Este documento describe la regulación del potasio en el organismo. Explica que el potasio se mantiene a niveles constantes mediante la bomba Na+/K+ ATPasa y la regulación de su entrada y salida en las células. También cubre los mecanismos de cambios en la concentración de potasio plasmático, incluyendo la captación activa y difusión pasiva, así como los efectos de la insulina, agonistas beta-2 adrenérgicos, muerte celular, cambios de pH y dieta. Finalmente, resume las princip
5. DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
Aumento del potasio en el líquido intracelular debido a la
bomba Na+/K+ ATPasa.
Regulación de la entrada y salida de potasio en células en
reposo
Cambios en la concentración de Potasio
plasmático (PK)
Pueden producirse por
Cambios en la captación activa del potasio
Cambios en la difusión pasiva del potasio
6. CAMBIOS EN LA CAPTACION ACTIVA DE POTASIO
PUEDE SER ACELERADO POR :
INSULINA.
( puede usarse clínicamente para disminuir la PK ).
Es probable que esta estimule la Na+/K+ ATP asa, la cual
mantiene constante la PK normal.
AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS.
7. CAMBIOS EN LA DIFUSIÓN PASIVA DEL POTASIO
SE ACELERA POR MUERTE O LESIÓN CELULAR.
Quemaduras
Traumatismos
Hemólisis
Trombocitosis
Leucemia
POR CAMBIOS DEL pH ARTERIAL.
Acidosis
Alcalosis
8. ENTRADA DE POTASIO
MECANISMOS DE ENTRADA DE POTASIO AL ORGANISMO:
Alimentos
Agua
DIETA PROMEDIO DE POTASIO:
50-100 mmol / dia.
CAMBIOS EN LA DIETA:
Aumento en la entrada de potasio 500 mmol / dia
Disminución en la entrada de potasio 10 mmol / dia
12. 3920 mEq
Ingesta de K+ 100 mEq / día
K+ en el líquido
extracelular.
4.2 mEq / L
X
14 litros.
59 mEq
Excreción de K+ Orina 92 mEq / día
Heces 8 mEq / día 100 mEq / día
INGESTA Y EXCRECIÓN NORMAL DE POTASIO
3920 mEq
K+ en el líquido extracelular.
140 mEq / L
X
28 litros
16. SECRECION DE POTASIO POR EFECTOS DE LA
ALDOSTERONA
4
3
2
1
0
1 2 3 4 5
Aldosterona plasmática (múltiplos del valor normal)
Concentración de K+ extracelular
Excrecióndepotasio
(múltiplosdelvalornormal)
17. 4.8
4.6
4.4
4.2
4.0
3.8
0
30 60 90 120 150 180 210
EFECTOS DE LA INGESTA DE K+ EN SU
CONCENTRACION EXTRACELULAR
ConcentraciónplasmáticadeK+(mEq/día)
Ingesta de K+ ( mEq / día)
SISTEMA DE LA ALDOSTERONA
BLOQUEADO
NORMAL
18. REGULACION DEL EQUILIBRIO DE POTASIO
MECANISMOS
EL POTASIO SE REABSORBE EN LOS SEGMENTOS 1 Y
2 DEL TÚBULO PROXIMAL.
SE SECRETA EN EL SEGMENTO 3 DEL TUBULO
PROXIMAL Y EN EL SEGMENTO DESCENDENTE
DELGADO DEL ASA DE HENLE
19. SE REABSORBE EN EL SEGMENTO ASCENDENTE
GRUESO DEL ASA DE HENLE
SE REABSORBE Y SECRETA EN LA NEFRONA DISTAL.
REABSORCION: CELULAS INTERCALADAS DEL CONDUCTO
COLECTOR
SECRECCION: CELULAS PRINCIPALES DEL CONDUCTO
COLECTOR
20. Na +Na +
ATPasa
K+
K+ K+
K+
MECANISMO PARA LA SECRECION DE K+
DP transepitelial = -5 a -70 mVLuz Tubular Espacio Peritubular
DP memb. luminal = -85 a -20 mV DP Basolateral = -90mV
21. Ingesta de K+.
Pk.
Captación de K+ por
las células tubulares.
Secreción de aldosterona
VIAS QUE RESTABLECEN EL EQUILIBRIO DEL K+
LUEGO DE UN INCREMENTO EN SU CONSUMO
22. Secreción de aldosteronaCaptación de K+ por
las células tubulares.
K+ intracelular
Reabsorción de Na+
en el nefrón distal.
DP transepitelial en el nefrón distal
Permeabilidad al
K+ de la superficie
luminal
Tomada de Best y Taylor
24. METABOLISMO DEL CALCIO
Principalmente almacenado en el hueso
Equilibrio entre reabsorción y formación del hueso
Se intercambia diariamente de un compartimiento a otro
El calcio se absorbe y se excreta en intestino
La absorción neta debe ser igual a la perdida urinaria
25.
26. FUNCIONES FISIOLOGICAS DEL CALCIO
CELULARES:
División celular
Excitabilidad y permeabilidad de la membrana
plasmática
Transporte de iones a través de la membrana plasmática
Regulación enzimática
Excitabilidad nerviosa
Secreción de hormonas
Secreción exocrinas
Neurotransmisores
Contracción muscular
EXTRACELULARES:
Coagulación
27. FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO
DEL CALCIO
PTH
CALCITRIOL
FOSFORO
MAGNESIO
CALCITONINA
33. REGULADORES DE LA PTH
CALCITRIOL Su elevación reduce la PTH
FOSFATO Su elevación aumenta la PTH
MAGNESIO Su elevación reduce PTH y su
disminución aumenta la PTH
34. PTH Y RIÑÓN
Estimula la reabsorción tubular del calcio, disminuyendo
su excreción por la orina
Estimula la enzima 1 –Alfa hidroxilasa en el túbulo distal,
esta solo controla el 10% del total de la reabsorción de dicho
ión.
