1. PATRICIA
PERFUMO:
ABORTO
RECURRENTE
DRA PATRICIA R. PERFUMO
CARRERA POSTGRADO
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 2005

2. ABORTO RECURRENTE
DEFINICION
Es la producción de tres o más abortos consecutivos
o no consecutivos.
El concepto actual sugiere que se debe comenzar el estudio
en las parejas con dos abortos consecutivos.

3. ABORTO RECURRENTE
Para la OMS se entiende por aborto a
expulsión o extracción de un embrión o
feto de su madre cuando pese menos
de 500 gramos o curse menos de 20
-22 semanas de gestación.

4. ABORTO RECURRENTE
ABORTO ESPONTÁNEO
SE PRESENTA CON UNA INCIDENCIA DEL
11 AL 15% EN LA POBLACIÓN GENERAL.
LA INCIDENCIA DE LOS ABORTOS SUBLCLINICOS ES
DEL 60% AL 75%
El embarazo humano es un proceso ineficaz si se
compara con otras especies mamíferas, ya que se
calcula que sólo el 30-35% de las gestaciones llega a
término. [Edwards RG. Human Reprod 1986,1:185]

5. ABORTO ESPONTANEO
Clasificación según el momento de presentación:
 PRECOCES ( hasta las 12 semanas) 80%
 TARDIOS ( desde las 13 hasta las 22 semanas) 20%
Clasificación según el antecedente previo de
gestación a término:
 PRIMARIOS
SECUNDARIOS

6. ABORTO RECURRENTE
LA POSIBILIDAD QUE TIENE UNA MUJER DE TENER
( como suceso independiente)
1 ABORTO ES DE 15%
2 ABORTOS ES DE 2,5-5%
3 ABORTOS ES DE 1%
4 ABORTOS ES DE 0,6%
ABORTO RECURRENTE
SE PRESENTA CON UNA INCIDENCIA DEL
0,05- 1% EN LA POBLACIÓN GENERAL

7. ABORTO RECURRENTE
En 1997 Clifford divide al AR en
dos grupos:
 Con Patología Identificacble.
 Sin Causa Aparente (15 al 80%) .

8. ABORTO RECURRENTE
FACTORES ETILÓGICOS DEL A. RECURRENTE
• GENÉTICOS 5%
• ANATÓMICOS 10%
• ENDOCRINOLÓGICOS 17%
• INMUNOLÓGICOS 20%
• INFECCIOSOS 5%
• OTROS 43%

9. ABORTO RECURRENTE
FACTOR GENETICO
TRANSLOCACIONES
INVERSIONES
ANEUPLOIDIAS

10. ABORTO RECURRENTE
TRANSLOCACIÓN:
ES LA TRANSPOSICIÓN DE DOS SEGMENTOS
CROMOSÓMICOS ENTRE PARES NO HOMÓLOGOS
LUEGO DE LA RUPTURA DE LOS SEGMENTOS Y
SU NUEVA FUSIÓN.
PUEDE SER :
H. BALANCEADA/ NO BALANCEADA
I. RECIPROCAS(65%) / ROBERTSONIANAS (35%)
BRAZO DE CROM. SEGMENTO ACROCENTRICO
CROM. HTEROLOGOS EN LOS
CENTROMERNOS

11. ABORTO RECURRENTE
TRANSLOCACIONES
TRANSLOCACIONES BALANCEADAS : Es
decir sin pérdida del material genético ocurren:
1:300-500 indivivuos
1: 150-250 parejas
LOS CROMOSOMAS IMPLICADOS SON:
TL RECIPROCAS 6-7-9-16-22
TL ROBERTSONIAS 13 14
INVERSIONES 1-5-7-10

12. ABORTO RECURRENTE
FACTOR ENDOCRINO
INCIDENCIA 2 AL 29 % PROMEDIO 17%
1. FASE LUTEA INADECUADA
3. SME DE OVARIO POLIQUISTICO
5. DIABETES: sólo DBT clínica desconpensada
7. HIPOTIROIDISMO : cuando tiene Ac Antitiroideos

13. ABORTO RECURRENTE
FASE LUTEA INADECUADA
Concepto que introduce GS Jones en 1949.
Es la maduración endometrial inadecuada resultante de
una producción insuficiente de progesterona o de
un acortamiento de la Fase. Lutea.
El cuerpo luteo sostiene el embarazo entre las 7 –9 semanas
del embarazo. Tiene 2 tipos de celulas pequeñas deperivadas
de la teca ,sensibles a Lh y grandes derivadas de las células
de la granulosa sensibles al estimulo de la HCG

