1. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA
MONOGRAFÍA
AUTOR: SOLANO SILVA POOL
ASESOR: OMAR CASTAÑEDA RODRÍGUEZ
TRUJILLO-PERÚ 2013

2. ÍNDICE
INSUFCIENCIA RENAL AGUDA ............................................................................................................ 1
1. INTRODUCCIÓN:..................................................................................................................... 1
2. DEFINICIÓN:............................................................................................................................ 2
3. EPIDEMIOLOGÌA:.................................................................................................................... 2
4. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA:................................................................................................. 4
5. SIGNOS Y SÍNTOMAS:........................................................................................................... 12
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ........................................................................................... 14
ÍNDICE DE IMÁGENES
figura 1.. ............................................................................................................................................. 6
figura 2. .............................................................................................................................................. 6
figura 3. .............................................................................................................................................. 7
figura 4.. ............................................................................................................................................. 7
figura 5. . ............................................................................................................................................ 9
figura 6, ............................................................................................................................................ 10

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
S O L A N O S I L V A P O O L Página 1
INSUFCIENCIA RENAL AGUDA
a insuficiencia renal aguda es una enfermedad que se caracteriza por
el repentino deterioro de la función renal, lo cual origina la retención de
productos de desecho nitrogenados y otros que normalmente deberían ser
eliminados por el riñón.
La insuficiencia renal aguda puede variar respecto a su sintomatología, pudiendo
presentarse de manera asintomática y en otros casos presentarse de manera
severa, incluyendo por ejemplo desequilibrios acido-básicos que son nocivos para
la vida del ser humano.
Esta enfermedad es el diagnóstico final de un conglomerado heterogéneo de
etiologías, las cuales se las puede agrupar de la siguiente manera pre-renal, renal
y post renal, dependiendo de la ubicación de la causa o causas que originan el
daño renal.
Es importante conocer este tema dado que está considerada como una de las
complicaciones más frecuentes de enfermedades comunes en nuestro medio,
por ejemplo: enfermedades diarreicas, malaria, hemorragias entre otras. Por
estos motivos tengo a bien presentar este documento para fines de información
destinada al público en general así como estudiantes de la carrera de salud.
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4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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La insuficiencia renal aguda es definida como una declinación abrupta en la
función renal, manifestada como una elevación aguda en el plasma del nitrógeno
ureico y la creatinina sérica, ocurriendo en horas, días o semanas y generalmente
reversible (Roy AK, 2013).
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como la disminución de la capacidad
que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho,
instaurados en horas a días. La eliminación de productos de desecho no es la
única función de estos órganos, que además desempeñan un papel
imprescindible en la regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio
electrolítico y la volemia en unos márgenes muy estrechos ( (GAINZA DE LOS
RÍOS, 2012)
a insuficiencia renal aguda tiene una frecuencia renal variable siendo el 1%
en los pacientes que ingresan al hospital y el 10 al 30 % de los pacientes en
cuidados intensivos. Se estima que un gran porcentaje de casos con insuficiencia
renal aguda son de origen iatrogénico y por lo tanto, son evitables. (Mera, 2004)
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5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Gráfico 1. Fuente: GAINZA DE LOS RÍOS, F. (2012). Insuficiencia Renal Aguda. NEFROLOGÍA AL DÍA, 1-3.
La microalbuminuria es un marcador de injuria renal, sin embargo disímiles
trabajos hacen referencia a la relación entre sus niveles y el estado de gravedad o
mortalidad en un paciente con trauma, sepsis o patologías cardiovasculares, para
los cuales e también un marcador de daño y pronóstico. En el estudio anterior se
detectó microalbuminuria en el 95.5 % de la muestra y en el 100% de los casos
de grupo de riesgo. (Sm, 2008)
En el gráfico anterior se muestra que el grupo de fallecidos presentó en cada
momento de su estadía, niveles de microalbuminuria superiores a la media y al
grupo de egresados vivos.
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas pre-
renales y en un 17% a causas obstructivas. La IRA complicada más del 5 % e
todos los ingresos hospitalarios y aparece hasta en una tercera parte de los
pacientes que ingresan en unidades críticas (GAINZA DE LOS RÍOS, 2012)
0.137
0.096
0.082
0.066
0.056
0.174
0.18
0.14
0.171
0.16
0.145
0.11
0.093 0.096
0.085
0
0.02
0.04
0.06
0.08
0.1
0.12
0.14
0.16
0.18
0.2
Al ingreso A las 48 horas A las 72 horas A los 5 días A los 10 días
VALORMEDIODEMICROALBUMINURIA
VIVOS FALLECIDOS MEDIA

