1. Suzete Notaroberto
Fundação Lusíada
Terceiro ano 2014
ICTERÍCIA

2. Icterícia
cterícia é a coloração amarelada da pele, mucosas,
conjuntivas e líquidos orgânicos
cúmulo de bilirrubina no soro e tecidos.
linicamente na pele e mucosas – bilirrubina
ultrapassa 2,5 mg % no sangue.

3. Betacarotenose –diagnóstico diferencial

4. METABOLISMO DAS BILIRRUBINAS

5. SRE
Baço, fígado e
medula óssea
Ação da
biliverdina
redutase
80% deriva da hemoglobina,
20% da degradação de hemoproteínas
não hemoglobínicas como catalase e citocromo.

6. Metabolismo das bilirrubina
916: Van Der Bergh e Muller descobriram que uma espécie
de bilirrubina reagia com ácido sulfanílico (diazo reagente).
Denominou-a de fração reagente direta.
fração que só reagia rapidamente com ácido sulfanílico
após adição de metanol foi denominada de fração reagente
indireta.
ais tarde, compreendeu-se que a fração que reagia
rapidamente era a bilirrubina direta ou conjugada (BD) e a
que só reagia após a adição de álcool era a bilirrubina

7. Metabolismo da bilirrubina
BI, sendo lipossolúvel, pode atravessar facilmente a
barreira hemato-encefálica impregnando a célula nervosa,
causando o Kernicterus (lesão neurológica grave no recém-
nato).
ão sendo hidrossolúvel necessita ligar-se à albumina para
ser transportada até o hepatócito e, por isso, normalmente
não é filtrada pelo glomérulo. Desta forma, na
hiperbilirrubinemia indireta o paciente não apresenta colúria
ou acolia fecal.

8. No
hepató
cito
Nos
micross
omos
do REL
BI + Ácido
glicurônico
UDP-glicuroniltransferase
BD

9. Metabolismo das bilirrubinas
 Por ser hidrossolúvel, a bilirrubina direta (BD) não
atravessa a barreira hemato-encefálica mas pode ser
excretada pelos rins.
 Colúria ou acolia fecal em graus variados.

10. Colúria Acolia fecal

11. Metabolismo das bilirrubinas
BD alcança o intestino através da bile. Chega ao cólon, onde sofre ação
das bactérias que promovem sua desconjugação, redução e formação
do urobilinogênio e estercobilinogênio. Uma parte do urobilinogênio é
reabsorvido e recaptado pelo fígado (circulação entero-hepático).
ma pequena quantidade de urobilinogênio (4 mg/24 horas) é excretada
pelos rins.
estercobilinogênio é oxidado à estercobilina que é eliminada pelas
fezes. Excretam-se normalmente 200-300mg de estercobilinogênio
pelas fezes em 24 horas.

12. Metabolismo das bilirrubinas

13. Icterícia
iperbilirrubinemia indireta
levação de BI
Hemolítica – superprodução
Hereditária – defeitos enzimáticos eriditários
Metabólicas – decorrentes da redução no transporte
de bilirrubinas ( ICC, Choque, Hipóxia)
Icterícia – pele, mucosa e esclera
Kernícterus – quadros graves

14. Principais causas de hiperbilirrubinemia indireta
Hemólise - superprodução Outras
• Defeitos da mambrana dos
eritrócitos
• Microesferocitose eriditária
• Eliptocitose hereditária
• Estomatocitose hereditária
• Defeitos metabólicos dos
eritrócitos
• Deficiencia de glicose 6 PD
• Deficiencia de piruvatouinase
• Deficiencia de glutation redutase
• Hemoglobinopatias
• Talassemia
• Anemia falciforme
• Auto imunes
• Primárias
• Secundárias
• Fragmentação eritrocitária
• Valvopatias
• Malária
• Hereditárias
• Síndrome de Lucey-driscoll
• Sindrome de Crigler-Najar I
• Síndrome de Crigler Najar II
• Síndrome de Gilbert
• Metabólicas
• Fisiológica do RN
• Hipotireoidismo
• Drogas
• Hipoglicemia
• Redução no transporte de
bilirrubina
• ICC
• Choque
• Hipoxia
• Desidratação
• Hipoalbuminemia
• NPP
• Drogas

15. RNM cerebral – impregnação em gânglios da
base em paciente com Kernícterus
Wikipedia

16. Icterícia
iperbilirrubinemia direta
Hereditária
Parenquimatosas – lesão do hepatócito por vírus, drogas, auto imunes
Obstrutivas
Colestáticas ( estase de bile)
Intra hepática
Extra hepáticas

17. Causas de hiperbilirrubinemia direta não
colestática
Dubin Johnson Rotor
Defeito
metabólico
Reduzida excreção
biliar
Excreção biliar
Herança Autossômica
recessiva
Autossômica
recessiva
Quadro clínico Icterícia sem
prurido
Icterícia sem
prurido
Laboratorio Fosfatase alcalina
normal
Fosfatase alcalina
normal
Aspecto do fígado Fígado de cor
escura presença de
pigmento típico
Fígado de cor
normal ausencia de
pigmento

18. Icterícia
índrome colestática
Colestase – qualquer alteração que impossibilite a excreção de bile desde
o hepatócito até a ampola de Vater
Intra ou extra hepática
Critérios clínicos:
Icterícia
Colúria
Acolia ou hipocolia fecal
Prurido cutâneo
Critérios laboratoriais
Elevação de fosfatase alcalina
Elevação de gama GT
Elevação do colesterol
Alterações específicas dependendo do nível de obstrução da via biliar

19. Causas de colestase
INTRA HEPÁTICA EXTRA HEPÁTICA
COM LESÃO HEPATOCELULAR
Hepatite por vírus
Hepatite auto imune
Álcool
Drogas
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante primária
Ductopenia idiopática do adulto
Rejeição ao transplante de fígado
SEM LESÃO HEPATOCELULAR
Gravidez
Transinfecciosa
Colestase recorrente benigna
Drogas
Sindrome de Alagille
Mecanica
Atresia de vias biliares
Colangite esclerasante primária
Coledocolitíase
Pancreatite crônica
Tumor de papila
Tumor de pâncres
Ascaridíase ductal
Tumor de vesícula biliar

20. Hiperbilirrubinemia direta– Quadro Clínico
cterícia
olúria
colia fecal
rurido

21. Propedêutica da icterícia
istória
QD
Antecedentes pessoais e familiares
Anemias, artralgias, casos na família, hepatites, esplenomegalias, doenças
biliares, uso de medicamentos, álcool, contatos
Recorrência ou não
Coloração da pele – tempo, fatores associados, antecedentes, contatos
Prurido
Coloração das fezes
Coloração da urina

22. Propedêutica da icterícia
xame físico
Estado geral
Pele, Mucosa conjuntival – Esclera
Avaliação abdominal ( fígado e baço)
Sinal ou lei de Courvoisier – presença de aumento indolor da vesícula biliar
em paciente com icterícia – associado a câncer de cabeça de pâncreas
xames complementares
Laboratoriais:
Bilirrubinas, aminotranferases, GGT, FA, função hepática, sorologias para
hepatites, auto anticorpos, hemograma com pesquisa de reticulócitos, DHL,
Imagem
US, RNM, TC, Cintilografia, Colangiorressonancia, CPRE

29. CPRE diagnóstica
CPRE terapêutica

30. ?

31. Icterícia
eferencias:
1) Exame clínico Porto & Porto
Celmo Celeno Porto
Sétima edição -editora Guanabara Koogan
2) Fisiologia humana uma abordagem integrada
Dee Unglaub Silverthorn
quita edição
Artmed