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  1. 1. Polycopié de Neurologie-Neuroradiologie et Neurochirurgie 2005-2006 – Faculté de Médecine de Strasbourg HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE D. MAITROT/P. KEHRLI Service de NeurochirurgieObjectifs : - reconnaître les signes cliniques de l’hypertension intra-crânienne CONNAITRE LES PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L’HYPERTENSION INTRA- CRANIENNE - Etre capable de préciser les processus expansifs responsables d’une hypertension intra- crânienne en fonctions des symptômes associésIl s’agit d’une augmentation de la pression intra-cranienne qui peut se mesurer soit par unePL, soit par le biais de capteurs intra-craniens qui peuvent être intra-ventriculaires mais aussiextra-duraux. Elle peut être liée au volume tumoral ou à l’hydrocéphalie par blocage del’écoulement du LCR.1. Physiopathologie1.1 Mécanismes liquidiens : Blocage à l’écoulement du LCR d’origine congénitale,inflammatoire ou tumorale1.2 Mécanismes vasculaires : Veineux comme une thrombose ou thrombophlébite d’un sinus ou d’une veine de drainage Artériels, dans l’hypertension artérielle maligne1.3 Mécanismes tissulaires : Tumeur intra-cranienne ou œdème cérébral2. Clinique Céphalées dans la 2° partie de la nuit Vomissements faciles, matinaux, terminant l’accès de céphalées, ne gênant pas l’alimentation Troubles visuels : Stase papillaire au FO Diplopie par atteinte du VI Signes accessoires : Troubles de l’humeur (apathie, bradypsychie, irritabilité) Crises comitiales généralisées Troubles endocriniens divers Troubles neuro-végétatifs : bradycardie, HTA, troubles du rythme, troubles respiratoires3. Complications3.1 Décompensation de l’HIC :
  2. 2. Polycopié de Neurologie-Neuroradiologie et Neurochirurgie 2005-2006 – Faculté de Médecine de Strasbourg Troubles de la conscience d’aggravation progressive Troubles du tonus musculaire ( raideur du rachis cervical, hypertonie) Troubles neurovégétatifs respiratoires, circulatoires et de la régulation thermique.3.2 Engagements : 3.2.1 Engagement temporal Troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma Encombrement pulmonaire Mydriase unilatérale, homolatérale à l’engagement Hémiplégie controlatérale à la mydriase3.2.2 Engagement cérébelleux Conservation de l’état de conscience Crises toniques postérieures de Jackson Perturbations du rythme respiratoire, de la TA et du pouls.3.3 Signes de localisation Ces signes accompagnent de façon très variable l’HIC. Ils peuvent dominer la scène clinique mais ils peuvent aussi être pratiquement absents, les signes d’HIC dominant le tableau clinique.3.3.1 Tumeurs de la fosse postérieure3.3.1.1 Enfant Médulloblastome vermien ou PNET ( T. hautement maligne) Troubles de l’équilibre avec marche rapidement impossible Syndrome vermien et vestibulaire central HIC rapide avec tous ses signes précédemment décrits Astrocytome cérébelleux hémisphérique ( T . bénigne ) Syndrome cérébelleux unilatéral avec hypermétrie, adiadococinésie, maladresse gestuelle, troubles de l’écriture et des gestes fins Gliomes du tronc cérébral Syndrome alterne du tronc cérébral d’installation relativementrapide3.3.1.2 Adulte Neurinomes de l’accoustique Vertiges, troubles de l’équilibre ou de la marche, hypoacousie parfois de découverte fortuite, parfois d’installation brutale, parfois aussi totalement absente ! Atteinte des autres nerfs craniens de l’angle ponto-cérébelleux selon l’extension tumorale3.3.2 Tumeurs sus-tentorielles3.3.2.1 Les tumeurs hémisphériques se caractérisent sur le plan clinique par l’association syndromique suivante : HIC
  3. 3. Polycopié de Neurologie-Neuroradiologie et Neurochirurgie 2005-2006 – Faculté de Médecine de Strasbourg Syndrome irritatif (crises comitiales) Syndrome déficitaire tous les symptomes s’associant de façon très variable Tumeur frontale : épilepsie partielle frontale et troubles du caractère et de l’humeur Tumeur rolandique ou centrale : crises de type BJ et hémiplégie progressive Tumeur pariétale : crises partielles et astéréognosie, apraxie, hémiparésie Tumeur occipitale : crises partielles et hémianopsie latérale homonyme. Alexie si atteinte de l’hémisphère dominant Tumeur temporale : Hémisphère mineur : crises temporales sans signe déficitaire Hémisphère majeur : crises temporales et troubles aphasiques Dans les 2 cas, hémianopsie latérale homonyme et hémiparésie selon l’extension tumorale Tumeur des noyaux gris Troubles de la conscience et hémiplégie Tumeur du 3° ventricule : troubles du sommeil et du tonus avec HIC évoluant par poussées3.3.2.2 Méningiomes Convexité cérébrale Prédominance de la symptomatologie irritative Base du crâne Prédominance de la symptomatologie déficitaire aux dépens des nerfs craniens : anosmie, baisse de la vue, algies faciales, surdité, troubles de la déglutition, etc…4. Examens complémentaires FO EEG surtout lors de crises comitiales révélatrices TDM sans puis avec injection de contraste Mise en évidence du processus expansif et de ses conséquences sur le tissu cérébral adjacent Œdème péri-lésionnel ou non, hydrocéphalie associée et son importance Nécrose tumorale, kyste intra-tumoral, etc… IRM sans puis avec injection de produit de contraste Remplace ou complète de façon fondamentale le TDM Très bonne approche histologique Artériographie
  4. 4. Polycopié de Neurologie-Neuroradiologie et Neurochirurgie 2005-2006 – Faculté de Médecine de Strasbourg Est pratiquée de plus en plus rarement et parfois avec l’idée d’une embolisation pré-opératoire PET scan pour une analyse fonctionnelle du tissu péritumoral5. Traitement Le plus souvent chirurgical avec qualité de l’exérèse fonction de la localisation et de l’histologie de la tumeur Parfois précédé d’une biopsie en conditions stéréotaxiques Intervention réalisée sous neuronavigation Radiothérapie + / - chimiothérapie en sachant que la plus grande partie des tumeurs cérébrales n’est pas chimiosensible.

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