14. ABORTO RECURRENTE
FASE LUTEA INADECUADA
DIAGNÓSTICO :
2. Valoración de CURVA DE TEMPERATURA BASAL
3. Concentración de PROGESTERONA PLASMÁTICA
4. BIOPSIA DE ENDOMETRIO
5. ECOGRAFIA ENDOMETRIAL

15. ABORTO RECURRENTE
FASE LUTEA INADECUADA
DIAGNOSTICO :
2. Valoracion de CURVA DE TEMPERATURA BASAL
 Elevación menor a 5 decima de grado
 Elevación menor a 10 días.
3. Concentración de PROGESTERONA PLASMATICA
4. BIOPSIA DE ENDOMETRIO
5. ECOGRAFIA ENDOMETRIAL

16. ABORTO RECURRENTE
FASE LUTEA INADECUADA
DIAGNOSTICO :
2. Valoración de CURVA DE TEMPERATURA BASAL
3. Concentración de PROGESTERONA PLASMATICA
 Det. aislada mayor de 10 ng% (dia 21)
 Det. Multiples mayor de 5 ng% (dia 4-6-8 premestrual)
4. BIOPSIA DE ENDOMETRIO
5. ECOGRAFIA ENDOMETRIAL

17. ABORTO RECURRENTE
FASE LUTEA INADECUADA
DIAGNÓSTICO :
• Valoracion de CURVA DE TEMPERATURA BASAL
• Concentracion de PROGESTERONA PLASMATICA
• BIOPSIA DE ENDOMETRIO “STANDART DE ORO”
Desfasaje de 2 o más días.
17,4% de pacientes con más de 3 abortos
mostró un defecto de la maduración
endometrial con progesterona palsmática normal.
4. Ecografía endometrial.

18. ABORTO RECURRENTE
FASE LUTEA INADECUADA
DIAGNOSTICO :
• Valoracion de CURVA DE TEMPERATURA BASAL
• Concentracion de PROGESTERONA PLASMATICA
• BIOPSIA DE ENDOMETRIO
• ECOGRAFIA ENDOMETRIAL ORIENTATIVA

19. ABORTO RECURRENTE
SME DE OVARIO
POLIQUISTICO
• HIPERSECRECION DE LH
• INSULINORESISTENCIA
– ESTEROIDOGENESIS ALTERADAS
– ALTERA LA IMPLANTACION
• DISMINUCION DE GLICODELINA E
IGFBP1
• AUMENTO DE PAI-1

20. ABORTO RECURRENTE
HIPERSECRESION DE LH
Cuando la LH esta elevada en la fase folicular disminuye
la tasa de embarazo y aumenta el número de abortos.
Los mecanismo por los que la LH elevada causa abortos
se explicarían asi,:
• Alterando la calidad del ovocito
• Interfiriendo sobre el desarrollo del endometrio
preimplantatorio.
• Alterando la esteroideogénesis ovárica

21. ABORTO RECURRENTE
HIPERSECRESION DE LH
La LH es necesaria para completar la maduración del
ovocitoy desencadenar la ovulacón.
Existe un duración óptima , especie específica entre el
final de la meiosis I y el momento de la fecundación.
Si el momento se prolonga porque:
• Ovocito madura rápido
• Esta más alta la concentracion de LH (PCOS)
• Se retrasa la fecundación
Se produce un embrión de mala calidad

22. ABORTO RECURRENTE
HIPERSECRESION DE LH
Hipotesis:
Las altas concentraciones de LH en la fase folicular
originan una maduración rápida del ovocito y cuando
éste debe ser fecundado ya puede considerarse viejo,
habiendo perdido su capacidad de rechazar la polispermia.
[Austin BR]

23. ABORTO RECURRENTE
HIPERSECRESION DE LH
TRATAMIENTO
• Mejorar la foliculogénesis mediante la estimulación ovárica
con citrato de clomifeno o gonadotrofinas.
• Mantener el cuerpo lúteo con:
1. Suplementación con progesterona micronizada:400
mg/ día.
2. Estimulación del cuerpo luteo con HCG:5000 –10.000
U/semanales hasta 7°-9 sem.
• Bajar los niveles elevados de LH utilizando
Gn-Rh análogos asociado a inducción de ovulación.

