1. ATEROSCLEROSIS

2. ATEROSCLEROSIS
 Alteración patológica de las arterias caracterizada
por el depósito anormal de lípidos y tejido
fibroso en la pared arterial, que desorganiza la
arquitectura la función de los vasos y reducen de
forma variable el flujo sanguíneo.

3. ATEROSCLEROSIS
 Es un síndrome caracterizado por el deposito e
infiltración de sustancias lipídicas en las paredes
de las arterias (íntima) de mediano y grueso
calibre endureciéndolas debilitándolas y
estrechándolas.

4. ATEROSCLEROSIS
 La ateroesclerosis sigue siendo la causa principal de
muerte y discapacidad prematura en sociedades
desarrolladas. Además, según las predicciones, se
calcula que para el año 2020 las enfermedades
cardiovasculares, en particular la ateroesclerosis,
constituirán la principal causa global del ataque total
por enfermedades.
 Cada 2 segundos muere en el mundo una persona por
causas atribuibles a la aterosclerosis.
 En un año casi se han duplicado los casos de angina
inestable a nivel mundial.

5. ATEROSCLEROSIS
ELASTIC ARTERY

6. ATEROSCLEROSIS
MUSCULAR ARTERY

7. Leucocitos:
-Atracción 1.-Penetrar CMLc
F ISIOPATOLOGÍA . -Rodamiento
-Fijación y
2.-Regresar a torrente
circulatorio.
penetración. 3.- Acumulación en la
(íntima) íntima.
Permeabilidad
Shear Stress CE: IL-8 MCP-1 a LDL. Pasan a
la íntima.
receptores
Céls. Endoteliales scavenger Proteoglicanos
estimulan las atraen y fijan,
Macrófagos las
plaquetas. fagocitan. Células para oxidacion.
espumosas
Secreción de PDGF, Migran y proliferan LDL modificadas no
transformación feno en espacio pueden penetran
y genotípica de subendotelial. CML.
CMLs Componentes de la
matriz.

8. ATEROSCLEROSIS
Esquemática de la evolución de la placa
aterosclerótica.

9. ATEROSCLEROSIS

10. ATEROSCLEROSIS

11. ATEROSCLEROSIS
FACTORES DE RIESGO CONVENCIONALES
Diabetes
Dislipidemia Tabaco
Aterosclerosis
Vida Sedentaria
Hipertensión Obesidad

12. ATEROSCLEROSIS
FUMAR
 Además de la edad
avanzada, el
tabaquismo es el
factor de riesgo más
importante para la
enfermedad arterial
coronaria. En los
Estados Unidos, donde
representa más de
400.000 muertes
anualmente.

13. ATEROSCLEROSIS
 Además de acelerar la progresión aterosclerótica, a
largo plazo de fumar puede aumentar la oxidación
de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y afectar
la vasodilatación dependiente del endotelio arterial
coronaria.
 Además, el fumar tiene efectos adversos efectos
hemostáticos e inflamatorios, incluyendo aumento
de los niveles de PCR, ICAM-1, fibrinógeno y
homocisteína.

14. ATEROSCLEROSIS
 En comparación con los no fumadores, los fumadores
tienen una mayor prevalencia de espasmo coronario
y los umbrales de reducción de arritmias
ventriculares.

15. ATEROSCLEROSIS
HIPERTENSIÓN
Es un factor independiente de riesgo para los
episodios coronarios.

16. ATEROSCLEROSIS
D ISLIPIDEMIA

17. ATEROSCLEROSIS
Partículas Aterogénicas
Apolipoproteina B
Medidas:
No-HDL-C
VLDL VLDLR IDL LDL LDL
Pequeña
y Densa
Lipoproteinas ricas
en triglicéridos

18. ATEROSCLEROSIS
SÍNDROME METABÓLICO, RESISTENCIA A LA INSULINA
Y LA DIABETES
Los pacientes con diabetes tienen de dos a ocho veces
mayores índices de futuros eventos cardiovasculares en
comparación con la edad y las personas no diabéticas, y
el 75% de las muertes en pacientes diabéticos resultado
de enfermedades del corazón.

