2. INTRODUCCION
EN LA ACTUALIDAD EL TRAUMATISMO ES
UNA ENFERMEDAD DE IMPORTANCIA A
NIVEL MUNDIAL.
ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE
MUERTE.
LOS TRAUMATISMOS PUEDEN OCURRIR EN
CUALQUIER PARTE, CIUDAD, CAMPO,
INDUSTRIAS, ESCUELAS, EN CENTROS
LABORALES Y RECREATIVOS EN LAS VIAS
DE COMUNICACIÓN ENTRE OTROS.
3.
4. Traumatismo craneoencefálico
Cerca de 500,000 personas se hospitalizan
anualmente en los Estados Unidos con el
diagnóstico de TCE:
60% Leves.
20%Moderados
5. Definicion:
TCE como cualquier lesión
física o deterioro funcional
del contenido craneal
secundario a un
intercambio brusco de
energía mecánica.
Comprenden los traumatismos de
cuero cabelludo, cráneo y
encéfalo.
6. El TCE no respeta edad o sexo, la mayor
incidencia se presenta en varones,
Relación varón/mujer de 3/1,
Edad comprendido entre los 15 y 29 años
HUESPED
8. DE ACUERDO A LA ESCALA DE
GLASGOW.
LEVELEVE: GSW 13 – 15 y pérdida de
consciencia inferior a 15 minutos.
MODERADAMODERADA: GSW 9 – 12 y pérdida de
consciencia hasta 6 hrs.
Alto riesgo de edema cerebral y
PIC
SEVERO: GSW 3-8 y pérdida de
consciencia durante más de 6 hrs.
Se clasifican por gravedad, con la escala de
Coma de Glasgow (después de las maniobras
de reanimación).
9. • Una proporción se producen en el momento del
impacto (LESIONES PRIMARIAS).
Otra proporción se desarrollan posterior al
accidente (LESIONES SECUNDARIAS).
10. Lesiones primarias:
• No tenemos ningún tipo de control
Dentro de esta categoría se incluyen
Contusiones cerebrales
Laceraciones cerebrales
Y la lesión axonal difusa
13. Hipertensión se desarrolla en 50% de los
traumas severos
Se presenta en 50 a 70% de los
hematomas intracraneales.
77% con PIC de 15 mmHg tienen un
resultado favorable.
Cuando es mayor de 25 mmHg tiene
mortalidad de 69%.
14. El manejo global de los TCE debe
fundamentarse en:
Prevención
Tratamiento precoz de las lesiones
secundarias.
15. Los factores que comunmente
aumentan la lesion secundaria son:
Hipotensión arterial
Hipoxemia.
Hipertensión intracraneal.
Fiebre.
Hiperglucemia.
17. SIGNOS Y SINTOMAS
Cefalea.
Parestesias (hormigueo).
Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad.
Parálisis.
Cambios en el nivel de conciencia.
Disfunción de pares craneales.
Tamaño y reactividad pupilar.
Forma pupilar.
Diaforesis
Náusea y vómito.
18. Inicio de actividad convulsiva.
Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la
base de craneo).
Signo de Battle (equimosis sobre la apofisis
mastoide o hueso temporal, en fx basilar).
Signo de “ojos de mapache” (equimosis
periorbitario, fx base de craneo).
Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC
y de la TA) signo tardío de posible herniación.
Patrón respiratorio anormal (se vuelve más
significativo en caso de compromiso de
protuberancia y bulbo).
Hipertermia (por disfunción hipotálamica o
infección).
Cambios en la función motora.
Reflejo de Babinski positivo.
20. Reactividad Pupilar.
Según el
tamaño
Mioticas Diámetro <
2mm
Medias Diámetro 2-
5mm
Midriaticas Diámetro
> 5mm
Según
relación
entre ellas
Isocoricas Iguales
Anisocoricas
Desiguales
Discoricas Forma
irregular
Según
respuesta
a la luz
Reactivas
Contracción
al foco
luminoso
Arreactivas
Inmóviles al
21. NIVEL DE CONCIENCIA
Conciencia
integra
Despierto, alerta y orientado;
comprende y puede expresarse en
forma verbal y escrita.
Confusión Dificultad con la memoria y para
seguir ordenes, alucinaciones,
desorientado.
Letargo Funciones mentales, motoras y de
habla muy lentas, orientado.
Obnubilación Obedece ordenes simples y
responde frases sencillas cuando se
le estimula.
Estupor No responde solo con estimulación
vigorosa, responde sonidos
inapropiados.
Coma No responde a estímulos, ojos
cerrados, total falta de respuesta
22. LABORATORIO
De rutina: BHC, QS, ES,
TP, TTP, GPO Y Rh, EGO,
GSA.
Toxicologicos.
NINGUNA prueba de
laboratorio establece un
diagnóstico específico.
24. LESIONES INTRACEREBRALES:
Edema,
Contusión y
Hemorragia intracerebral.
LESIONES EXTRACEREBRALES:
Hematoma subdural,
Epidural y
HSA.
C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 199C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 199
26. Manejo quirúrgico
Drenaje de LCR
La extracción de 1 cc de LCR disminuye la PIC
aproximadamente 1 a 2 mmHg,
Descompresión quirúrgica
Volumen más 30 ml Supratentoriales.
10 ml para los infratentoriales
Grosor mayor a 15 ml.
Desviación de la línea media 5mm o la presencia de
otras lesiones intracraneales. Evacuación pronta
29. HEMATOMAS Y TAC
TAC detecta 100% de los hematomas excepto:
Menor de 1cm.
Fosa posterior (hueso produce artefacto).
Anemia severa con HTO menor del 20%.
R. Martinez Zubieta. Cuidados intensivos en el paciente con trastornos neurológicos graves. Prado. 2004.
31. HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
Ruptura de vasos sanguíneos con el
movimiento brusco del encéfalo en el
cráneo.
Enlentecimiento en la circulación
capilar, incremento del líquido
extracelular y aparición de edema
cerebral.
Más común en frontal y temporal.
32. ¡NO OLVIDEMOS!
• HIPOTENSION Y TAQUICARDIA=
SHOCK HIPOVOLEMICO
• HIPERTENSION Y BRADICARDIA =
P.I.C. ELEVADA
• HIPOTERMIA = LESION DE TRONCO O
DE MEDULA
• HIPERTERMIA = LESION CEREBRAL,
HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA.