2. Cristalino
Definición:
El cristalino es un cuerpo lenticular del
ojo, biconvexo y transparente, cuyas
funciones son mantener su propia
transparencia, refractar la luz, y proveer
acomodación.
3. Anatomía:
No posee irrigación o inervación tras el
desarrollo fetal, dependiente completamente del
humor acuoso para sus requerimientos
metabólicos y llevar a cabo sus excreciones de
desperdicios
Anterior al cuerpo vítreo, posterior al iris
Suspendido en posición por las zónulas de
Zinn, que son fibras que lo mantienen adherido
al cuerpo ciliar
El ecuador del cristalino es su circunferencia
mayor
5. Anatomía:
Los polos anterior y posterior están unidos por
la línea imaginaria llamada axis
Las líneas que pasan por su superficie se
llaman meridianos
Contribuye con aprox. 15 a 20 dioptrías de
acomodación de las aprox. 60 dioptrías de
poder refractivo convergente del ojo humano
Crece durante toda su vida
7. Anatomía:
El cristalino está compuesto por la cápsula, el
epitelio, la corteza, y el núcleo.
La cápsula elástica y transparente es capaz de
moldearse durante la acomodación y su parte
más externa sirve de unión a la zónula.
El epitelio es una monocapa de células
metabólicamente activas que se diferencian en
fibras lenticulares.
La unión de estas fibras lenticulares forman el
núcleo y la corteza.
8. Epitelio y corteza del cristalino
Polo anterior
cápsula Zona germinal
Célula
ecuador
epitelial
núcleo
Fibras corticales Fibras nucleares
Polo posterior
9. Zónula
Se origina de la lámina basal del epitelio no pigmentario
de la pars plana y plicata del cuerpo ciliar
Tiene aspecto de malla, foman delgada membrana
pericapsular en el ecuador del cristalino.
Se inserta en región ecuatorial
Con la edad, se separan capas anteriores y posteriores.
Funciones:
Sostén del cristalino
Intervienen en la acomodación
Protegen al cristalino de adsorber la radiación UV.
10. Acomodación:
Mecanismo por el cual el ojo cambia el foco de imagen
a distancia a cerca
Esta mediada por III par craneal, fibras parasimpáticas
(oculomotor)
Producida por un cambio en la forma del cristalino
resultado de la acción del m. ciliar sobre las fibras
zonulares
Se va perdiendo con los años (40) la maleabilidad del
cristalino. La mayoría de los cambios acomodativos
suceden en la parte central del cristalino.
Medicamentos parasimpático miméticos, inducen
acomodación (pilo)
12. Cambios con la acomodación
Con acomodación Sin acomodación
Acción músculo ciliar contracción relajación
Diámetro anillo ciliar
Tensión zonular
Forma del cristalino esférico alargado
Diámetro ecuador
Grosor axial del cristalino
Curvatura capsula anterior abomba se aplana
Curvatura capsula posterior cambios mínimos
Poder refractivo del cristalino
13. Embriología
Se desarrolla a partir del ectodermo que cubre la vesícula
óptica (25 días)
Se forma la placa óptica (27-29 días) 4mm
La placa óptica comienza a invaginarse formando la
fosita del cristalino (30 días) 5mm
La fosita se separa del ectodermo y forma la vesícula
cristalina (33 días) 9mm
Las células posteriores se alargan formando las fibras
primarias del cristalino (35 días) 10mm, luego pierden su
núcleo formando el núcleo del cristalino
14. ANOMALÍAS DEL CRISTALINO
Alteración de la transparencia
Alteración del tamaño
Alteración de la forma
Alteración de la localización
Ausencia del cristalino
15. CATARATA
CONCEPTO: Opacidad parcial o total del
cristalino.
CLASIFICACIÓN :
Congénita
Adquirida
16. CATARA CONGÉNITA:
ETIOLOGÍA:
Alt. Embarazo Infecciones IU Trastornos Anomalías
Cromosómico Oculares
Irradiacion TORCH S. Down Aniridia
(1er trimestre) Herpes Trisomia 13/15 Disgenesia SA
Farmacos Vacunas Trisomia 16/18 Lenticono,
(corticoides, Lentiglobo,
Sulfas) Coloboma
Prematuridad Ectopia, micro
(BPN) esferofaquia
Persiste tunica
del cristalino
24. CONDUCTA
Si las opacidades son mayores a 3mm en el
niño se operan.
Si son menores se realiza tratamiento
correctivo con lentes, para tratar la ambliopía.
