Estimating Baseline Kidney Function in Hospitalized Patients with Impaired Kidney Function

1. Jurnal Kimia Klinik II
Estimating Baseline Kidney Function in
Hospitalized Patients with Impaired Kidney
Function
Edward D. Siew, T. Alp Ikizler, Michael E. Matheny, Yaping Shi,at al
dr. Henny Elfira Yanti
Prof. Dr. SP. Edijanto, dr, SpPk (K)
16 September 2013
1

2. Pendahuluan
Acute Kidney
Injury (AKI)
Morbiditas
Mortalitas
2

3. Beberapa Kriteria diagnostik untuk AKI
didasarkan pada perubahan serum kreatinin
Penelitian sebelumnya menggunakan nilai
serum kreatinin pasien rawat inap atau
perkiraan tunggal nilai serum kreatinin
sebagai standard untuk baseline kidney
function
kesalahan dalam klasifikasi insiden AKI dan
tingkat keparahannya
3
3

4. Tujuan Penelitian
Menilai metode yang sering digunakan untuk
memperkirakan baseline kidney function yang
paling mendekati opini nefrologist .
Menilai kesesuaian antara masing-masing
algoritma yang digunakan untuk menentukan
acuan standar kadar serum kreatinin baseline
yang ditentukan oleh nefrologist tersertifikasi.
4
4

5. Menilai kinerja dari tiap algoritma yang
bervariasi dengan waktu interval hingga 2
tahun sebelum dirawat
5
5

6. Bahan dan Metode
Populasi Penelitian
 379 pasien berisiko tinggi yang datang ke pusat
layanan kesehatan akademik tersier (Rumah
Sakit Universitas Vanderbilt )
 Pasien dewasa ( ≥ 18 thn )
 Dirawat selama ≥ 24 jam antara 1 oktober
2007 dan 1 oktober 2008
6
6

7. Kriteria Inklusi
Pasien memiliki sekurang-kurangnya dua
nilai kreatinin tercatat dalam rekam
medis dalam waktu 24 bulan sebelum
rawat inap
GFR estimasi < 60 ml/menit per 1,73 m2
Serum kreatinin meningkat 0,3 mg/dl
atau 50% dari baseline dalam waktu 48
jam  kriteria AKI menurut AKIN
7
7V

8. Kriteria Ekslusi
•Pasien dengan CKD stage 5
• ESRD
8
8

9. Pengumpulan Data
Catatan rekam medis pasien rawat inap dan
rawat jalan di VUMC.
Data serum kreatinin diambil sejak 2 tahun
sebelum dirawat
9
9

10. Keputusan Baseline Kidney Function
Dua nephrologist tersertifikasi
Memiliki akses
keseluruh
catatan medis
menentukan nilai serum kreatinin
sebelum dirawat yang paling
mencerminkan baseline kidney
function setiap pasien.
10
10

11. Untuk menentukan kreatinin baseline, peneliti
membandingkan algoritme berikut :
Nilai kreatinin rawat jalan rata-rata
2) Nilai kreatinin rawat jalan terbaru
3) Nilai kreatinin rawat jalan nadir, dan
4) Nilai kreatinin rawat inap atau rawat jalan
terbaru
1)
11
11

12. 7-365 hari
Dipilih 3
periode
waktu
7-730 hari
Sebelum
dirawat
1-730 hari
12
12

13. Analisis Statistik
Cohort
 Kategori dan Variabel
median dan
interkuartil range (IQR)
 Koefisien korelasi intra kelas (ICC) dengan
confidence interval (CI) 95% .
 Bland-Altman Plots
kesepakatan antara
metode estimasi dan standar referensi di
seluruh rentang nilai kreatinin serum.

13
13

14. 
Analisis dilakukan dengan menggunakan
R 2.13.0 dan perangkat lunak SAS, versi 9.2 .

Nilai P ˂ 0,05
hasil signifikan
14
14

15. Hasil
13.781 pasien dgn AKI atau
ggn GFR yang dirawat
21 pasien
dikeluarkan
400 pasien
379 pasien
15
15

16. 16
16

17. 17
17

18. 18
9
3
0
Figure 1 : Preadmission
creatinine value availability
8
3
1
8
3
18
18

19. 19
19

20. Figure 2. | Bland-Altman plots comparing selected approaches for estimating
baseline kidney function with expert adjudication during the
7- to 365-day time interval
+ 0.3
- 0.3
Most recent out patient
20
20

21. Mean outpatient
21
21

22. Nadir outpatient
22
22

23. Most recent inpatient or outpatient
23
23

24. 24
24

25. Diskusi
Pasien dengan nilai serum kreatinin rata-rata
rawat jalan antara 7 dan 365 hari sebelum
dirawat
nilai yang paling mendekati
pendapat nefrologist
Nilai ICCs yang tinggi
penurunan
potensi kesalahan klasifikasi AKI
25
25

