Resumen del manejo del trauma craneoencefálico en el perro. Prof. Luis Ruiz DCV-UCLA. Barquisimeto, Venezuela

1. MANEJO CLINICO DEL
TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
Luis E. Ruiz Romero, MV
Decanato de Ciencias Veterinarias – UCLA
Hospital Veterinario “Humberto Ramirez Daza”
Barquisimeto, Estado Lara. VENEZUELA

2. Traumatismo craneoencefálico
 Es una de las patologías más devastadoras
del sistema nervioso en nuestros pacientes
animales.
 Generalmente causado por accidentes
automotores (arrollamientos), caídas o
provocado por otros animales o
directamente por el hombre.

3. Traumatismo craneoencefálico
 Se conoce que el traumatismo
craneoencefálico (TC) provoca dos tipos
de lesiones en el tejido afectado: primaria
y secundaria.
 La lesión primaria afecta las estructuras
intracraneales al momento del impacto
inicial.

4. Traumatismo craneoencefálico
 Provoca daño a través de:
a. Compresión (producto de hemorragia
epidural, subdural, subaracnoidea o
parenquimatosa).
b. Daño neuroaxonal directo.
c. Laceración del tejido cerebral por
fracturas de cráneo.

5. Traumatismo craneoencefálico
 La lesión secundaria agrava el cuadro
clínico y lo perpetúa en el tiempo.
 Estos fenómenos se basan principalmente
en el disturbio de la regulación del flujo
sanguíneo cerebral (FSC), del
metabolismo energético de la neurona, de
la tensión arterial y de la disposición de
O2 por pare del tejido nervioso cerebral.

6. Traumatismo craneoencefálico
 En la actualidad, el tratamiento médico del
TC se basa en tratar de disminuir a su
mínima expresión los fenómenos de lesión
secundaria del tejido nervioso para limitar
su daño y disfunción.

7. Fisiopatología
 Depleción del ATP:
 Despolarización masiva.
 Gasto de ATP tratando de nivelar los
gradientes electrolíticos.
 La hipotensión sistémica disminuye la FSC.
 Menor oferta de sustrato.
 La falla de la ATPasa de Na+ y K+ provoca un
aumento en el Ca2+ intracelular causando
daño celular grave.

8. Fisiopatología
 Disminución de la distribución de O2:
 Depende tanto de las concentraciones de
hemoglobina como de las concentraciones de
O2.
 Alteraciones de estos componentes
(hemorragia, contusión pulmonar, etc)
provocan la disminución del O2 acentuando la
depleción del ATP y la acidosis láctica de la
célula producto de la glicólisis anaerobia.

9. Fisiopatología
 Excitotoxicidad

10. Fisopatología
PROULX J. y DHUPA N. (1998)

11. Fisiopatología
 Otros mediadores:
 Complemento, interleucinas, procesos
fibrinolíticos y de coagulación (CID).

12. Fisiopatología
 Desequilibrios metabólicos sistémicos:
 La hipoglicemia disminuye el sustrato para la
producción de ATP.

13. Fisiopatología
 Reactividad vascular alterada (pérdida de
la autorregulación vascular):
 La autorregulación del flujo de sangre ocurre
a muchos niveles y es la responsable del
adecuado FSC para el funcionamiento
correcto del tejido nervioso cerebral.

14. Fisiopatología
 Mecanismos fisiológicos de control:
 Presión de autoregulación.

15. PROULX J. y DHUPA N. (1998)

16. Fisiopatología
 Autoregulación metabólica/química:
  Tasa metabólica provoca vasodilatación.
  Tasa metabólica provoca vasoconstricción.
  CO2 provoca vasodilatación.
  CO2 provoca vasoconstricción

17. Fisiopatología
 Respuesta isquémica o reflejo de Cushing:
  exagerados de la presión intracraneal (PIC)
provocan disminución del FSC.
  CO2 dispara una descarga simpática violenta (a
través del centro vasomotor) para elevar la presión
arterial media (PAM) y aumentando la presión de
perfusión cerebral para proveer O2 a las neuronas.
 Este incremento exagerado en la PAM es detectado
por los baroreceptores quienes provocan una
bradicardia como reflejo inmediato

18. Fisiopatología
 Esta respuesta ocurre tardíamente y debe
suponerse en pacientes que manifiesten este
reflejo la PIC esta muy elevada para así
instaurar un tratamiento agresivo y rápido.