6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Si el paciente sobrevive, la función renal casi siempre se recuperará total o
parcialmente. Sin embargo, un porcentaje de casos de IRA severa (10-20%)
continuará precisando tratamiento sustitutivo renal al alta. (GAINZA DE LOS
RÍOS, 2012)
La clasificación propuesta es desde el punto de vista etiológico.
La clasificación que propone Harrison me pareció la más adecuada dado que
engloba en tres grupos las múltiples etiologías teniendo en cuenta la ubicación
de la causa de insuficiencia renal aguda, tomando como punto de referencia el
riñón.
La clasificación propuesta por este autor es la siguiente:
PRE-RENAL, RENAL O INTRÍNSECA Y POSTRENAL U OBTRUCTIVA.
PRE-RENAL.....................................................................Baja perfusión
RENAL ...............................................................................Daño Renal
POST-RENAL.....................................................................obstrucción
La insuficiencia de etiología pre-renal es la más frecuente, y se produce debido a
un flujo insuficiente de plasma hacia el riñón, acompañado de una disminución de
la presión intraglomerular, lo cual origina disminución en la tasa de filtración
glomerular. Las condiciones clínicas más comunes asociadas con la insuficiencia
pre-renal son: hipovolemia, disminución del gasto cardíaco y uso de
medicamentos que interfieren con los mecanismos de autorregulación renal como
los antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la angiotensina II . Un
periodo prolongado de azoemia pre-renal puede conducir a una lesión isquémica
y posterior mente a una necrosis tubular, por otra parte esto se puede prevenir
restituyendo nuevamente el flujo sanguíneo adecuado hacia el riñón.

7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PRERENAL
Hipovolemia
Disminuciónde salida de volumen
cardíaco.
Disminucióndel volumen circulatorio
efectivo.
Autoregulación renal alterada
RENAL
Glomerular Tubular e Intersticial
Isquemia Sepsis/ Infección
Nefrotoxinas:
Exógenas: contraste con
yodo,aminoglucósidos,anfotericinaB.
Endógenas: hemólisis, mielóma
Vascular
POSTRENAL
Gráfico 2

8. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Presión de perfusión normal
A
B Presión de perfusión disminuida
TFG NORMAL
TFG NORMAL MANTENIDA
Incremento de
prostaglandinas
vasodilatadoras Incremento de
angiotensina II
Figura 5figura 2. Fuente: Longo DL, F. A. (2012). Principles of Internal Medicine. New York: McGraw- Hill.
figura 1. Fuente: Longo DL, F. A. (2012). Principles of Internal Medicine. New York: McGraw- Hill.

9. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Presión de perfusión disminuida
en presencia de AINES
Presión de perfusión disminuida
en presencia de IECA
D
C
Disminución de
prostaglandinas
vasodilatadoras
Incremento de angiotensina II
TFG DISMINUIDA
Ligero incremento de
prostaglandinas
vasodilatadoras
Disminución de
angiotensina II
TFG DISMINUIDA
Figura 7
figura 8
figura 3- Fuente: Longo DL, F. A. (2012). Principles of Internal Medicine. New York: McGraw- Hill.
figura 4. Fuente:: Longo DL, F. A. (2012). Principles of Internal Medicine. New York: McGraw- Hill.

10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Los mecanismos intrarrenales de autorregulación de la tasa de filtración
glomerular bajo la presión de perfusión disminuida y reducción de tasa de
filtración por drogas se puede representar de manera gráfica en las figuras
anteriores. La figura A muestra un riñón con una tasa de filtración glomerular
normal, en la figura B se muestra una presión de perfusión reducida dentro de la
gama de autorregulación. La presión capilar glomerular normal se mantiene por la
vasodilatación y vasoconstricción, aferente y eferente respectivamente.
La figura C muestra una presión de perfusión disminuida debido al efecto de un
fármaco antiinflamatorio no esteroideo, debido a que este ocasiona disminución
en la producción de prostaglandinas, lo que origina aumento en la resistencia
aferente, lo que hace que la presión glomerular caiga por debajo delos valores
normales y la tasa de filtración glomerular disminuya.
La figura D muestra una presión de perfusión reducida con un inhibidor de
enzima convertidora de angiotensina o un bloqueador del receptor de
angiotensina II, estos fármacos ocasionan pérdida de acción por parte de la
angiotensina II, reduciendo la resistencia eferente, lo que hace que la presión
glomerular caiga por debajo de los valores normales y la tasa de filtración
glomerular disminuya.
Las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda de etiología renal o
intrínseca son: sepsis, isquemia y las nefrotoxinas, tanto endógenas como
exógenas.

11. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Túbulos
 Necrosis Tubular Aguda
tóxica
o Endógenas(
rabdomyólisis,hemólisis)
o Exógenas
 Necrosis Tubular Aguda
Isquémica
 Sepsis
Intratubular
 Endógeno
o Myeloma
proteins
o Ácido úrico
 Exógenos:
o Acyclovir,
methotrexate
Pequeños vasos
 Glomerulonephritis
 Vasculitis
 TIP/HUS
 DIC
 Ateroembolia
 Malignant HTN
 Calcineuín inhibitors
 Sepsis
figura 9figura 5. Fuente: Longo DL, F. A. (2012). Principles of Internal Medicine. New York: McGraw- Hill.
Vasos largos
 Émbolos de arteria renal
 Trombosis de vena renal
 Síndrome compartimental
abdominal
Intersticial
 Alergias
 Infección
 Infiltración
 inflamación

12. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Por otra parte las causas post-renales se producen cuando el flujo normal de
orina está bloqueado, ya sea de manera parcial o total, lo cual genera un aumento
de la presión hidrostática de manera retrógrada, lo cual se opone a la filtración
glomerular. La obstrucción puede ser de origen estructural o de tipo funcional y se
puede dar en cualquier parte del tracto urinario, abarcando desde la pelvis renal
hasta la parte distal de la uretra. (Longo DL, 2012)
figura 6,
Fuente: Longo DL, F. A. (2012). Principles of Internal Medicine. New York: McGraw- Hill.
Compresión externa,
tumor, fibrosis peritoneal,
cálculos hemáticos
Hipertrofia prostática,
cálculos hemáticos, cáncer.
Estenosis, obstrucción
por sonda Foley.

13. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Las causas de IRA son:
 Insuficiencia Renal aguda Prerrenal (baja perfusión renal):
-Deshidratación:
 Pérdidas gastrointestinales (diarrea y vomito), sudoración profusa,
baja ingesta de líquidos.
 Pancreatitis, Íleo intestinal, síndrome compartimental.
 Hemorragia aguda.
 Quemaduras
-Síndrome Hepatorrenal
-Sepsis y cuadros anafilácticos.
 Insuficiencia Renal aguda o parenquimatosa (Intrínseca):
-Túbulo Intersticial:
 Necrosis tubular aguda isquémica.
 Tóxica:
 Exógenos:
 Aminoglucósidos, aciclovir, amfotericina.
 Ciclosporina y Tracolimus.
 Sales de Litio
 Metrotexate y cisplatino.
Endógenos:
 Hemólisis graves y rabdomiólisis.
 Uratos y síndrome de lisis tumoral.
- Glomerular:
 Glomerulonefritis extracapsular.
 Vasculitis e pequeño vaso.
(GAINZA DE LOS RÍOS, 2012)

14. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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 PIEL
o Erupción maculopapular
o Lívido reticularis
o Isquemia digital
 OJOS
o Queratitis
o Uveítis
o Ictericia
 OREJAS
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
o Arritmias
o Soplos
o Roce pericárdico
o Distensión yugulovenosa
o Tercer ruido
o Estertores
 ABDÓMEN
o Masa pulsátil
 ateroémbolos
o Ángulo costovertebral alterado
 Litiasis renal
 Necrosis papilar
 Trombosis de la arteria renal
o Masas
 Pélvicas
 Rectales
 hipertrofia prostática
 vejiga distendida
o Isquemia
o Edema
 SISTEMA RESPIRATORIO
o Estertores
 Síndrome de godpasture
o Hemoptisis
 Granulomatosis de wegener (GAINZA DE LOS RÍOS, 2012)

15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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Los signos y síntomas van a depender de la forma clínica y severidad de la IRA
intrínseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal.
Dependiendo de ello puede presentar edema o signos de deshidratación.
Otros signos y síntomas pueden presentar falta de apetito, nauseas, vómitos,
mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o como depende el grado de uremia.
Son las infecciones la causa más frecuente de mortalidad de la Insuficiencia
Renal Aguda ( (MIYAHIRA ARAKAKI, 2003)

16. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPUTACIÓN 1
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GAINZA DE LOS RÍOS, F. (2012). Insuficiencia Renal Aguda. NEFROLOGÍA AL DÍA, 1-3.
Longo DL, F. A. (2012). Principles of Internal Medicine. New York: McGraw- Hill.
Mera, T. M. (2004). INSUFICIENCIA RENAL AGUDA . UNIVERSITAS MÉDICA, 1.
MIYAHIRA ARAKAKI, J. M. (2003). Insuficiencia Renal Aguda. Rev Med Hered, 5.
Roy AK, M. G. (2013). A comparison of traditional and novel definitions (RIFLE,AKIN and KDIGO) of
acute kidney injury for the prediction of outcomes in acute descompensebsated heart
failure. MEDSCAPE, 26-37.
Sm, D. (2008). MIcroalbuminuria signo y elemento causante de la progresión fde enfermedad
renal. INTERNATIONAL CONGRESS OF NEPHROLOGY (pág. 5). Buenos Aires: Panamericana.

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