26. Dengan memperpanjang interval deteksi akan
meningkatkan jumlah pasien
informasi yang
cukup untuk menetapkan data dasar namun
dapat menurunkan akurasi.
26
26

27. Kesimpulan
Menggunakan marker fungsional untuk
mendefinisikan
dan
mempelajari
AKI
memerlukan perhitungan yang akurat dari nilai
baseline
Penggunaan nilai rata-rata rawat jalan antara
7-365 hari sebelum dirawat dapat diandalkan
untuk memperkirakan baseline kidney function
pada pasien berisiko tinggi
27
27

28. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk
memvalidasi metode ini,
serta untuk
memudahkan penentuan baseline kidney
function bila data sebelum dirawat tidak
tersedia
28
28

29. THANK YOU
29

30. 
Dalam statistik, korelasi intra kelas (atau
koefisien korelasi intra kelas, disingkat ICC)
adalah statistik deskriptif yang dapat digunakan
saat pengukuran kuantitatif yang dibuat pada
unit yang diatur dalam kelompok-kelompok. Ini
menggambarkan seberapa kuat unit dalam
kelompok yang sama mirip satu sama lain..
30

31. 31

32. 
Kuartil
epidemiologi data grup menjadi empat
bagian yang sama, atau kuartil. Setiap kuartil
mencakup 25% dari data. Cut-off untuk
kuartil pertama adalah persentil 25. The cutoff untuk kuartil kedua adalah persentil ke50, yang merupakan median. The cut-off
untuk kuartil ketiga adalah persentil ke-75.
Dan cut-off untuk kuartil keempat adalah
persentil ke-100, yang merupakan jumlah
maksimum.
32

33. 
Kisaran interkuartil
Rentang interkuartil adalah ukuran
penyebaran paling sering digunakan
dengan median. Ini merupakan bagian
tengah dari distribusi, dari persentil 25 ke
persentil ke-75. Dengan kata lain, rentang
interkuartil meliputi kuartil kedua dan
ketiga dari suatu distribusi.
33

34. 
Rumus MDRD:
GFR =
= 175 x 7.93 -1.154 x 72 -0.203
= 7 ml/min/1.73 m2  CKD St.V

Rumus Cockroft-Gault:
GFR =
= [140-72] x 75
[0.815 x
= 8.9 ml/min/1.73 m2
34

35. Cockcroft-Gault :
(140 – umur ) x berat badan
LFG (ml/mnt/1,73m2 ) =
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*)
*) pada perempuan dikalikan 0,85%
GFR = (140 – 40) x 75 = 7550
72 x 26.8
1929,6
= 3.89 ml/m
35

36. GAGAL GINJAL AKUT
-
Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh
sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai
produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam
disertai tanda2 uremia yg lain
dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
36

37. Klasifikasi AKIN.
KLASIFIKASI
37

38. Klasifikasi RIFLE.
38

39. KDIGO
( Kidney disease Improving Global Outcomes)
AKI is defined as any of following (not graded) :
• Increase in SCr by > 0.3 mg/dl (>26.5 µmol/L) within 48
hour; or
• Increase in SCr to 1.5 times baseline, which is known
or presumed to have occurred within the prrior days,
or
• Urine volume < 0,5 ml/kg/h for 6 hours
39

40. KDIGO
( Kidney disease Improving Global Outcomes)
40

41. 41

42. Picture of function kidney
42

43. PROTEINURIA
Adanya protein dalam urine
orang sehat : ekskresi protein
proteinuria : ekskresi
>
< 50 mg /24 jam
200 mg / 24 jam
" mikroalbuminuria "
jam
ekskresi protein antara 50 - 200 per 24
43

44. GLOMERULAR PROTEINURUA
- Ada kelainan glomerulus ginjal
- Permeabilitas terhadap protein ↑
contoh : glomerulonephritis
sindroma nefrotik
44

45. Anemia

Decreasing of renal function

Decreasing production of eritropoetin

Stimulation of eritroid in bone marrow decrease

Maturation of RBC decrease

Blood production decrease

RBC and Hb decrease

Anemia
45

46. MICROALBUMINURIA

Microalbuminuria is the presence of albumin in urine above the normal level
but below the detectable range of conventional urine dipstick methods.