19. Fisiopatología
 Hay evidencia de que la muerte celular
programada (apoptosis) puede ser un
componente de muerte celular después
del daño cerebral traumático.

20. Aproximación clínica
 Corregir cualquier anormalidad los
sistemas organicos mayores como el
respiratorio y el cardiovascular.
 ¿Qué tiempo transcurrido desde que
ocurrió el trauma?
 ¿Cuáles signos clínicos estuvieron
presentes inmediatamente luego del
accidente?

21. Aproximación clínica
 ¿Ha desmejorado desde el momento del
accidente?.
 Debe verificarse si hay alteración neurológica:
 Alteración del estado de la conciencia (depresión,
estupor, coma).
 Convulsiones.
 Déficit de nervios pares craneales.
 Caminata en círculos, ladeo de la cabeza, nistagmo.

22. Aproximación clínica
 Pueden detectarse fracturas del cráneo
(mala alineación ósea), fracturas de
mandíbula o maxilar, hipema, epistaxis,
pérdida de piezas dentales, hemorragia
por los oídos, entre otros, que puedan
sugerir traumatismo en la cabeza.

23. Tratamiento:
Fluidoterapia
 Fluidos cristaloides
isotónicos.
 Deben ser utilizados a
efecto.
 Administrados en
exceso pueden
provocar aumentos de
la PIC.

24. Tratamiento:
Fluidoterapia
 Cristaloides hipertónicos:
 Se necesitan volúmenes pequeños de
restauración.
 Mejoran la contractilidad cardíaca.
 Aumentan el volumen intravascular
mejorando la PPC.
 Pueden tener un efecto osmótico que
contribuya a disminuir el edema intracraneal.

25. Tratamiento:
Fluidoterapia
 Pueden activar el reflejo vagal pulmonar
cuando se administra en bolos IV provocando
bradicardia.
 Provocan hipernatremia la cual desencadena
convulsiones y obnibulación. En casos graves
desmielinización del puente y tálamo.
 Las dosis más seguras para el uso de solución
salina hipertónica 4 ml/Kg de una solución de
7,5% en infusión IV lenta.

26. Tratamiento:
Fluidoterapia
 Coloides:
 Se requieren volúmenes pequeños para restauración.
 Mejoran el volumen intravascular de forma más
permanente y efectiva que las soluciones cristaloides
hiperosmóticas ayudando a una mejor PCC.
 se ha observado un efecto “tapón” en sectores
dañados de la barrera hematoencefálica evitando la
extravasación de líquido hacia el intersticio y de esta
forma el aumento consecuente de la PIC

27. Tratamiento:
Fluidoterapia
 Las dosis de recomendadas son de 20-30
ml/Kg en caninos y 10-15 ml/Kg en felinos.
En gatos se recomienda pasar un bolo IV
inicial de 10 ml/Kg en 20-30 minutos para
evitar una reacción anafiláctica.

28. Tratamiento:
Fluidoterapia
 Manitol:
 Es capaz de disminuir la
PIC porque actúa como
diurético osmótico además
de que parece ser capaz de
barrer con los radicales
libres.
 La acción diurética del
manitol puede resultar
nociva, debido a su efecto
diurético, con la
consecuente pérdida de
electrolitos y agua,
causando depleción del
volumen.

29. Tratamiento:
Fluidoterapia
 Resulta preocupante que por el daño de la
barrera hematoencefálica ingrese al
intersticio cerebral y acumule agua en él
aumentando la PIC.
 Se prefiere el uso intermitente en bolos de
0.250-1 g/Kg cada 6-8 horas IV lento (más
de 20 minutos).

30. Tratamiento:
Fluidoterapia
 Productos sanguíneos:
 Se reservan para pacientes con riesgo de
coagulación intravascular diseminada,
depleción de múltiples factores coagulantes o
hipoalbumineia marcada (2 g/dl o menor).

31. Corticoterapia
 Se ha demostrado que su uso, además de
antiinflamatorio, inhibe la peroxidación lipídica y
sirve como barredor de radicales libres.
 No ha demostrado mejorar la condición
neurológica a largo plazo en pacientes humanos.
 Sus efectos hiperglucemiantes pueden exacerbar
la acidosis celular y posterior daño a la célula,
además acrecentar la sensibilidad de la neurona.

32. Corticoterapia
 El protocolo de uso del succinato sódico
de metilprednisolona (SSMP):
 30 mg/Kg IV inicial y luego bolos de 15 mg/kg
a las 2 y 6 horas post-lesión.

