Patología vascular

1. TROMBOSIS
EMBOLIA
INFARTO
Dra. Daniela Méndez
Facultad de Ciencias MédicasUniversidad del Aconcagua

2. TROMBOSIS
• Proceso de formación de una masa sólida en
la circulación, en el ser vivo, a partir de los
componentes de la sangre circulante.
• Coágulo: masa de sangre coagulada que se forma
post mortem o in vitro.
• TRIADA DE VIRCHOW:
1- LESIÓN ENDOTELIAL
2- ESTASIS O TURBULENCIA SANGUÍNEA
3- HIPERCOAGULABILIDAD

3. 1) TROMBOSIS: LESIÓN ENDOTELIAL
• Factor más importante
• Pérdida del endotelio, expone la MEC
subendotelial, adhesión de las plaquetas,
liberación del factor tisular y depleción de PgI₂ y
PA.
• Factores y condiciones causantes:
▫
▫
▫
▫
▫
IAM, miocarditis, prótesis valvular, cirugía CAV.
Ulceración de placas ateroscleróticas.
DM, HTA.
Enfermedades arteriales
Compuestos químicos endógenos
(hipercolesterolemia, toxinas) y exógenos
(cigarrillo).

4. 2) TROMBOSIS: ESTASIS Y
TURBULENCIA
• Alteran el flujo laminar y aproximan las
plaquetas al endotelio.
• Evitan que los factores de coagulación activados
se diluyan por la sangre circulante.
• Retrasan la llegada de inhibidores de factores de
la coagulación y llevan a la formación del
trombo.
• Favorecen la activación celular del endotelio.
• Factores de riesgo:
– Ulceración de placa.
– Aneurismas e IAM.
– Estenosis mitral con dilatación de AI.

5. 3) HIPERCOAGULABILIDAD
Cualquier alteración de las vías de la coagulación que
predispone a la trombosis.
Factores predisponentes:
PRIMARIOS (GENÉTICOS)
• Mutación del factor V y del gen de la
antitrombina
• Deficiencia de antitrombina
• Deficiencia de proteína C o S
• Defectos en fibrinolisis (muy infrecuente)
SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS)
• Riesgo elevado: reposo prolongado, IAM, FA, neoplasias
malignas, CID, Sindrome antifosfolipídico.
• Riesgo bajo: miocardiopatía, Sindrome nefrótico,
tabaquismo, ACO.

6. TROMBOS: MORFOLOGÍA
• Pueden localizarse en cualquier zona del aparato
CAV.
• Tamaño y forma variables.
• Área de adhesión al vaso o a la cavidad cardíaca
es característica de todos los trombos.
• Líneas de Zahn: capas de plaquetas,
entremezcladas con fibrina (pálidas) que
alternan con capas más oscuras (GR).

7. CARACTERISTICAS
TROMBOS
ARTERIALES
TROMBOS VENOSOS
(FLEBOTROMBOSIS)
FLUJO SANGUÍNEO
Flujo rápido de las
arterias y del corazón
Flujo sanguíneo lento a través de las
venas
LOCALIZACIÓN
Aorta, arterias
coronarias,
cerebrales, ilíacas,
femorales, renales
y mesentéricas.
Várices venosas superficiales,
venas profundas de las piernas
y en las venas poplíteas,
femorales e ilíacas., ováricas y
parauterinas, duramadre, vena
hepática y porta.
TROMBOGÉNESIS
Tras una lesión
endotelial (ATC)
Debido a estasis venosa (operaciones
abdominales y posparto)
DESARROLLO
Mural, sin ocluir
por completo la luz.
Se puede diseminar.
Son oclusivos, toman la forma del
vaso y se puede propagar en ambas
direcciones.
MACROSCOPIA
Gris blanquecino,
friables, con líneas de
Zahn en la superficie.
Rojo azulado, con hebras finas y
líneas de Zahn.
MICROSCOPIA
Lineas de Zahn
definidas
Líneas de Zahn con eritrocitos
abundantes.
EFECTOS
Isquemia e infarto
Secundarios a tromboembolias,
edemas, úlceras o cicatrización

8. Arteria coronaria con trombo

9. • Endocarditis infecciosa: trombos se desarrollan en
la válvulas infectadas.
• Endocarditis trombótica no bacteriana: trombos en
válvulas no infectadas en pacientes con
hipercoagulabilidad.
• Endocarditis verrugosa de Libman-Sacks: no
infecciosa, causada por niveles altos de
inmunocomplejos (LES).
• COÁGULOS: “en grasa de pollo”, aspecto
gelatinosos, con área rojiza debido a glóbulos rojos y
un sobrenadante amarillento.
_Se diferencian de los trombos venosos en
no están adheridos a la pared.
que

11. EVOLUCIÓN DEL TROMBO
PROPAGACIÓN
Aumenta de tamaño debido al depósito de fibrina,
plaquetas y otros componentes sanguíneos, hasta que
obstruye un vaso importante.
EMBOLIZACIÓN
Trombos iniciales e infectados son friables y se desprenden de
forma parcial o incompleta.
DISOLUCIÓN
Eliminación por acción fibrinolítica.
ORGANIZACIÓN
Crecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y
fibroblastos en el trombo.
RECANALIZACIÓN
Se restablece el flujo vascular (por formación de neovasos que
pueden anastomosarse) o puede incorporarse a la pared vascular.