19. ATEROSCLEROSIS
S ÍNDRO ME M ETABÓ L ICO
Disminución a la
tolerancia a la glucosa
Hiperinsulinemia Hipertensión
Desorden en los lípidos
Desorden en la
* Trigliceridos elevados
Obesidad visceral hemostasia
* LDL - colesterol normal o levemente
elevado
* HDL – C disminuido

20. ATEROSCLEROSIS
ATP III: Síndrome Metabólico
El diagnóstico se establece en presencia de 3 componentes
Factor de Riesgo Nivel Definido
Obesidad Abdominal
(Circunferencia de la cintura)
Hombre >102 cm (>40 in)
Mujer >88 cm (>35 in)
TG 150 mg/dL
HDL-C
Hombre <40 mg/dL
Mujer <50 mg/dL
Presión Sanguínea 130/ 85 mm Hg
Glucosa en ayuno 110 mg/dL

21. ATEROSCLEROSIS
Consecuencias Metabólicas de la Hipertrigliceridemia
Baja Densidad
LDL
Incremento Remanentes en
Quilomicrón
Disminución de HDL
Hipertrigliceridemia
Incremento
de IDL
Incremento
Remanentes de VLDL

22. ATEROSCLEROSIS
EJERCICIO, LA PÉRDIDA DE PESO, LA
OBESIDAD
Los estudios epidemiológicos han
demostrado una fuerte asociación
gradual entre los niveles de actividad
física y las tasas de reducción de la
morbilidad cardiovascular y
mortalidad por cualquier causa.
El ejercicio regular afecta a un
número de factores de riesgo para la
aterosclerosis.

23. ATEROSCLEROSIS
 Aunque tradicionalmente se considera que tienen
sólo efectos modestos sobre los niveles de total y
LDL-C, el ejercicio mejora considerablemente el HDL-
C y reduce los niveles de triglicéridos.
 El ejercicio mejora aún más la sensibilidad a la
insulina y el control glucémico, con importantes
beneficios para los pacientes diabéticos, incluida la
reducción en la hemoglobina glicosilada y la
reducción de las necesidades de la terapia.

24. ATEROSCLEROSIS
 El ejercicio regular reduce los niveles de CRP, mejora
la función endotelial coronaria, y parece beneficiar a
las variables hemostáticas, incluyendo activador
tisular del plasminógeno, el fibrinógeno, el factor de
von Willebrand, fibrina D-dímero, y la viscosidad del
plasma.

25. ATEROSCLEROSIS
~ 1 0 % P ÉRDIDA DE P ESO = ~ 3 0 % P ÉRDIDA DE T EJIDO A DIPOSO V ISCERAL
Tejido Adiposo
Subcutáneo Dieta
Tejido Adiposo Actividad Física
Viseral
Terapia Médica
Deteriorado Perfil Lípido Mejorado
Dañado Sensibilidad a la Insulina Mejorado
Insulimia
Glisemia
Susceptible a la Trombosisis
Síntomas de Inflamación
Dañado Función Endotelial
Mejorado
Obesidad Alto Bajo Obesidad
Riesgo-CHD
Abdominal Reducida
Cintura grande Cintura chica

26. ATEROSCLEROSIS
EL ESTRÉS MENTAL, LA DEPRESIÓN Y RIESGO
CARDIOVASCULAR
 Tanto la depresión y el estrés mental predispone a un
mayor riesgo vascular. La estimulación adrenérgica de
estrés mental pueden aumentar las necesidades de
oxígeno del miocardio y agravar la isquemia
miocárdica.

27. ATEROSCLEROSIS
NUEVOS MARCADORES DE RIESGO ATEROSCLERÓTICO
 A pesar de la importancia de los lípidos en la sangre, el
50% de los infartos de miocardio ocurren en personas
sin hiperlipidemia abierta. En un importante estudio
prospectivo de mujeres sanas de América, el 77% de
todos los eventos cardiovasculares en el futuro se
produjeron en pacientes con C-LDL menor a 160 mg /
dl y el 46% se produjo en aquellos con niveles de
colesterol LDL inferior a 130 mg/dL.

