Este documento describe los procesos de hemostasia y trombosis. Explica que la hemostasia mantiene la sangre líquida en los vasos sanguíneos normales pero permite la formación rápida de un coágulo hemostático cuando hay una lesión vascular. La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo de sangre en los vasos de manera anormal. Detalla los factores que regulan la homeostasis y pueden causar trombosis, como las propiedades del endotelio, las plaquetas, alteraciones del flujo sangu

1. Hemostasia y
trombosis
Patología básica
Dr. Wendoly Flores
Sara Ortiz
Palacios Renee
Pedro Miriam
Peralta Paulina
Perez Zayra

2. Hemostasia normal
Proceso que mantiene
la sangre liquida en los
vasos sanguíneos
normales.
Pero permite:
La formación rápida de
un coagulo hemostático.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

3. Formación de
Hemostasia Trombosis Coagulo de
sangre en los
vasos.
La Pared
Vascular
(Endotelio)
Cascada de la
Plaquetas
Coagulación
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

4. Tras la lesión vascular, los
factores neurohumorales
locales inducen a la
vasoconstricción transitoria.
Las plaquetas se adhieren a
la MEC mediante el factor von
Willebrand (vWF) y quedan
activadas, sufriendo un
cambio en la forma y
liberación de gránulos; el ADP
y TxA2 liberados producen
una agregación plaquetaria.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

5. La activación local de la
cascada de la coagulación
produce una polimerización de
la fibrina, ¨cementando¨ las
plaquetas en un tapón
hemostático secundario y
definitivo.
Fibrina polimerizada Tapón
Agregados plaquetarios permanente
Los mecanismos
contrarreguladores se ponen en
movimiento para limitar el tapón
hemostático en lugar de la lesión.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

6. Endotelio
Citocinas
Traumatismo
Agentes infecciosos
Mediadores plasmaticos
Antitromboticas
Fuerzas hemodinamicas
Regulación de la
Endotelio homeostasia TROMBO
Protromboticas
Antiagregantes
Anticoagulantes
fibrinoliticas
Paulina Peralta

7. Propiedades del endotelio

8.  Moleculas  Trombomodulina
parecidas a la  Inhibidor de la vía
heparina Efectos del factor tisular
anticoagulantes
Efectos Efecto
antiagregantes fibinolítico
 Producción de
NO y PGI2 Propiedades  Activador del
antitromboticas plasminogeno
 Elaboración de tipo tisular
de adenosina (t-PA)
difosfatasa
Paulina Peralta

9. Propiedades protromboticas
Los traumatismos y la
inflamacion de las
celulas endoteliales
inducen un estado
protrombotico que
modifica las
actividades de las
plaquetas, las proteinas
de la coagulacion y el
sistema fibrinolitico.
Zayra Pérez Corral

10. Efectos plaquetarios
Las lesiones endoteliales
permiten que las
plaquetas contacten con
la matriz extracelular
subyacente.
La adherencia posterior
se produce por
interacciones con el
factor de von Willebrand
Zayra Pérez Corral

11. Efectos procoagulantes
Aumento de la
funcion catalitica de
Factor tisular
los factores de la
coagulacion IX y Xa.
Zayra Pérez Corral

12. Efectos antifibrinoliticos
Las celulas endoteliales secretan
inhibidores del activador del
plasminogeno, que limitan la
fribrinolisis y tienden a
favorecer la trombosis.
Las celulas endoteliales intactas no activadas
inhiben la adhesion plaquetaria y la
coagulacion de la sangre. Las lesiones o
activacion del endotelio determinan un
fenotipo procoagulante que produce la
formacion de trombos.
Zayra Pérez Corral

13. Gránulos alfa Gránulos densos o S
contienen moléculas de adhesión P- selectina contienen di nucleótido de adenosina (ADP)
en su membranas ATP
fibrinógeno, fibronectina, los factores V , VIII. calcio iónico,
Factor plaquetario 4 (una quimiocina que une
heparina), Histamina
factor de crecimiento derivado de las plaquetas serotonina
(PDGF) adrenalina.
factor de crecimiento transformante B (TGF-B).
Plaquetas
Activación (lesión endotelial)
contacto con elementos de la MEC. Deficiencia hereditaria de:
Las plaquetas sufren: GpII, IIIa.(tromboastenia de
Adhesión y cambio de forma Glanzmann)
Secrecion
agregación
Sara Ortiz

14. ADHESIÓN
Interacción de vWF-GpIb y colágeno
expuesto
O a otros elementos fibronectina
SECRECIÓN
La trombina convierte el fibrinógeno en La liberación de los cuerpos densos el calcio es
fibrina, alrededor del tapon secunadario necesario para la cascada de la coagulación.
cementando las plaquetas en su lugar El ADP es un potente activador de la agregación
funcional. plaquetaria, el ADP es un gran activador de
liberación de mas ADP
Se liga a (PAR) a ADP- Txa inducen la AGREGACIÓN
agregación plaquetaria. Se produce la
Contracción plaquetaria por el La activación de plaquetas condiciona la aparición
citoesqueleto. (Tapón secundario.) de fosfolípidos con carga negativa (fosfotidilserina)
en la superficie, estos se unen al calcio.
ADP- TxA2 amplifica la agregación y
Activación de la cascada de
culmina con la formación del tapón
coagulación
hemostático primario.
( trombina)
Sara Ortiz

