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ACROMEGALIA :
Enfermedad producida por la hipersecrecion
cronica e inapropiada de GH se inicia
despues del cierre de los cartilagos de
conjuncion,mientras estos permanecen
abiertos se origina GIGANTISMO
ACROS = EXTREMO MEGA = GRANDE
2
 La incidencia es de 3 a 3.3 nuevos casos por
millón de habitantes.
 Su prevalencia de 40 a 70 casos por millón de
hab.
Diagnóstico entre los 30 – 50 años de edad
media 45 a.
Más de la tercera parte son HTA y DM.
EPIDEMIOLOGIA :
DM e HTA son 2x – 3x más frecuentes en
los acromegálicos que en la población
general.
Relación es igual en mujeres : hombres
98 % de los casos es por tumor hipofisario
secretor de GH ,el restante por secreción
ectópica y por secreción de GHRH,Sx
hereditarios asociados a acromegalia.
EPIDEMIOLOGIA
5
Adenomas Hipofisiarios
Hormona de
Crecimiento
Cushing
Prolactinoma
Adenoma no Func
CLASIFICACION DE ADENOMA
MICROadenoma hipofisiario
menos de 10 mm diámetro
Por tamaño
MACROadenoma hipofisiario
más de 10 mm diámetro
Habitualmente Intraselares menos frecuentes
expansivos.
Acromegalia limpio
Por tinciones clasicas :
 Acidofilas
 Cromofobos
Actualmente los adenomas se clasifican
anatomoclimicamente en:
Carlos M. Ravelo
8
 Adenomas productores de hormonas
del crecimiento exclusivamente.
 Adenomas mixtos productotres de
hormona del crecimiento y prolactina.
 Ademonas mamosomatotropos
 Adenomas acidofilos de celulas del
tronco
 Adenomas plurihormonales con
produccion de GH.
9
 Adenomas ectopicos productores de
GH:
 Densamente granulado pac.con mas edad
,acromegalia de larga evolucion.
 Escasamente granulado pac. Mas jovenes
crecen mas rapidemente y tiene tendencia a la
invacion y recidiva.
 Adenomas mixtos productores de la GH
y Prolactina.: Tumores compuestos de dos
tipos de celulas lactotropas y somatotropas. 10
 Adenomas mamosomatotropos:Son poco
frecuentes mas acromegalia que hiperprolactinemia
son tumores intracelares de crecimiento lento.
 Adenomas acidofilos de celulas tronco:
 Raros,agresivos,invasores,Hiperprolactimemia niveles
de HG raramente elevados.
 Adenomas plurihormonales con produccion
del crecimiento:10-15% de adenomas
operados.mayoria estos producen GH , PRL y una
glucoproteina completa o sus subnidades.(adenomas
mixtos)
 Adenomas ectopicos productores de
GH: Se originan en areas en las que por
caracteristicas embriologicas pueden persistir
restos de celulas anterohipofisarias.
 Carcinomas hipofisarios productores
de GH:Son muy raros el criterio para su dx
es la presencia de metastasis a distancia en el
espacio subaracnoideo,tejido cerebral o fuera
del SNC.
12
 Tumores extrahipotalamo –hipofisarios
productores de GH: Muy rara ,generalmente tumor
neuroendocrino del intestino superior.El tumor podria
poducir tambien GHRH
 Hiperplasia primaria de celulas productoras de
hormonas de crecimiento: Es extremadamente
raro como lesion primaria y se presentan
probablemente por la produccion ectopica de GHRH.
 Acromegalia debida a hiperproduccion de
GHRH. Sus principales causas son el hamartoma
neuronal hipotalamico y el coristoma neuronal
adenohipofisario.
13
 Sindrome de McCune Albrigh:Engloba displasia
fibroso-poliostica,hiperpigmentacion cutanea ,pubertad
precoz,hipertiroidismo,sx cushing,hiperprolactinoma y
acromegalia.La mutacion da como resultado
hiperproduccion de GHRH.
 Acromegalia familiar: Autosomico dominante causa
adenoma somatrotopo.Poco frecuente.
Neoplasia endocrina multiple tipo1: Autosomico
dominante con hiperparatiroidismo primario,tumores
endocrinos pancreaticos y adenomas hipofisarios.
14
Sindrome de carney: Caracterizado
por manchas cutaneas,mixomas
cardiacos,sx de cushing ,adenomas
productores de GH y PRl y carcinomas
tiroideos.
Alrededor del 75% presenta elevacion
de GH y factor de crecimiento insulinico
tipo1.
15
+Es en gran medida desconocida
+Consecuencia de un defecto primario de la
celula somatotropa de una alteracion del
control hipotalamico de la HG.
+Y la teoria hipotalamica fundamenta alteracion
en el control hipotalamico de la secrecion de
GHRH excesiva o secrecion deficiente de
somatostatina.