28. ATEROSCLEROSIS
PROTEÍNA C REACTIVA ULTRASENSIBLE
 La inflamación que caracteriza todas las fases de la
aterotrombosis y proporciona un enlace crítico
fisiopatológico entre la formación de placa y la rotura
aguda, que conducen a la oclusión y la expresión de
infarto.
 El reactante de fase aguda CRP, un marcador sencillo
de la inflamación, se ha convertido en un marcador de
riesgo cardiovascular más importante.

29. ATEROSCLEROSIS
La PCR puede influir en la vulnerabilidad vascular a través
de varios mecanismos, incluyendo:
- una mayor expresión de moléculas de adhesión local,
- aumento de la expresión del tipo de inhibidor del
activador del plasminógeno endotelial 1 (PAI-1),
- la reducción de la bioactividad del óxido nítrico
endotelial,
- altera la absorción de colesterol LDL por los
macrófagos , y colocalización con el complemento en
las lesiones ateroscleróticas

30. ATEROSCLEROSIS
La ateroesclerosis suele causar:
 Infarto de miocardio y angina de pecho
 Isquemia cerebral transitoria e ictus
 Desencadenar claudicación intermitente y gangrena.
 Isquemia mesentérica.
 Puede dañar directamente el riñón (p. ej., por
estenosis de la arteria renal) y, además, el riñón
constituye un asiento frecuente de enfermedad
ateroembólica.

31. ATEROSCLEROSIS

32. ATEROSCLEROSIS
Complicación de la aterosclerosis
Estenosis arterial y sus implicaciones clínicas
Estas fases del proceso aterosclerótico por lo general
duran muchos años, durante el cual la persona afectada
a menudo no tiene síntomas. Después la carga de la
placa supera a la capacidad de la arteria para la
remodelación exterior, la invasión de la luz arterial
comienza.

33. ATEROSCLEROSIS
 Durante la fase crónica asintomática o estable de la
evolución de la lesión, el crecimiento probablemente
se produce de forma discontinua, con periodos de
relativa quietud interrumpida por episodios de
progresión rápida.
 Finalmente, la estenosis puede progresar hasta un
punto que impide el flujo sanguíneo por la arteria.

34. ATEROSCLEROSIS
Trombosis y complicaciones ateroma
Esta evolución en nuestra visión de la patogénesis de los
síndromes coronarios agudos pone énfasis nuevo en la
trombosis como el mecanismo fundamental de la
transición de la crónica a la aterosclerosis aguda.

35. ATEROSCLEROSIS
El primer mecanismo, lo que representa 2/3 de
IAM, implica una fractura de la capa fibrosa de la placa.
Otra modalidad consiste en una erosión superficial de la
íntima, lo que representa hasta 1/4 de IAM en los casos
de referencia seleccionado de personas que han
sucumbido a la muerte súbita cardíaca.

36. ATEROSCLEROSIS
 La evolución de un ateroma en placas más compleja implica
a la célula de musculo liso. Las estrías grasas ocurren en
poblaciones no propensas a las lesiones tardías. La
característica esencial de las estrías grasas es el depósito de
macrófagos cargados de lípido, mientras que la acumulación
de tejido fibroso es la lesión aterosclerótica más avanzada.

37. ATEROSCLEROSIS
 Los ateromas complejos suelen tener un carácter
fibroso, sin el aspecto hipercelular de las
lesiones menos avanzadas.
 Esta ausencia de la célula del musculo liso en los
ateromas avanzados podría deberse al
predominio final de los mediadores citostaticos
como el factor de transformación del
crecimiento B o el interferon y, que impiden
dicha proliferación de célula musculares.

38. ATEROSCLEROSIS
Factores que modulan la progresión y
complicación del ateroma.
Las señales relacionadas con la
coagulación de la sangre y la
trombosis contribuyen sin duda a la
evolución y complicación del
ateroma. Las estrías grasa
comienzan sin una denudación o
descamación del endotelio.

39. ATEROSCLEROSIS
 A medida que avanzan las lesiones aterosclerótica
se establecen numerosos microvasculares en
relación con los vasa vasorum de las arterias. Los
vasos de estas redes ofrecen una superficie para el
tránsito de los leucocitos y puede servir de puerta
para la entrada y salida de los leucocitos de los
ateromas. Estos pequeños vasos pueden constituir
focos de hemorragias dentro de la placa.

40. ATEROSCLEROSIS
 Las placas de ateroma también acumulan calcio.
Las proteínas especializadas en la unión del calcio
y asociada habitualmente al hueso también se
detectan en las placas de ateroesclerosis. La
osteocalcina, la osteopontina y las proteínas
morfogenica se han detectado en placa de
ateroma.

41. ATEROSCLEROSIS
En las fases iniciales del desarrollo del ateroma
 La placa suele crecer alejándose de la luz. Los vasos afectados por la
arteriogenesis tienden a aumentar de diámetro, una especie de
remodelación vascular conocida como agrandamiento compensador.
Hasta que la placa no cubra mas de 40% de la circunferencia de la lamina
elástica interna, no comienza a estrecharse la luz arterial.

42. ATEROSCLEROSIS
E N LA FASE MÁS AVANZADA DE LA
PLACA
 Suelen aparecer estenosis
que limitan el flujo,
muchas de estas placas se
manifiestan por síndromes
estables como una angina
de pecho inducida por los
esfuerzos o una
claudicación interna de los
miembros. En la circulación
coronaria, la oclusión
producida por un ateroma
no siempre determina un
infarto.

43. ATEROSCLEROSIS
 No todos los ateromas muestran la misma
tendencia de la rotura. Los estudios sobre la
anatomía patológica de las lesiones responsable de
un infarto agudo de miocardio muestran diversos
rasgos característicos. Estas placas suelen tener un
casquete fibroso fino como en núcleo lipidico
bastante grande y un alto contenido macrófagos.

44. ATEROSCLEROSIS
La infección y la aterosclerosis
Interés persiste en la posibilidad de que las infecciones
pueden causar la aterosclerosis. Una considerable
cantidad de pruebas seroepidemiológicos apoya un papel
de ciertas bacterias, en particular, la Chlamydia
pneumoniae, y ciertos virus, especialmente por
citomegalovirus, en la etiología de la aterosclerosis.

45. ATEROSCLEROSIS
S ÍNDROMES CLÍNICOS DE LA
ATEROSCLEROSIS
 La mayoría de los ateromas no producen
síntomas. Muchos enfermos con ateroesclerosis
difusa pueden fallecer a consecuencia de
procesos no relacionados sin haber
experimentado nunca una manifestación clínica
de aterosclerosis.

46. ATEROSCLEROSIS
M ANIFESTACIONES
Corazón:
 Angina Estable
 Angina inestable
 IAM
 Muerte Súbita del Adulto
Cerebro
 ACV isquémico
 TIA

47. ATEROSCLEROSIS

48. ATEROSCLEROSIS

49. ATEROSCLEROSIS
M ANIFESTACIONES
Extremidades Inferiores
 Claudicación Intermitente
Isquemia Renal
Infartos Vicerales
 Por accidente de placa mesenterica

50. ATEROSCLEROSIS

51. ATEROSCLEROSIS
DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS MORFOESTRUCTURAL
Espesor de Íntima Media (imt) y Presencia de Placas en
Arterias Carótidas
Se realiza por ecografía arterial bidimensional y Doppler
Comprende la medición del espesor íntima media a nivel
carotideo, diámetros arteriales y la descripción anatómica
de trayecto y ángulo de división. Búsqueda de lesiones
(placas) y definición de su topografía, sus características
morfológicas y el grado obstructivo .

52. ATEROSCLEROSIS

53. ATEROSCLEROSIS

54. ATEROSCLEROSIS

55. ATEROSCLEROSIS

56. ATEROSCLEROSIS

57. ATEROSCLEROSIS

58. ATEROSCLEROSIS
Índice de Presión Tobillo-Brazo (ITB)
 Procedimiento clínico sencillo y fácil de realizar. Este
índice se altera en presencia de enfermedad
aterosclerótica obstructiva periférica.
 Valores de ITB < 0,9 expresan riesgo cardiovascular
elevado. Debe tenerse en cuenta que valores de ITB
> 1,4 pueden corresponder a rigidez arterial.