15. • La interacción entre las plaquetas y el endotelio influyen para
la formación de un coagulo
Prostaglandina - PGI2 Prostaglandina - TxA2
Inhibir la agregación Activa la agregación
plaquetaria plaquetaria
Vasodilator potente Vasoconstrictor
Los efectos mediados por se equilibran , para
modular con eficacia la función plaquetaria y de la
pared vascular
Renee A. Palacios

16. Trombosis

17. Alteraciones que causan la formación de
trombos:
Zayra Pérez Corral

18. Lesión endotelial
Dentro cámaras cardiacas
Lesion Formacion Sobre placas ulceradas en arterias con
endotelial trombo ateroesclerosis
En los focos de lesión vascular
traumática o inflamatoria.
Zayra Pérez Corral

19. provoca:
Perdida de endotelio
• Exposición de MEC
subendotelial
Cualquier alteración
• Adhesión de las plaquetas en el equilibrio
dinámico entre las
• Liberación de factor tisular actividades
• Agotamiento local de PGI2 protrombóticas y
antitrombóticas del
y activadores de endotelio puede
plasminógeno. condicionar
fenómenos de
coagulación locales.
Zayra Pérez Corral

20. Alteraciones del flujo normal de sangre
El flujo normal de
sangre es laminar.
La estasis y turbulencia:
La turbulencia
contribuye a la
Inducen la activacion endotelial, fomentan la trombosis arterial y
actividad procoagulante y la adherencia de cardiaca.
leucocitos.
La estasis es un factor
Interrumpen el flujo laminar y condiciones que importante en el
las plaquetas entren en contacto con el desarrollo de trombos
endotelio. venosos.
Impiden el lavado y la dilucion de los factores
de la coagulacion activados por la sangre que
fluye y por la llegada de inhibidores de los
factores de coagulacion.
Zayra Pérez Corral

21. La turbulencia y la estasis contribuyen a la
trombosis en diferentes procesos clinicos:
Placas de
ateroesclerosis
Tubulencia
Las dilataciones
aorticas y
arteriales
Estasis local Trombosis
(aneurismas)
Zonas de Trombos
Zonas de
IAM miocardio no murales
estasis
contractil cardiacos
Estenosis Dilatacion de
Fibrilacion
valvular mitral la auricula Estasis
reumatica auricular
izquierda
Aumenta Estasis de
Hiperviscosidad resistencia vasos
de flujo profundos
Zayra Pérez Corral

22. Hipercoagulabilidad
Cualquier alteración de las vías de la coagulación
que predispone a la trombosis.
Primaria Secundaria
(Genética) (Adquirida)
Zayra Pérez Corral

23. Factores genéticos
Mutación del Factor V Deficiencias de
(Mutacion Leiden).
Antitrombina
Cambio del gen de
protrombina. III, proteína C o
Elevación de
proteína S.
homocisteina por
deficiencia de cistation
β-sintetasa.
Se debe considerar una causa
hereditaria en pacientes menores de
50 años que consultan por trombosis.
Zayra Pérez Corral

24. Factores adquiridos
Alto riesgo de trombosis
Inmovilización Miocardiopatia
prolongada Sindrome nefrotico
Bajo riesgo de trombosis
IAM, fibrilación Estados
auricular hiperestrogenicos
Lesiones tisulares Tabaquismo
Cáncer Envejecimiento
Zayra Pérez Corral

25. C
O
N ¿Por qué son El efecto que
C predomina
E importantes? dependerá de la
C localización de
U Capacidad de obstruir
E arterias y venas, al igual
la trombosis
N que formar embolos
C
I
A
S
C
L  Arteria coronaria
I Trombosis  Arteria tibial
N
I
C
A
S Paulina Peralta

26. Asociado a
hipercoagulabilidad
Trombosis  Edema
venosa  Obstrucción
EMBOLIZAN
profunda venosa
(TVP)  Asintomática
Pulmones  Infarto
pulmonar
 Congestión local
Trombos
 Edema
venosos
 Dolor
superficiales
 Hipersensibilidad
NO embolizan
Paulina Peralta

27. Factores predisponentes
Encamamiento + lesiones
vascuares
Traumatismos + liberación
Inmovilización Cirugía de
procoagulant
Quemaduras
e
Insuficiencia cardiaca congestiva + sintesis de
factoes de la
coagulación
Envejecimiento Paulina Peralta

