2. Definición ACV
► Accidente cerebro vascular:
Déficit neurológico focal o global, de
inicio brusco, no convulsivo, que dura
más de 24 horas y que se debe a una
alteración vascular.
3. Epidemiología
► 2da causa de morbilidad en mayores de 60
años (OMS 2003.)
► Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs.
2da causa de muerte en 1999.
► Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74
años.
► Riesgo recurrencia anual: 5 %.
4. Fisiopatología
► FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej
cerebral/minuto.
► Permanece constante con PAM > 40 y
<150 mmHg.
► FSC < 20 ml/100g/min = disfunción
neurológica (mecs. compensatorios
insuficientes).
► FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla
irreversible de la función de membrana.
5. ► La zona con este FSC ( < 10 – 15),
evoluciona a infarto cerebral.
► FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona de
penumbra isquémica = células
funcionalmente deprimidas pero viables.
6. ► FSC depende de factores vasculares: PAM,
pr intravenosa y calibre vasos;
intravasculares: viscosidad sanguínea y
extravasculares: necesidades metabólicas.
► FSC se mantiene constante soportando
variaciones de los distintos factores.
7. ► En la zona de penumbra se produce una
despolarización anóxica recurrente
liberándose glutamato.
8. Proceso de Isquemia celular
► Disminución de O2 y glucosa produce
disminución síntesis ATP estimulando
glucolisis anaeróbica produciendo ácido
láctico y acidosis intra y extracelular.
► La acidosis va a producir falla bomba Na/K=
entrada masiva Na y Cl y aumento K
extracelular.
9. ► Se produce edema celular por entrada de
agua junto al Na.
► El aumento Na intracelular : despolarización
prolongada de mb con apertura canales de
Ca y liberación neurotransmisores
excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato.
10. ► Neurotransmisores excitotóxicos activan
receptores como NMDA provocando
apertura canales calcio dependientes.
► Se produce entrada masiva de Ca en las
neuronas provocando múltiples reacciones
que llevan a la muerte celular.
11. FACTORES DE RIESGO
► No modificables:
EDAD
SEXO
RAZA
ANTECEDENTES FAMILIARES
12. FACTORES DE RIESGO
► MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS
Hipertensión Arterial (I A)
Tabaquismo (III C)
Diabetes Mellitus / Resistencia insulinica (I A)
Estenosis carotidea (I A)
Fibrilación auricular (I A)
Hiperlipidemia (I A)
Patología cardiaca
13. FACTORES DE RIESGO
► MODIFICABLES MENOS
DOCUMENTADOS
Obesidad (IV C)
Sedentarismo (III C)
Alcoholismo (IV C)
Hiperhomocisteinemia (IV C)
14. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
Aterotrombótica
Lacunar
Isquémica Embólica Cardiogénica
Causa no precisada
ECV Otras
Intraparenquimatosa
Hemorrágica
Sub-Aracnoidea
18. Circulación anterior ( carotídeos)
80% de los ACV isquémicos
Amaurosis homolateral monoocular
Hemianopsia homónima contralateral
Paresia o plejia contralateral
Parestesias y/o déficit sensitivo en cara,
mano, brazo o E I , afasia, disartria
19. Circulación posterior
( vertebrobasilar )
Déficit visual binocular
Vértigo
Ataxia
Disartria
Disfagia
Diplopia
Déficit motor o sensitivo bi o unilateral
34. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
► Rotura Aneurisma.
Defecto lámina elástica interna.
Puntos de bifurcación.
Asintomáticos hasta que se rompen.
Se instala cefalea intensa y súbita.
Examen clínico puede ser normal al principio.
Signos irritación meníngea y fiebre.
35. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
► Malformaciones Arteriovenosas (MAV)
Combinación de HSA e intracerebral.
Infancia y adulto joven.
Cefalea crónica.
Soplo globo ocular, carótida y mastoides.