16
CUADRO CLINICO Y COMORBILIDADES
Crecimiento acral y aumento de tejidos 100%
Hiperhidrosis 82%
Cefalea 70%
Diabetes mellitus 60%
Síndrome del túnel carpiano 65%
Hipertension arterial 32%
Bocio 32%
Alteraciones menstruales 87%
Separación de dientes
Manifestaciones cardiacas 34%
• En ocasiones el tumor suele comprimir el
quiasma o nervio óptico (hemianopsia
bitemporal o cuadrantanopsia o ceguera)
• La hipersecreción de GH causa las
manifestaciones clínicas de la acromegalia:
edema e hipertrofia de los tejidos en cara y
extremidades, manos y pies, piel grasosa y
gruesa, hirsutismo y cambios de coloración
de la piel.
18
Entonces…. salió de las filas de los filisteos un hombre de las tropas
de choque llamado Goliat, de Gat, de seis codos y un palmo de
estatura " Antiguo Testamento (Samuel 17,4)
Según Vladimir Berginer,
neurólogo de la Universidad Ben Gurion de Israel,
el gigante medía 2,90 metros y tenía problemas en la vista,
quizá la causa por la cual no vio la piedra lanzada por David
Berginer asegura que Goliat padecía acromegalia
Crecimiento acral
Crecimiento acral
Separación de dientes
Dientes
separados
Acromegalia limpio
Maurice Tillet
1903 – 1955
Poeta y actor francés
CLINICO:
FACIL cuando la enfermedad esta claramente
establecida.
DIFICILES en estados iniciales.
DIAGNOSTICO BIOQUIMICO:
Demostracion de la execesiva produccion autonomica
de GH .
Determinacion de factor de crecimiento insulinico 1
Determinacion del crecimiento basal
26
Alta sospecha
Test dinámicos supresión
Dx AcromegaliaDescarta Acromegalia
Medición de IGF 1
hGH (sog) menor a 1
ng/mL
menor a 0.3 ng/mL
IGF-1 normal E/S
hGH(sog) ≥ a 1 ng/L
≥ a 0.3 ng/mL
IGF-1 alto E/S
 Resonancia magnetica.
 Tomografia axial computarizada
 TAC por emision de foton unico y Tomografia
por emision de positrones.
 Rx de craneo nos da la impresion del tamano
celar.
28
Rx AP y Lateral de silla turca
Acromegalia limpio
Tomografia axial computarizada -TAC-
Acromegalia limpio
Acromegaloidismo o pseudoacromegaloidismo
donde actuan los factores de crecimiento
nervioso,de firoblastos y de plaquetas.
Progmatismo simple.
Paquidermoperiostosis
Enfermedad de paget de craneo y mandibula.
33
-Enfermedad no tratada o parcialmente tratada
acorta la esperanza de vida:
-Las muertes se producen por causa
cardiovascular cerebrovascular ,respiratoria.
-DM,HTA y la artrosis se presentan con mas
frecuencia en estes pacientes.
34
 Tratamiento quirurgico (Cirugía hipofisiaria)
Tratamiento
Cirugía hipofisiaria transesfenoidal
95 %
Ante falla quirurgica:
Disponemos de 2 grupos:
1.Analogos de la somatostatina:
-Los mas empleados
-Principal el octreotido inicialmente S.C 3 a4
veces dia dosis recomendada de 300 y 1500mg
dia ,ahora intramuscular cada 28 dias
-La Lanreotida intramuscular y SC
-Su accion es antisecretora.
Tratamiento Medico
Niveles normales de hGH en el 45-65%
Niveles normales IGF1 (producido en hígado,
riñón, corazón y pulmones) en el 47-56 %
Normalización de los niveles de GH e IGF1
se consigue en el 82% de los microadenomas
y en el 50 % de los macroadenomas
Octeotrido Sc
Tratamiento medicamentoso
Efectos secundarios derivados del bloqueo
de los receptores del tracto gastro
intestinal, con aparición de diarrea,
nauseas molestias abdominales, litiasis
vesicular
Carlos M. Ravelo
39
Suprimen la liberacion de GH mediante un
acoplamiento negativo de los receptores de
dopamina con adenilato ciclasa
El mas usado bromocriptina y la mas
potente ,otros lisuride y quinagolida.
AGONISTAS
DOPAMINERGICOS
Pegvisomant, es muy similar a la hormona
de crecimiento humana, pero se ha modificado
para bloquear los receptores a los que esta
hormona se une normalmente
Suprimen la liberacion de GH mediante un
acoplamiento negativo.Su dosis SC es de 10 a
40mg dia.
factor IGF-I se normalizó al final del estudio
(Semana 12) en el 38,5%, 75% y 82% según
dosis utilizadas
BLOQUEANTES DEL RECEPTOR
DE GH
TRATAMIENTO RADIOTERAPICO
Que cuando este indicada debe
administrarse con las nuevas tecnicas de
irradiacion estereotaxica.