12. ORGANIZACION
RECANALIZACION

13. EMBOLISMO
• Émbolo: masa intravascular sólida, líquida o
gaseosa que es transportada por la circulación a
sitios distantes desde el punto de origen.
• Se pueden dividir en:
1) De acuerdo a sus componentes
•
•
•
Sólido: trombos desprendidos, células
tumorales, material ateromatoso, parásito, otros.
Líquido: líquido amniótico, glóbulos de grasa.
Gaseoso: aire u otros gases.
2) De acuerdo con la presencia de infección
Estéril o Séptico

14. EMBOLISMO
3) De acuerdo con el origen del émbolo:
•
•
•
•
Embolia cardíaca.
Embolias arteriales
Embolias venosas
Embolias linfáticas
4) De acuerdo con el flujo sanguíneo
•
Embolia paradójica: embolia transportada por el
lado venoso hacia el lado arterial o viceversa. Conducto
arterial permeable y cortocircuitos arteriovenosos
pulmonares.
•
Embolia retrógrada: viaja en sentido contrario al
flujo normal. Metástasis vertebral en carcinoma de
próstata.

15. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Forma más frecuente y fatal de tromboembolia
venosa.
• 95% originados en trombos de las venas poplítea,
femoral e ilíaca. Otros: venas superficiales de las
piernas, venas periprostáticas, ováricas, uterinas.
• Émbolo en silla de montar: cuando el émbolo
impacta en una bifurcación de la arteria pulmonar
principal.
• La mayoría son asintomáticos. Cuando el 60% de la
circulación pulmonar se obstruye: muerte súbita o
cor pulmonale.

17. TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO
• Se refiere a los émbolos que viajan dentro de la
circulación arterial.
• 80% a partir de trombos murales intracardíacos,
asociados a infartos de VI o con FA.
• Los principales sitios de embolización arteriolar
son: miembros inferiores (75%) y cerebro. Otros:
intestinos, miembro superior, riñón, bazo.

18. EMBOLIA GRASA
• Fracturas de huesos largos, traumatismos de tejidos
blandos .
• Causas no traumáticas: DM, quemaduras,
pancreatitis, hígado graso, etc.
• 90% de embolia grasa traumática son asintomáticos.
EMBOLIA GRASA
EMBOLIA GRASA ÉMBOLO DE MÉDULA
• Consecuencia: embolia grasa pulmonar o sistémica
RENAL
CEREBRAL
ÓSEA
(encéfalo, riñones, piel, conjuntivas).
– Vacuolas de grasa en arterias, capilares y alveólos.
– Áreas de hemorragias, edema.
– Tinción de grasa (Sudán), aceite rojo O.

19. EMBOLIA GASEOSA
• Formas:
EMBOLIA AÉREA: >100cc para producir
hallazgos clínicos.





Operaciones y traumatismos de cabeza y cuello.
Operaciones y traumatismos obstétricos .
Infusión intravenosa de sangre y líquido.
Angiografía
Embolia aérea arterial: arteriografía, cirugía
cardiotorácica, herida penetrante, embolias paradójicas.
ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN, DE LA
CAMPANA DE BUCEO, PARÁLISIS DEL
BUCEADOR.
Isquemia focal (cerebro, corazón, otros)
edema, hemorragias, atelectasias o
enfisemas.

20. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
• 1 de cada 50.000 partos.
• Ingreso de LA o de tejido fetal en las venas
uterinas (por desgarro de las membranas
placentarias o rotura de las venas uterinas) que
puede llegar a corazón derecho: disnea grave
súbita, cianosis, shock hipotensivo, convulsiones
y coma.
• Células epiteliales, grasa sebácea, pelo, mucinas.

22. INFARTO
• Área de necrosis isquémica causada por
la oclusión arterial o del drenaje venoso
de un tejido.
• 99% por trombosis o émbolos. Torsión
testicular, ovárica, intestinal.

23. TIEMPO
MACROSCOPIA
MICROSCOPIA
0-4 hs
Ninguna
Generalmente ninguna. Ondulación
variable de las fibras del borde
4-12 hs
En ocasiones, moteado oscuro
Necrosis por coagulación, edema,
hemorragia
12-24 hs
Moteado oscuro
Necrosis, picnosis, hipereosinofilia de
los miocitos, infiltrado PMN
1-3 días
Moteado con centro de infarto pardo
amarillento
Necrosis con pérdida de núcleos y
estriaciones, infiltrado PMN
intersticial
3-7 días
Borde hiperémico, ablandamiento
central pardo amarillento
Desintegración de fibras muertas,
fagocitosis
7-10 días
Máximo grado de ablandamiento
pardo amarillento, con márgenes
rojizos
Fagocitosis, tejido de granulación en
los márgenes
10-14 días
Bordes deprimidos rojo grisáceos
Tejido de granulación bien
establecido, nuevos vasos sanguíneos
y depósito de colágeno
2-8 semanas
Cicatriz blanco grisácea, progresiva
desde el borde hacia el centro del
infarto
Mayor depósito de colágeno con
celularidad disminuída
> 2 meses
Cicatrización completa
Cicatriz de colágeno denso

24. TIPOS DE INFARTOS
• De acuerdo con su color:
– Pálidos, blancos o anémico: secundario a la
oclusión arterial de órganos sólidos con
circulación arterial terminal. Corazón, bazo y
riñón.

26. 1-2 DÍAS
3-4 DÍAS
1-2 SEMANAS
MACRÓFAGOS
FIBRAS
COLÁGENAS

27. _ Rojo o hemorrágico: en oclusiones
venosas (torsión ovárica), tejidos laxos
(pulmón), tejidos con circulación dual
(pulmón e ID), en tejidos que ya estaban
congestionados por un flujo de salida
venosos lento y cuando se restablece el flujo
en una zona con oclusión arterial previa y
necrosis.

29. INFARTO INTESTINAL

30. •De acuerdo con la presencia de infección:
_ Estéril o Séptico.
• De acuerdo con su antiguedad:
_ Reciente o fresco
_ Antiguo o cicatrizal