24. ABORTO RECURRENTE
FACTOR INMUNOLOGICO
Las dividimos en:
 ISOINMUNES (Eritroblstosis Fetal)
ALOINMUNES perdieron importancia
AUTOIMUNES frecuentes

25. ABORTO RECURRENTE
AR ALOINMUNE
FISIOPATOLOGIA:
El concepto (embrión trofoblasto) pose antigenos HLA
paternos y maternos. Por lo que se comportaria con un
aloinjerto (semialogenico) para la madre.
En condiciones normales se desencadena un repuesta
inmune dominada por el brazo humoral( anticuerpos
bloqueantes) sobre el brazo celular( Linfocito T).
Esta dominancia humoral eviata el rechazo del aloinjerto
fetal.

26. ABORTO RECURRENTE
AR ALOINMUNE
Th1
L T Helper
Th2
Linfocitos deletereos
IL2-
Th1 Interferon Gamma
Citoquinas FNT2
Th2 IL 4,5,6,10
promotores

27. ABORTO RECURRENTE
AR ALOINMUNE
DIAGNOSTICO:
 Determinación de anticuerpos antilinfocitos
paternos en el suero de la madre.
 Tipificación HLA de la pareja.
No poseen el valor diagnóstico o pronóstico que se le
atribuyó.

29. Sistema inmune materno
Respuesta TH1 Respuesta TH2
IFN-γ , TNF-α, IL-2, IL-12 IL-3, IL-4, IL-10
NK, LAK
Infección - Autoinmunidad Reconocimiento Allogeneico
Aborto Embarazo exitoso

30. ABORTO RECURRENTE
AR AUTOINMUNE
Sme de ANTIFOSFOLIPIDOS:
Primario ( sin evidencia de lupus)
Secundario ( asociado a Lupus o enf. Autoinmune)
Se caracteriza por la presencia de anticuerpos
Antifosfolipidos(aPL) [ fundamentalmente anticoagulante
Lupico(LA)] y anticuerpos anticardiolipinas (aCL) [IgG IgM] .
Estos anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos de
carga negativa interfieren con el complejo activador de
Protrombina conduciendo a la trombosis. Esto provoca una
placentación anómala y el infarto placentario.

32. ABORTO RECURRENTE
SME .ANTIFOSFOLÍPIDOS
CRITERIOS DIAGN0STICOS
CLINICOS
TROMBOSIS VENOSA/ARTERIAL
PERDIDAS EMBRIOFETALES A REPETICION
TROMBOCITOPENIA
LABORATORIOS
IgG aCL ( altos /moderados)
IgM aCL (altos / moderados)
Test de LA positivo

33. Sindrome Antifosfolipídico
Criterios de Sapporo (1998)
 CRITERIOS CLINICOS
1. Trombosis vascular
Arterial, venosa o de pequeños vasos en algún tejido u órgano
confirmada por imágenes, doppler o histopatología.
2. Morbilidad obstétrica
a. Una o > muertes inexplicables de fetos de > 10 semanas
morfológicamente normales documentados por ecografía o examen
directo.
b. Uno o mas partos prematuros de neonatos morfológicamente
normales de < de 34 semanas de gestación, debido a severa
preeclampsia o eclampsia o severa insuficiencia placentaria.
c. Tres o > abortos espontáneos inexplicables consecutivos de < 10
semanas de gestación con exclusión de anomalías maternas uterinas,
hormonales y cromosómicas de pareja.

34. Sindrome Antifosfolipídico
Criterios de Sapporo (1998)
• CRITERIOS DE LABORATORIO
• 1. Anticuerpos Anticardiolipinas IgG y/o IgM
Determinadas en sangre, en título medio o alto, en
2 o > ocasiones separadas por al menos 6 semanas.
2. Anticoagulante Lúpico
Determinado en plasma, por los criterios del
ISTH, en 2 o > ocasiones separadas por al menos
6 semanas

35. Laboratorio de SAF
 Anticardiolipinas IgG e IgM
 Antifosfatidilinositol IgG e IgM
 Antiácido fosfatídico IgG e IgM
 Antifosfatidil serina IgG e IgM
 Inhibidor lúpico: KPPT, KCT y Test de
Russell
anti-β2 glicoproteína I
 VDRL falsa positiva
- CISER –

36. Laboratorio de Autoinmunidad
 Antinuclear
 Anti DNA
 Anti mitocondial
 Anti peroxidasa ultrasensible
 Anti fracción microsomal
Anti tiroglobulina
 Dosaje de C3 y C4
- CISER –