Potencia la resorción de magnesio en el asa ascendente
de Henle.
Inhibe la reabsorción de fosfato
35. PTH Y HUESO
Estimula la reabsorción ósea
Estimula la formación ósea
Tiene efectos anabólicos que favorecen la formación ósea
Estimulan la absorción intestinal de calcio y fosfato
36. VITAMINA D (CALCIFEROL O CALCITROL)
Tomada de la dieta o generada por la piel, debido a los
rayos UV
Se hidrolisa en el hígado, luego es transportada hacia el
riñón, donde se modifica a la forma activa:
Dihidroxicolecaliferol
Es llevada a l intestino, donde estimula la absorción del
ca++ y al hueso, donde mineralisa al mismo.
Junto con la H. paratiroides, son las encargadas de
mantener el ca++ plásmico y los niveles normales de
fósforo para la función normal del sistema neuromuscular.
37. SOBRE EL HUESO
1.25(OH) 2 D 3, estimula la mineralización ósea
Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de
osteoclastina, incrementando la actividad de los receptores
para favorecer el crecimiento.
38. SOBRE EL INTESTINO
Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato
Acción medida por una proteína ligadora de calcio,
calbindina D.
OTRAS ACCIONES
Estimula la maduración de las células de la epidermis
Inhibe el crecimiento de algunos tumores
39. CALCITRIOL Y PTH
Células principales de la paratiroides
Posee receptores para 1.25 (OH) 2D 3
Niveles elevados inhibe la síntesis de la PTH
40. PÉPTIDO RELACIONADO A PTH
Comparte 99 AA en región activa con PTH
Ejerce funciones paracrinas y autocrinas
Relajador de músculo liso
Involucrado en crecimiento, diferenciación y apoptosis
celular
Puede ser secretado por cánceres en grandes
cantidades y producir hipercalcemia
41. HIPERCALEMIA
Cifras de calcio total superiores a 11 mg/dl y de calcio
iónicos superiores a 1,3 mg/L
Se relacionan con enfermedades malignas:
Neoplasias de pulmón, mama y riñón, melanomas,
linfomas, leucemias
Puede deberse a:
Metástasis
Producción de paratohornmona por el tumor
Pge o factor activador de osteoclastos
42. HIPOCALEMIA
La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo:
La PTH esta disminuida
En el pseudohipoparatiroidismo
La PTH esta elevada
Pero los órganos periféricos no responden
La hipomagnesemia produce hipocalemia al
suprimir la secreción de pth
43. HIPOCALCEMIA
La hipovitaminosis D que se produce por trastornos
gastrointestinales
Gastrectomía
Resección intestina etc.
En la insuficiencia renal la hiperfosfatemia es:
Secundaria a la hiperfosfatemia
Que disminuye el nivel de calcio
44. FOSFORO
Mantiene la integridad celular:
Posibilitando la contracción muscular
las funciones neurológicas, la secreción hormonal, la
división celular
Su concentración sérica se expresa como masa de fosforo
Las cifras normales son entre 3 a 4,5 mg/ml
85% forma libre, inorgánico
15% circula combinado con proteínas
45. FOSFORO
Filtrado glomerular y la reabsorción tubular (limitada)
Reabsorción en el túbulo proximal
Por un mecanismo dependiente de pH y Na actuando
como contratransporte
La excreción renal del fosfato esta dirigida por la PTH
Al inhibir se reabsorción en los túbulos proximal y distal
47. HIPERFOSFATEMIA
Las cifras de fosforo son superiores a 5 mg/dl
Se debe un descenso en la eliminación del fosforo
Insuficiencia renal
Sobrecargas endogenas (hipoparatiroidismo ,
rabdomiolisis lisis tumoral)
Los síntomas, se deben a la hipocalcemia
acompañante y a la calcificación ectópica de los
tejidos blandos ( vasos , cornea piel ,riñones)
48. MAGNESIO
La ingestión diaria recomendada de magnesio es de 6 -10
mg/KG/DIA
Concentración en sangre de 1.7 a 2.4 mg/dl
30% del magnesio en sangre esta ligado a las proteínas, el
restante de forma ionizada constituyendo una fracción
difusible
Se absorbe fundamentalmente en el íleon
5% del magnesio se elimina por la orina
49. Magnesio
El Riñón es el órgano principal que regula su
concentración sérica modificando su excreción o
reabsorción a nivel de asa de henle
Aumenta la reabsorción: pth, vitamina D, la depleción
del liquido extracelular hipocalcemia
Disminuyen la reabsorción la expansión de liquido
extravascular, los vasodilatadores renales,
hiperglucemia ,hipercalcemia diuréticos de asa las
diuresis osmótica
50. Hipomagnesemia
La depleción de magnesio, cifras menores de 1,6 mg/dl. Esto
suele deberse
Falta de ingesta en las soluciones intravenosas
Aporte de diuréticos amino glucósidos
Fármacos que aumenta la excreción urinaria
Causas: Administraciçon de Diureticos:
Inhiben la reabsorción de Na en el asa de henle (furosemida
y acido etacrinico )
Bloquean la reabsorción de magnesio
Aumentan las perdidas urinarias
51. Hipomagnesemia
Aporte de amino glucósidos. aproximadamente un 30% de los que
recién desarrollan hipomagnesemia
Similar de los diuréticos
Alcoholismo en los primeros días por abstinencia
La diarrea las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son
ricas en magnesio
Reducción de la ingesta ; es poco probable como causa única
Aporte de fluidos intravenosos sin magnesio
Disfunción r túbulo renal