59. ATEROSCLEROSIS

60. ATEROSCLEROSIS
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
OBJETIVOS FUNDAMENTALES DE LAS GUÍAS
Norteamericanas Europeas Consenso Mexicano OMS
de Lípidos
Control óptimo de los factores mayores de riesgo cardiovascular
Promover estilos de vida saludable
Incidencia de eventos vasculares coronarios, cerebrales y periféricos
__de tipo Isquémico
Prevenir la discapacidad y la muerte prematura
Conocer y utilizar fármacos probados en la prevención y tratamiento de __las
enfermedades cardiovasculares

61. ATEROSCLEROSIS
Manejo de la enfermedad aterosclerótica carotídea
sintomática y asintomática.
 Las localizaciones más frecuentemente afectadas por
la aterosclerosis carotídea son los proximal de la
arteria carótida interna (es decir, el origen) y la
bifurcación de la carótida.

62. ATEROSCLEROSIS
 Enfermedad carotídea sintomática, se define como
síntomas neurológicos focales que se aparece en
forma repentina y atribuibles a la distribución de la
arteria carótida, incluyendo uno o más ataques
isquémicos transitorios se caracteriza por una
disfunción neurológica focal transitoria o ceguera
monocular

63. ATEROSCLEROSIS
TRATAMIENTO MÉDICO VERSUS INTERVENCIÓN
 Terapia para la claudicación intermitente puede
implicar médico, angioplastia y / o procedimientos
quirúrgicos. La mayoría de los pacientes con
claudicación intermitente, a excepción de aquellos
con isquemia crítica de las extremidades, son
tratados inicialmente con tratamiento médico.

64. ATEROSCLEROSIS
Tratamiento farmacológico - Terapia farmacológica de la
claudicación está dirigido a aliviar los síntomas o retardar
la progresión de la enfermedad natural. Un número de
drogas han sido evaluadas, pero, como se verá, la
evidencia de beneficio es convincente sólo para los
antiagregantes plaquetarios, generalmente aspirina y
cilostazol.

65. ATEROSCLEROSIS
Aspirina.- Pacientes de alto riesgo con la evidencia previa
de enfermedad cardiovascular, incluyendo infarto de
miocardio, ataques accidente cerebrovascular, accidente
isquémico transitorio, angina inestable, angina estable,
cirugía de revascularización, la angioplastia, fibrilación
auricular, enfermedad valvular y enfermedad arterial
periférica.
La aspirina en dosis moderadas (75 a 325 mg / día) son
los más comúnmente usados.

66. ATEROSCLEROSIS
Ticlopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria. Sin
embargo, el fármaco se asocia con un riesgo sustancial de
leucopenia y trombocitopenia, lo que requiere una
estrecha vigilancia hematológica durante al menos tres
meses.
La dosis habitual de la ticlopidina es de 250 mg dos veces
al día, con comida.

67. ATEROSCLEROSIS
Clopidogrel, es similar a la ticlopidina, pero considerada
una droga segura. El estudio CAPRIE encontró que el
clopidogrel (75 mg / día) tuvieron una modesta, aunque
significativa ventaja sobre la aspirina (325 mg / día) para
la prevención del ictus, infarto de miocardio (IM) en
19.185 pacientes con un accidente cerebrovascular
reciente.

68. ATEROSCLEROSIS
Cilostazol, es un inhibidor de la fosfodiesterasa, que
suprime la agregación plaquetaria y es un vasodilatador
arterial directo.
La eficacia de cilostazol se ha demostrado en varios
estudios y en un meta-análisis de ocho aleatorizados,
controlados con placebo que incluyó a 2.702 pacientes
con estabilidad moderada a severa claudicación. En el
meta-análisis, el tratamiento con 100 mg dos veces al día
durante 12 a 24 semanas aumentó distancias a pie
máxima y sin dolor en un 50 y un 67 por ciento. Beneficio
se puede observar como a las cuatro semanas.

69. ATEROSCLEROSIS
El cilostazol se debe tomar media hora antes o dos
horas después de comer, ya que comidas ricas en
grasas aumentan notablemente la absorción.
Cilostazol, se pueden tomar con seguridad con la
aspirina y / o clopidogrel sin un aumento adicional en
el tiempo de sangrado.