37. ABORTO RECURRENTE
SME .ANTIFOSFOLÍPIDOS
TEST DE SCRENING
PRUEBAS DE
COAGULACION
FOSFOLIPIDOS –DEPENDIENTES
VDRL FALSA
PROLONGADAS POSITIVA
[TIEMPO DE CAOLIN
TEST DE INHIBICION DE TROMBOPLASTINA
TIEMPO DE INHIBICION DE
TROMBOPLASTINA ACTIVADA]
ANTICAOGULANTE LUPICO Anti CARDIOLIPINA

38. TROMBOFILIAS
• TROMBOFILIA
• Tendencia anormal a la trombosis vascular
– Falla mecanismo inhibidores de la coagulacion
– Actividad disminuidad del sitema fibrinolítico

39. TROMBOFILIAS
P R O C E S O F O R M A C IO N D E L C O A G U L O
M E C A N IS M O H IN H IB IT O R IO S M E C A N IS M O D E F O R M A C IO N S IS T E M A F IB R IN O L IT IC O
D E L A C O A G U L A C IO N DEL CAO G ULO
A N T IT R O M B IN A III C A S C A D A D E C A O G U L A C IO N
P R O T E IN A C A C T IV A C IO N P L A Q U E T A R IA
P R O T E IN A S

40. TROMBOFILIAS
HEREDITARIAS • ADQUIRIDAS
• DEFICIT DE ANTITROBINA • SME
III
ANTIFOSFOLIPIDOS
• DEFICIT DE PROTEINA S
• DEFICIT DE PROTIENA C • ANTICUERPOS
• MUTACION DE FACTOR V ANTINUCLEARES
LEIDEN • ANTICUERPOS
• HIPERHOMOCISTEINEMIA ANTITIROIDEOS
( MUT MTHFR C677T)
• HIPOFRINOLISIS

41. FACTOR V LEIDEN
• Mutación del gen factor V en el
nucleotido1691 — arginina es sustituida
por glutamina y el factor Va se vuelve
resistente a la degradación de la proteina C
activada.
• 3-5% de la población europea y USA
• Complicaciones gestacionales se producen
por trombosis útero placentarias

42. FACTOR V LEIDEN
• La resistencia a Proteina C adquirida, sin
mutación del Factor V , se se en pacientes
con anticuerpos antifosfolipidos o
anticoagulante lúpico , trombosis
placentaria y muerte fetal .
• Se trata de explicar por aumento del factor
VIII , Factor V o Factor II o disminución
de proteina S.

43. FACTOR V LEIDEN
• MUTACION DEL FACTOR V
• MUTACION DE MTHFR C677T
• MUTACION DE FII G20210A
• SE ASOCIAN CON PERDIDAS DEL 2DO
TRIMESTRE

44. DEFICIT ANTITROMBINA III,
PROTEINA C Y S
• ANTITROMBINA III (ATIII ) ES UNA
ANTICOAGULANTE NATURAL
( inhibidor de serino proteasas que inactiva
la trombina y factores Ixa,Xa;Xia,XIIa) y
LIMITA LA CASCADA DE LA
COAGULACION

45. DEFICIT ANTITROMBINA III,
PROTEINA C Y S
• DEFICIT ATII es desorden
HETEROCIGOTA (80 mutaciones)
• AUTOSOMICO DOMINANTE
• ES EL MAS TROMBOGENICO DE LOS
DEFECTOS HEREDITARIOS

46. HIPERHOMOCISTEINEMIA-
MUTACION MTHFR C677T
• La homocisteina proviene de la metionina
de la dieta .
• Concentraciones plasmaticas 5-15-umol/L
• Dentro de la celula es metabolizada por
– cisteatoninaBsintetasa
– Meteleno tetra hidroreductasa (MTHR)
– Metilo sintetasa
– Cofactores ac folico, vitamina B6 y B12

47. HIPERHOMOCISTEINEMIA-
MUTACION MTHFR C677T
• Deficiencias hereditarias de estas enzimas
producen hiperhomocisteinemia homocigota ( >50
umol/L)
• Tromboembolismo y ateromatosis en la infancia
• Deficit nutricionales causan
hiperhomocisteinemias leves
• Se asocia preclampsia , abruptioplacentario y
muerte fetal intrauterina

48. Sistemática de estudio
Nivel 1
• Hemograma plaquetas
• T LISIS DE COAGULOS pre y post isquemia
• Anticoagulante lúpico
• Anticardiolipinas IgG e IgM.
• Homocisteína NIVEL 1A
• APCR NIVEL 1B
• Fibrinógeno NIVEL 1C
• Situaciones especiales NIVEL ESPECIAL

49. Sistemática de estudio
Nivel 1
• NIVEL 1A
Homocisteína > o = 12 umol/L
MTHFRC677T
Acido fólico sérico.
Acido fólico en GR.
Vitamina B12

50. Sistemática de estudio
Nivel1
• NIVEL 1B
APCR < 2.00 Factor V Leiden
• NIVEL 1C
Fibrinógeno < 200 mg% I inm.

51. Sistemática de estudio
NIVEL 2
• Polimorfismo trombofílico
- P G20210A
- Factor V Leiden
- MTHFR C677T
- PAI 1 4G/5G

52. Sistemática de estudio
NIVEL 3
• Trombofilias hereditarias
- PC coagulación. PC inm.
- PS coagulación. PS libre inm.
- ATIII sc. Reconfirmación.

53. ABORTO RECURRENTE
SME .ANTIFOSFOLÍPIDOS
TERAPEUTICA:
1)HEPARINA en dosis profilácticas S.C. asociada a
AAS da resultados superiores que AAS sola.
2) ASPIRINA A BAJA DOSIS (100 MG /DIA) desde 1 mes
antes de buscar el embarazo y durante la gestación
3) PREDNISONA A BAJA DOSIS ( 15 MG/ DIA) solo en caso
de plaquetopenia asociada.
4) Gamaglobulina endovenosa
La supresion completa de los ac. no es obligada para la evolución
favorable del embarazo

54. DESCRIBIREMOS EN ESTE CAPITULO:
Malformaciones uterinas
2. FACTOR UTERINO Tumores uterinos(MIOMAS)
3. INCOMPETENCIA Sinequias(Sme.Asherman)
CERVICOITSMICA

55. ABORTO RECURRENTE
MALFORMACIONES UTERINAS
25% DE LAS MUJERES CON UTEROS MALFORMADOS
TIENE PROBLEMAS REPRODUCTIVOS
0,1 AL 1,5% DE
LA POBLACION GENERAL

56. ABORTO RECURRENTE
MALFORMACIONES UTERINAS
• SIMETRICAS
• UTERO ARCUATO
• UTERO DIDELFO
• UTERO BICORNE
• UTERO SEPTADO
• ASIMETRICAS
• UTERO UNICORNE

57. ABORTO RECURRENTE
MALFORMACIONES UTERINAS
MECANISMO DE INFERTILIDAD:
 REDUCCION DEL VOLUMEN UTERINO
ALTERACIÓN DE LA VASCULARIZACIÓN
INSUFICIENCIA PROGESTACIONAL SELECTIVA
DEL ENDOMETRIO SOBRE EL SEPTO
ALTERA LA PLACENTACION.
INCOMPETENCIA CERVICAL ( DIDELFOS /BICORNES)

58. ABORTO RECURRENTE
MALFORMACIONES UTERINAS
DIAGNOSTICO
HSG
HISTEROSCOPIA
LAPAROSCOPIA
ECOGRAFIA TRANSVAGINAL
Angulo entre cavidades > 105° sugiere bicorne
< 75° sugiere septo
Reuter y col .Radiology 1989;172.749-152.

59. ABORTO RECURRENTE
MALFORMACIONES UTERINAS
TERAPEUTICA
METROPLASTIA : TECNICA DE STRASSMAN :UTERO BICORNE
RESECCION DE SEPTO : TECNICA DE JONES
TECNICA DE BERT-PALMER.
CERCLAJE.

60. ABORTO RECURRENTE
INCOMPETENCIA CERVICAL
DIAGNOSTICO
EXAMEN CLÍNICO CON BUJIA N°8
HSG: PREUBA DE PROVOCACION
ECOGRAFIA

61. ABORTO RECURRENTE
INCOMPETENCIA CERVICAL
CERCLAJE
TECNICA DE SHIRODKAR
TECNICA DE MC DONALD

62. ABORTO RECURRENTE
INFECCIONES
MICOPLASMA HOMINIS/ UREOPLASMA
TOXOPLASMA GONDII
LISTERIA MONOCYTOGENES
ESTREPTOCOCO GRUPO B
CLAMYDIAS