Several authors have suggested that these lower albumin levels ranging
from 20 – 200 mg/L (or an approximate rate of excretion of 20 – 200 µg/min)
are an indicator of early and possibly reversible glomerular damage.
CLASSIFICATION OF ALBUMINURIA
24-hour collection (mg/24
hours)
Adjusted for U Cr (mg/g
creatinine)
NORMAL
< 30
< 30
MICROALBUMINURIA
30 - 300
30 – 300
ALBUMINURIA
> 300
> 300
46

47. Acute vs Chronic Renal Failure
Kidney
size
Bone x-ray
Hb
Broad casts
Duration
ARF
normal
normal
normal
Absent
acute
CRF
small
Osteorenal
dystrophy
↓
present
> 3 months
Akut bila penyebab dihilangkan fungsi ginjal bisa kembali normal.
47

48. Gagal ginjal akut prerenal
Etiologi :
1.
Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2.
Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis
vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
3.
Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia,
tamponade jantung, emboli paru.
4.
Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau
vasodilatasi postglom.karena obat
48

49. Patogenesis
turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa
si sistim neurohumoral  RAA system 
vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air,
shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan;
bila gagal LFG menurun  azotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA
prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnya
-
49

50. GGA renal
A.
B.
C.
Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,
hipertensi maligna.
Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:
ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati
vasomotor akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,
aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
50

51. GGA postrenal
-
terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
Kerusakan permanen tgt. Berat&lama
obstr.
> 72 jam : kehilangan nefron permanen
< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
51

52. Diagnosis GGA
1.
2.
3.
4.
Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt.
Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,
vaskulitis),adanya obstruksi
(batu,prostat,tumor)
Fisik: status vol.sirkulasi (tek.V.Jugular rendah,
hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2
obstruksi tanda2 peny.sistemik
Urinalisis : membedakan prerenal& renal
Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
52

53. Pengelolaan
1.
2.
3.
4.
5.
Mengatasi edema paru: 02,
morfin,diuretik
Mengatasi hiperkalemi
Diuretik
Diet
Dialisis : peritoneal/hemodialisis
53

54. Gambaran Klinis GGA
HB normal
 Oliguric type
 Non oliguric type (30-60%) – prognosis
lebih baik – causa AB / nephrotoxic agent
 Umumnya “reversible”
 Mortalitas tinggi: 40-60%
 Frekuensi : 5-15% pasien rawat

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH
Gagal Ginjal Akut dan Kronik
54

55. Penyebab GGA
Pre-renal : Hypovolemic, hypotensi,
dehydrasi, syok
 Renal (Intrinsic renal failure) – ATN
(acute tubular nephrosis) or VMN
(vascular membrane nephrosis)
 Post-renal : obstruksi, batu, prostat,
trauma, keganasan.

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH
Gagal Ginjal Akut dan Kronik
55

56. Anamnesis
Gastro Enteritis akut
 Riwayat tindakan / operasi
 Hipotensi  shock
 Hipertensi (accelerated / malignant)
 Drugs
 Renal disease
 Acute on chronic

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH
Gagal Ginjal Akut dan Kronik
56

57. Acute uremic syndrome
CVS : hipertensi, arythmia, CHF,
pericarditis
 Gastroinstestinal : anorexia, nausea,
vomithing, diarhea, bleeding, pancreatitis
 CNS : cunfussion, twitching, asterixis,
soporosus  coma
 Hemopoetic system : bleeding, anemia

HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH
Gagal Ginjal Akut dan Kronik
57

58. Defenisi CKD
⇒ Ketidakmampuan
ginjal mempertahankan keseimbangan
internal tubuh karena penurunan fungsi ginjal bertahap
diikuti penumpukan sisa metabolisme protein dan
ketidakseimbangan cairan elektrolit.
⇒ Gagal Ginjal Kronik (CKD) atau penyakit ginjal tahap akhir
adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat
progresif dan irreversibel.
⇒ Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab
berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal
tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
58

59. 59

60. MULTIPLE RISK FACTORS FOR CKD






Diabetes
Hypertension
Autoimmune disease
Systemic infections
Exposure to drugs
associated with acute
decline in kidney function
Recovery from acute kidney
failure

Older age
Family history of kidney
disease
Reduced kidney mass
Racial/ethnic background

Smoking



NKF. Am J Kidney Dis. 2002;39:S46
Pinto-Sietsma. Ann Intern Med. 2000;133:585
60

61. Hipocalcemia

Damage progressive nefron

Decreasing the formation of 1,25 (OH)2 D3

Decreasing absorption Ca 2+ in gut

Decreasing concentration of serum

Hipocalsemia
61

62. Stadium Gagal Ginjal Kronik
Penurunan cadangan ginjal (GFR
turun 50 %)
2. Insufisiensi
ginjal (GFR turun
20-35 %)
3. Gagal ginjal (20 % normal)
4. Penyakit ginjal stadium akhir (5 %
dari normal)
1.
62

63. 63

64. Indikasi HD
GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
1.
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
64