Shrek

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Acromegalia limpio

  • 1. 1
  • 2. ACROMEGALIA : Enfermedad producida por la hipersecrecion cronica e inapropiada de GH se inicia despues del cierre de los cartilagos de conjuncion,mientras estos permanecen abiertos se origina GIGANTISMO ACROS = EXTREMO MEGA = GRANDE 2
  • 3.  La incidencia es de 3 a 3.3 nuevos casos por millón de habitantes.  Su prevalencia de 40 a 70 casos por millón de hab. Diagnóstico entre los 30 – 50 años de edad media 45 a. Más de la tercera parte son HTA y DM. EPIDEMIOLOGIA :
  • 4. DM e HTA son 2x – 3x más frecuentes en los acromegálicos que en la población general. Relación es igual en mujeres : hombres 98 % de los casos es por tumor hipofisario secretor de GH ,el restante por secreción ectópica y por secreción de GHRH,Sx hereditarios asociados a acromegalia. EPIDEMIOLOGIA
  • 6. CLASIFICACION DE ADENOMA MICROadenoma hipofisiario menos de 10 mm diámetro Por tamaño MACROadenoma hipofisiario más de 10 mm diámetro Habitualmente Intraselares menos frecuentes expansivos.
  • 8. Por tinciones clasicas :  Acidofilas  Cromofobos Actualmente los adenomas se clasifican anatomoclimicamente en: Carlos M. Ravelo 8
  • 9.  Adenomas productores de hormonas del crecimiento exclusivamente.  Adenomas mixtos productotres de hormona del crecimiento y prolactina.  Ademonas mamosomatotropos  Adenomas acidofilos de celulas del tronco  Adenomas plurihormonales con produccion de GH. 9
  • 10.  Adenomas ectopicos productores de GH:  Densamente granulado pac.con mas edad ,acromegalia de larga evolucion.  Escasamente granulado pac. Mas jovenes crecen mas rapidemente y tiene tendencia a la invacion y recidiva.  Adenomas mixtos productores de la GH y Prolactina.: Tumores compuestos de dos tipos de celulas lactotropas y somatotropas. 10
  • 11.  Adenomas mamosomatotropos:Son poco frecuentes mas acromegalia que hiperprolactinemia son tumores intracelares de crecimiento lento.  Adenomas acidofilos de celulas tronco:  Raros,agresivos,invasores,Hiperprolactimemia niveles de HG raramente elevados.  Adenomas plurihormonales con produccion del crecimiento:10-15% de adenomas operados.mayoria estos producen GH , PRL y una glucoproteina completa o sus subnidades.(adenomas mixtos)
  • 12.  Adenomas ectopicos productores de GH: Se originan en areas en las que por caracteristicas embriologicas pueden persistir restos de celulas anterohipofisarias.  Carcinomas hipofisarios productores de GH:Son muy raros el criterio para su dx es la presencia de metastasis a distancia en el espacio subaracnoideo,tejido cerebral o fuera del SNC. 12
  • 13.  Tumores extrahipotalamo –hipofisarios productores de GH: Muy rara ,generalmente tumor neuroendocrino del intestino superior.El tumor podria poducir tambien GHRH  Hiperplasia primaria de celulas productoras de hormonas de crecimiento: Es extremadamente raro como lesion primaria y se presentan probablemente por la produccion ectopica de GHRH.  Acromegalia debida a hiperproduccion de GHRH. Sus principales causas son el hamartoma neuronal hipotalamico y el coristoma neuronal adenohipofisario. 13
  • 14.  Sindrome de McCune Albrigh:Engloba displasia fibroso-poliostica,hiperpigmentacion cutanea ,pubertad precoz,hipertiroidismo,sx cushing,hiperprolactinoma y acromegalia.La mutacion da como resultado hiperproduccion de GHRH.  Acromegalia familiar: Autosomico dominante causa adenoma somatrotopo.Poco frecuente. Neoplasia endocrina multiple tipo1: Autosomico dominante con hiperparatiroidismo primario,tumores endocrinos pancreaticos y adenomas hipofisarios. 14
  • 15. Sindrome de carney: Caracterizado por manchas cutaneas,mixomas cardiacos,sx de cushing ,adenomas productores de GH y PRl y carcinomas tiroideos. Alrededor del 75% presenta elevacion de GH y factor de crecimiento insulinico tipo1. 15
  • 16. +Es en gran medida desconocida +Consecuencia de un defecto primario de la celula somatotropa de una alteracion del control hipotalamico de la HG. +Y la teoria hipotalamica fundamenta alteracion en el control hipotalamico de la secrecion de GHRH excesiva o secrecion deficiente de somatostatina. 16