70. ATEROSCLEROSIS
Pentoxifilina.- Su supuesto mecanismo de acción incluye
un aumento de la deformidad de los glóbulos rojos, y la
disminución de la concentración de fibrinógeno, la
agregación plaquetaria, y la viscosidad de sangre.
400 mg tres veces al día puede ser considerado un
fármaco de segunda línea de cilostazol para mejorar la
distancia a pie.

71. ATEROSCLEROSIS
 La endarterectomía carotídea (EAC), se ha establecido
como seguro y eficaz de los ensayos controlados
aleatorios para reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico, tanto en pacientes
sintomáticos y asintomáticos con aterosclerosis
carotídea.

72. ATEROSCLEROSIS

73. ATEROSCLEROSIS
 Los ensayos controlados aleatorios han demostrado
que la endarterectomía carotídea (EAC) es
beneficioso para pacientes seleccionados con
estenosis asintomática de la carótida interna de 60 a
99 por ciento. Sin embargo, el grado de beneficio no
es tan grande como lo es para la estenosis carotídea
sintomática.

74. ATEROSCLEROSIS
La angioplastía arteria carótida y stenting (CAS), es una
alternativa a la endarterectomía carotídea (EAC) para el
tratamiento de pacientes con enfermedad
aterosclerótica carotídea, particularmente en pacientes
que se consideran buenos candidatos para la cirugía.
El tratamiento con aspirina (81 a 325 mg / día) se
recomienda para todos los pacientes que tienen CEA. La
aspirina debe ser iniciado antes de la cirugía y continuar
durante al menos tres meses después de la cirugía.

75. ATEROSCLEROSIS

76. ATEROSCLEROSIS
P UNTOS FINALES CON E STATINAS
Reducción del Riesgo
Estudios Fármaco Coronario
Prevensión Primaria
AFCAPS/TexCAPS Lovastatin –40%*
WOSCOPS Pravastatin –31%*
Prevensión Secundaria
4S Simvastatin –34%*
CARE Pravastatin –24%*
LIPID Pravastatin –24%*
Isquemia
MIRACL Atorvastatin –26%**
AVERT Atorvastatin –36%**
*IM fatal o no fatal; **eventos isquémicos

77. ATEROSCLEROSIS
C A N D I D ATO S A M E TA S MUY B AJAS DE L DL - C : < 70
MG/ DL
Pacientes de muy alto riesgo
 Enfermedad Aterosclerosa establecida
+ multiples factores de riesgo (diabetes)
+ factores mayores de riesgo mal controlados
(tabaquismo)
+ síndrome metabólico (TG altos, HDL-C bajo)
+ síndromes coronarios agudos

78. ATEROSCLEROSIS
PACIENTES CON RIESGO MODERADAMEN TE ALTO
Meta ATP III LDL-C : <130 mg/dL
Nivel LDL-C 130 mg/dL: comenzar
con fármacos y tratamiento dietético
Nueva opción terapéutica: Meta de
LDL-C <100 mg/dL (basada en
ASCOT)
Nivel de LDL-C 100–129 mg/dL:
terapia opcional con fármacos (basada
en ASCOT)

79. ATEROSCLEROSIS
PACIENTES DE A LTO R IESGO ?
Meta de ATP III LDL-C : <100 mg/dL
 Para riesgo muy alto: meta opcional <70
mg/dL
 Para LDL-C 100 mg/dL, comenzar con el
fármaco reductor de LDL simultaneamente
con cambios en el estilo de vida
 Para LDL-C <100 mg/dL, fármaco reductor
de LDL es una opción terapéutica
 Para TG altos/HDL-C bajo, considerar
fibratos o ácido nicotínico con fármaco
reductor de LDL

80. ATEROSCLEROSIS
BIBLIOGRAFÍA
 Cardiología de Braunwald 9na edición.
 Principios de Medicina Interna de Harrison 17ava
edición.
 Guías NECP ATP-III 2005
 Arch Med Interna 2009; XXXI; 1: 03-10 Prensa Médica
Latinoamericana. Diagnóstico no invasivo de la
aterosclerosis subclínica Riesgo cardiovascular
 19.1