía computada y
Resonancia magnética.

40. Hiperprolactinemia
 Causas:
A. Fisiológicas:
Embarazo, Lactancia, Estímulos
mecánicos en la pared torácica, Stress.
B. Farmacológicas: Antagonistas
dopaminergicos, antagonistas de los
receptores H2, Bloqueantes de canales
de calcio.
C. Patológicas: Insuficiencia renal, cirrosis
hepática, Hipotiroidismo
primario, Síndrome de ovario
poliquístico, Patología
hipotalámica, Tumores hipofisarios no
secretores de prolactina, Secreción
ectópica, Idiopática.
D. Prolactinoma.

41. Prolactinoma
 Es el mas común de los tumores
hipofisarios.
 El hallazgo mas frecuente es en la mujer
debido a que los síntomas son fácilmente
reconocibles
(oligomenorrea, amenorrea, galactorrea, est
erilidad).

42. Prolactinoma
 Síntomas y Signos:
 La mayoría de las hiperprolactinemia cursan con Rx
de silla turca y tomografía computada de cerebro
normal, ha sido demostrado la presencia de
microadenomas con Rx de silla turca normal.
 La verdadera incidencia del microadenoma no es
conocida, ya que no hay hasta el momento pruebas
para poder determinar hiperprolactinemia funcional
de tumoral.
 Se presentan cefaleas en el 40% de los casos y
alteraciones del campo visual en un 25%.
 En el hombre, los motivos de consulta generalmente
son alteraciones visuales, cefaleas.
 Solo un 30% consulta por perdida del libido.

43. Prolactinoma
 Diagnostico:
 Cuando la hiperprolactinemia es confirmada
por repetidos dosajes que indiquen mas de 20
ng/ml es necesario descartar causas
etiológicas no tumorales como, stress, succión
y estimulo del pezón, insuficiencia
renal, embarazo, estrógenos
(anticonceptivos), hipotiroidismo, drogas
bloqueantes dopaminergicos, psicofármacos.
 Si no existe evidencias en diagnostico por
imágenes hay una serie de criterios para
apoyar la prueba de un tumor.

44. Diabetes Insípida
 Es un síndrome en el que se produce
poliuria, polidipsia debida a la falta de
ADH(Diabetes insípida verdadera) o por
insensibilidad renal a ADH (Diabetes insípida
nefrogenica).

45. Diabetes Insípida
 Diabetes insípida: Etiología
 Idiopática (50%)
 Tumores intra o supraselares
(craneofaringeoma, quiste, metástasis)
 Posthipofisectomia
 Fractura de la base del cráneo
 Histiocitosis X
 Granulomatosis (sarcoidosis, tuberculosis, lúes)
 Lesiones vasculares (aneurismas, trombosis)
 Encefalitis o meningitis.
 Hereditaria (muy rara)
 Encefalopatía hipoxemica.

46. Diabetes Insipida
 La diabetes insípida debe ser
sospechada cuando la diuresis de
24 hs supera los 4 litros y con una
densidad menor de
1005, descartada la diabetes
insípida nefrogenica, se plantea la
potomanía.
 La potomanía puede ser
diagnosticada por mediciones
seriadas de la osmolaridad
plasmática, un valor por encima de
los 295 mOsm/l es sugestivo de
diabetes insípida mientras que uno
menor de 270 mOsm/l sugiere
potomanía.

47. Diabetes Insipida
 En pacientes con neurosis potomaniaca si son
deshidratados pueden llegar a concentrar la orina hasta la
isotonicidad.
 Por ello es útil la prueba de la sed tal como lo propone
Miller y col.
a. Diuresis normal o moderadamente aumentada: suprimir
agua desde las 6 de la mañana. Poliuria severa: suprimir
agua desde las 7 de la mañana.
b. Recoger cada hora la orina desde las 6 hasta las 8 de la
mañana y medir volumen y osmolaridad.
c. Cuando el aumento es menor de los 30 mOsm/kg en dos
periodos consecutivos, extraer sangre para osmolaridad
plasmática (4-18 hs)
d. Inyectar 5U de vasopresina acuosa por via s.c.
e. Medir osmolaridad urinaria una hora mas tarde.

48. Diabetes Insipida
 Los resultados pueden ser los
siguientes
DESPUES DE
LA
DESHIDRATACI
ON
DESPUES DE
ADH (5U)
DESPUES DE
ADH (5U)
DEFICIT
COMPLETO DE
ADH
70-280 Osm
urinaria
MINIMO 50%
DEFICIT
PARCIAL DE
ADH
250-700 Osm
urinaria
MINIMO 9%
CONTROLES
NORMALES
450-1500 Osm
urinaria
MAXIMO 5%
POLIDIPSIA
PRIMARIA
450-900 Osm
urinaria
MAXIMO 5%

49. Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
 En 1957 Schwartz y Bartter relataron un
síndrome en la que se encontró una sobre
expansión de líquidos corporales
caracterizada por hiponatremia e
Hipernatruria relacionada con la secreción
inadecuada de ADH.

50. Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
 Los datos de laboratorio:
 Hiponatremia en la que pueden llegar a los
110 meq/l.
 Hipernatruria permanente.
 La osmolaridad urinaria es mayor a la
hipotonicidad del plasma.
 Función renal y suprarrenal normales.

51. Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
 Elevación de niveles plasmáticos de ADH e
ingestión de agua.
 Como resultado hay aumento de la
volemia, aumento del filtrado glomerular y
reabsorción disminuida del sodio en el tubo
distal.
 Además, la hipervolemia inhibe el sistema
renina angiotesina aldosterona y como natural
consecuencia, no se reabsorberá sodio por el
riñón.
 Se observa aumento del sodio intracelular.

52. Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
 Si los niveles de natremia no bajan de 120
meq/l no hay sintomas pero si lo hacen
existen sintomas como
anorexia, vomitos, nauseas, letargo, irritabi
lidad, hostilidad, confusion mental y hasta
comportamiento psicotico.

53. Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
1- Causas: Estimulación Anormal
 Tumores cerebrales.
 Fracturas de cráneo.
 Hemorragia subaracnoidea (meningismo).
 Meningitis.
 Trastornos convulsivos.
 Trombosis vascular cerebral.
 Hematoma subdural.
 Psicosis.
 Encefalitis por herpes simple.
 Síndrome de Guillain-Barre.
 Porfiria aguda intermitente.
 Tumores hipofisarios.
 Mixedema.
 Secreción de ADH postoperatoria (por
morfina, barbitúricos, anestésicos, stress
quirúrgico)

54. Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
2-Causas: Estimulación de los mecanismos baro
receptores
 TBC Pulmonar.
 Abscesos de pulmón
 Neumonía.
 Tumores intratoracicos

55. Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
3-Causas: ADH Ectópica
 Cáncer de Pulmón.
 Carcinoma a células de avena
 Adenocarcinoma pancreático.
 Linfosarcoma.
 Cáncer duodenal.

56. Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
4-Causas: Drogas
 Antidepresivos triciclicos (Amitriptilina)
 Fenotiazinas (Flufenazina)
 Vincristina.