  • 17. CUADRO CLINICO Y COMORBILIDADES Crecimiento acral y aumento de tejidos 100% Hiperhidrosis 82% Cefalea 70% Diabetes mellitus 60% Síndrome del túnel carpiano 65% Hipertension arterial 32% Bocio 32% Alteraciones menstruales 87% Separación de dientes Manifestaciones cardiacas 34%
  • 18. • En ocasiones el tumor suele comprimir el quiasma o nervio óptico (hemianopsia bitemporal o cuadrantanopsia o ceguera) • La hipersecreción de GH causa las manifestaciones clínicas de la acromegalia: edema e hipertrofia de los tejidos en cara y extremidades, manos y pies, piel grasosa y gruesa, hirsutismo y cambios de coloración de la piel. 18
  • 19. Entonces…. salió de las filas de los filisteos un hombre de las tropas de choque llamado Goliat, de Gat, de seis codos y un palmo de estatura " Antiguo Testamento (Samuel 17,4) Según Vladimir Berginer, neurólogo de la Universidad Ben Gurion de Israel, el gigante medía 2,90 metros y tenía problemas en la vista, quizá la causa por la cual no vio la piedra lanzada por David Berginer asegura que Goliat padecía acromegalia
  • 25. Maurice Tillet 1903 – 1955 Poeta y actor francés
  • 26. CLINICO: FACIL cuando la enfermedad esta claramente establecida. DIFICILES en estados iniciales. DIAGNOSTICO BIOQUIMICO: Demostracion de la execesiva produccion autonomica de GH . Determinacion de factor de crecimiento insulinico 1 Determinacion del crecimiento basal 26
  • 27. Alta sospecha Test dinámicos supresión Dx AcromegaliaDescarta Acromegalia Medición de IGF 1 hGH (sog) menor a 1 ng/mL menor a 0.3 ng/mL IGF-1 normal E/S hGH(sog) ≥ a 1 ng/L ≥ a 0.3 ng/mL IGF-1 alto E/S
  • 28.  Resonancia magnetica.  Tomografia axial computarizada  TAC por emision de foton unico y Tomografia por emision de positrones.  Rx de craneo nos da la impresion del tamano celar. 28
  • 29. Rx AP y Lateral de silla turca
  • 33. Acromegaloidismo o pseudoacromegaloidismo donde actuan los factores de crecimiento nervioso,de firoblastos y de plaquetas. Progmatismo simple. Paquidermoperiostosis Enfermedad de paget de craneo y mandibula. 33
  • 34. -Enfermedad no tratada o parcialmente tratada acorta la esperanza de vida: -Las muertes se producen por causa cardiovascular cerebrovascular ,respiratoria. -DM,HTA y la artrosis se presentan con mas frecuencia en estes pacientes. 34
  • 35.  Tratamiento quirurgico (Cirugía hipofisiaria) Tratamiento
  • 37. Ante falla quirurgica: Disponemos de 2 grupos: 1.Analogos de la somatostatina: -Los mas empleados -Principal el octreotido inicialmente S.C 3 a4 veces dia dosis recomendada de 300 y 1500mg dia ,ahora intramuscular cada 28 dias -La Lanreotida intramuscular y SC -Su accion es antisecretora. Tratamiento Medico
  • 38. Niveles normales de hGH en el 45-65% Niveles normales IGF1 (producido en hígado, riñón, corazón y pulmones) en el 47-56 % Normalización de los niveles de GH e IGF1 se consigue en el 82% de los microadenomas y en el 50 % de los macroadenomas Octeotrido Sc Tratamiento medicamentoso
  • 39. Efectos secundarios derivados del bloqueo de los receptores del tracto gastro intestinal, con aparición de diarrea, nauseas molestias abdominales, litiasis vesicular Carlos M. Ravelo 39
  • 40. Suprimen la liberacion de GH mediante un acoplamiento negativo de los receptores de dopamina con adenilato ciclasa El mas usado bromocriptina y la mas potente ,otros lisuride y quinagolida. AGONISTAS DOPAMINERGICOS
  • 41. Pegvisomant, es muy similar a la hormona de crecimiento humana, pero se ha modificado para bloquear los receptores a los que esta hormona se une normalmente Suprimen la liberacion de GH mediante un acoplamiento negativo.Su dosis SC es de 10 a 40mg dia. factor IGF-I se normalizó al final del estudio (Semana 12) en el 38,5%, 75% y 82% según dosis utilizadas BLOQUEANTES DEL RECEPTOR DE GH
  • 42. TRATAMIENTO RADIOTERAPICO Que cuando este indicada debe administrarse con las nuevas tecnicas de irradiacion estereotaxica.
  • 43. Shrek