28. FLEBOTROMBOSIS notas
 > oclusiva
Sx de Trousseau/
 > eritrocitos
tromboflebitis migratoria
 < plaquetas
Inflamación  tumores, factores de la
coagulación y procoagulantes  90% venas de
extremidades
inferiores
Tromboembolia
Paulina Peralta

29. Trombosis arterial
Ateroesclerosis
causa esencial de
trombosis arterial + Encéfalo
Trombos + Riñones
murales y + Bazo
auriculares
Paulina Peralta

30. Aparición de trombos de fibrina diseminados en la
MICROCIRCULACION.
Hay un consumo de plaquetas y proteínas de la
coagulación
Se activan los mecanismos fibrinolíticos trastorno
trómbotico inicial puede evolucionar a un trastorno de
sangrado
CID no es ua enfermedad primaria sino, mas bien, una
complicación de una activación diseminada de la trombina.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

31. Un embolo es una masa
intravascular solida, liquida o
gaseosa que es transportada
por la sangre a sitios
distantes Casi todos corresponden a
una parte del trombo roto, por
eso se llama tromboembolia.
Formas raras: gotas de
grasa, burbujas de aire o
N,residuos ateroscleróticos.
Trozos de médula
ósea, fragmentos tumorales. Alojados Oclusión Necrosis
en vasos vascular isquémica
Infarto
demasiado parcial o del tejido
pequeños completa distal
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

32. • 95% - Embolismo pulmonar
se da por una trombosis
venosa profunda (TVP) de
las piernas.
• Se transportan a través de
canales de tamaño mayor;
pasan a través del lado
derecho del corazon hacia la
vasculatura pulmonar.
• Dependiendo del tamaño:
 Émbolo en silla de montar
 Embolia paradojica.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

33. Qué puede suceder?
1. Se incorporan a la pared vascular
y forma red fibrosa.
2. La muerte súbita, insuficiencia
cardiaca derecha o colapso
cardiovascular.
3. Obstrucción de arterias de
mediano calibre — hemorragia
pulmonar.
4. Hemorragia general por
obstrucción ramas pulmonares
arteriolares.
5. Hipertensión pulmonar con
insuficiencia cardiaca derecha por
émbolos múltiples. MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

34. • Se originan en trombos murales asociados a
infartos del ventrículo izquierdo y dilatación
aurícula izquierda con fibrilación auricular.
• Pueden llegar a cualquier lugar de la
circulación, más frecuentes: extremidades
inferiores(75%) y cerebro (10%).
Calibre vaso ocluido Determinan las
Vulnerabilidad frente a isquemia consecuencias
Flujo colateral
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

35. Embolia de Grasa y Medula Ósea
Glóbulos microscópicamente de grasa, asociados o no a
elementos de la medula ósea hematopoyética, se pueden
encontrar en la circulación e impactar en la vasculatura
• Fractura de huesos largos
• Traumatismos de partes blandas
• Quemaduras
Insuficiencia Síntomas Trombocit Exantema
Anemia
Pulmonar Neurológicos openia Petequial
• Mortal 5-15 % de los casos
Renee A. Palacios

36. 1-3 Días de la lesión se produce de forma súbita:
• Taquipnea • Los micro émbolos de grasa
• Disnea y los agregados de
eritrocitos y plaquetas
• Taquicardia pueden ocluir los
• Irritabilidad microvasos pulmonares y
cerebrales.
• Intranquilidad  deliro
• Coma
• La liberación de ácidos
grasos libres de los glóbulos
grasos agrava la
situación, ocasiona lesiones
toxicas en el endotelio.
Renee A. Palacios

37. Embolia Aérea
• Burbujas de gas, dentro de la circulación, pueden formar
masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.
Enfermedad por descompresión
Se produce cuando los individuos se someten a una reducción
súbita de la presión atmosférica.
Cuando se respira aire a presión alta, se produce una mayor disolución
de gas en la sangre y los tejidos.
Renee A. Palacios

38. Formación de burbujas de gas dentro de los
músculos esqueléticos y tejidos de soporte
articular, pertiarticulares  Dolor de
Retorcimiento.
Sufrimiento de Hago
• Edema
• Hemorragia
• Atelectasias focales
• Enfisema
Renee A. Palacios

39. Descompresión Aguda
Persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema
esquelético, que producen múltiples focos de necrosis
isquémica, que afectan sobre todo:
• Cabezas femorales
• Tibiales
• Humeros.
• Se trata colocando al individuo en un cámara de alta
presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.
Renee A. Palacios

40. Embolia de Liquido Amniótico
 Es infusión de liquido amniótico o tejidos fetales a la
circulación materna a través de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas
 Es una complicación mortal de parto y postparto.
• Súbita aparición de disnea
• Cianosis
• Shock
• Alteraciones neurológicas – cefalea, convulsiones o coma
• Si la paciente sobrevive a la crisis inicial  edema pulmonar
Renee A. Palacios