25. CATARATA SENIL
Se observa en personas mayores de 50 a 55
años de edad.
CUADRO CLÍNICO:
• Disminución de la visión cercana o lejana.
• Diplopía mono o binocular
• Mejor visión nocturna
• Deslumbramiento
26. CATARATA PATOLOGICA
ETIOLOGIA
• Asociada A Enfermedades Intraoculares.
• Asociada A Enfermedades Sistémicas .
• Provocada Por Agentes Externos
27. Asociada a enfermedades sistemicas .
desordenes metabolicos:
diabetes mellitus galactosemia hipoparatiroidismo
/hipocalcemia, enfermedade de lowe, wilson, refsum, albrght,
fabry, homocistinuria.
enfermedades de la piel:
displasia ectodermica congenita, werner, dermatitis atopica,
rothmund thompson.
enfermedades del tejido conectivo y oseo:
distrofia miotonica, marfan conradi displasias oseas.
asociada a enfermedades renales:
enfermedad de lowe, sindrome de alport.
enfermedades del snc:
28. provocada por agentes externos.
radiaciones:
ionizantes, rx, uv, infraroja , microondas.
daño quimico: quemaduras por alcalis.
drogas:
esteroides, naftaleno, triparanol, lovastatina ouabaina,
ergotamina, clorpromazina, talio , dinrofenol, mioticos,
paradiclrorobenzeno , selenio, sales de oro.
29. CATARATA PATOLOGICA UVEITIS
asociada a uveitis cronica.
inicio tipico subcapsular
posterior.
depositos calcicos
intracristalinianos y en
capsula anterior, progreso a
catarata madura.
engrosamiento de la capsula
anterior asociado a sinequias
posteriores.
membrana pupilar.
mas del 70% en uveitis
heterocromica de fuchs.
tener en cuanta el uso de
30. DIABETES MELLITUS
catarata del diabetico verdera:
opacidades multiples, blanco grisaceas,
primero en corteza superficial anterior y
luego tambien posterior, vacuolas
capsulares, opacidades punctatas
blancas en copo de nieve, pudiendo
pasar rapidamente a catarata
intumescente y madura.
cambios son bilaterales , diseminados y
bruscos.
miopizacion y ocasional
hipermetropizacion.
31. DISTROFIA MIOTONICA
autosomica dominante.
dificultad en la relajacion de los
musculos estriados con ptosis,
debilidad facial y defectos en la
conduccion cardiaca.
cristales policromaticos e
iridiscentes en la corteza
lenticular con catarata
subcapsular posterior que
progresa a la opacificacion
cortical completa.
clave: ¨ arbol de navidad¨.
32. GALACTOSEMIA
autosomico recesivo.
deficit de galactos 1 fosfato uridil trnsferasa, galactoquinasa o udf galactosa 4
epimerasa.
en la forma clasica hay malnutricion, hepatomegalia ictero, retardo mental desde las
primeras semanas de vida.
fatal si no se diagnostica y trata.
catarata en el 75% de los casos desde las primeras semanas.
acumulacion de galactitol , aumento de la presion osmotica y entrada de fluido al lente.
opacificacion tipica del nucleo y corteza profunda.
clave: catarata ¨ en gota de aceite¨.
33. ESTEROIDES
cataratogenicos por via topica
sistemica, sc, spray nasal y
ungüentos dermicos palpebrales.
suceptibilidad individual invalida
el concepto de ¨dosis segura¨.
niños mas suceptibles que
adultos.
ocasionalmente reversibles a
suspender tratamiento.
tipicamente de inicio aparce una
catarata subcapsular posterior
que luego invade la capsula
anterior.
clave: catarata subcapsular
posterior en pacientes jovenes y
de mediana edad sometidos a
34. OTROS FARMACOS
fenotiazinas: tioridazina y clorpromacina, granulos finos,
pardoamarillentos poco densos en area pupilar, provocan
leve impedimento visual.
mioticos: ioduro de ecotiophato, bromuro de demecario,
tambien pilocarpina, aparecen vacuolas subcapsulares
anteriores visibles con retroiluminacion, que pueden
revertir o progresar a opacidades corticales y nucleares
mas densas.
amiodarona: antiarritmico, provoca depositos de
pigmentos estrellados subcapsulares anteriores , axiales,
con poca repercusion visual.
sales de oro: antiartritico, provoca depositos capsulares
anteriores en un 50% de los pacientes tratados por 3 años,