33. Corticoterapia
 Se esta investigando los 21-
aminoesteroides (lazaroides) que podrían
ser eficaces para el tratamiento del TC
sin los efectos secundarios de los
glucocorticoides.

34. Hiperventilación
 Disminuye la PaCO2
provocando
vasoconstricción y
consecuente
disminución de la PIC.
 La vasoconstricción
provoca disminución del
FSC y puede provocar
isquemia cerebral.

35. Hiperventilación
 Esta recomendada solo en pacientes
hipoventilados u hipoxigenados que
presenten episodios de hiposaturación de
O2.

36. Oxigenoterapia
 Se debe mantener
niveles de saturación
de O2 por encima del
95% para garantizar
aporte adecuado al
tejido lesionado y
sano del cerebro.

37. Barbitúricos
 Pueden usarse para inducir coma y
disminuir la tasa metabólica cerebral, la
FSC y la PIC.
 No es tratamiento de rutina y debe usarse
en casos de falla del tratamiento
convencional
 Vigilar presión sanguínea, saturación de
O2 y gases en sangre.

38. Terapéuticas experimentales
 Hipotermia.
 Antagonistas de los receptores NMDA.
 Dimetilsulfóxido.
 Acetilcisteína.
 Trometamina.
 Mesilato de deferoxamina.

39. Apoyo nutricional
 Alimentación entérica (sonda
nasogástrica).
 Compuestos ricos en péptidos.
 Evitar hiperglucemia.

40. Cirugía
 Fracturas de cráneo deprimidas.
 Hematomas subdurales.
 Hipertersión intracraneal grave.
 Cuando existe deterioro neurológico a
pesar del tratamiento médico.

41. Monitoreo
TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES
CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Medios de Acción si es
Frecuencia Objetivos
Vigilancia anormal
Si se deteriora
responder con
Examen
50-60 min terapia médica
neurológico
más radical u
operación
Terapéutica con
Contínua o cada 2 PAM 80-120 líquidos +/- apoyo
Presión arterial
horas mmHg presor si la PAM
<80 mmHg
Oximetría de Contínua o cada Suplemento de
SPO2 >= 95%
pulso (SPO2) 4-6 horas oxígeno
Fuente: elaboración propia

42. TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES
CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Continuación…
Medios de Acción si es
Frecuencia Objetivos
Vigilancia anormal
Frecuencia y ritmo Contínua o cada
Tratar arritmias
cardíaco hora
Frecuencia y ritmo
Cada hora 10-25/min Intubar y ventilar
respiratorio
Si hay fiebre, valorar la
causa y tratarla; para
Temperatura tratar la hipotermia
4 X día 38.3-38.9 °C conservar temperatura
corporal
entre 31 y 34 °C.
Claentar con lentitud.
Añadir dextrosa si la
GS <80. Si hay
Glucosa en sangre 2 X día 80<GS<200 mg/dl hiperglucemia disminuir
dextrosa parenteral o
medicar con insulina.
Fuente: elaboración propia

43. Monitoreo

44. Monitoreo

45. Monitoreo

46. Pronóstico
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Categoría Grado
Actividad Motora
Marcha normal reflejos espinales
6
normales
Hemiparesis, tetraparesis 5
Recumbencia, rigidez extensora
4
intermitente
Recumbencia, rigidez extensora
3
constante
Recumbencia, rigidez extensora
2
contanste, opistotomo.
Recumbencia, reflejos espinales y
1
tono muscular deprimido o ausente
Fuente: Braund, 2003

47. TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Continuación…
Reflejos del tallo cerebral
Reflejos pupilares normales con
6
reflejo oculocefálico normales
Reflejos pupilares lentos, con reflejo
5
oculocefalico normal o deprimido.
Miosis bilateral con reflejo
4
oculocefalico normal o deprimido
Pupilas puntiformes con reflejo
3
oculocefalico deprimido o ausente
Midriasis unilateral sin respuesta con
reflejo oculocefalico deprimido o 2
ausente
Midriasis bilateral sin respuesta reflejo
1
oculocefalico deprimido o ausente
Fuente: Braund, 2003

48. TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Continuación…
Nivel de conciencia
Alerta al entorno 6
Depresión o delirio, capaz de
responder al entorno pero de manera 5
inapropiada
Semicomatoso, con respuesta a
4
estimulos visuales
Semicomatoso con respuesta a
3
estimulos auditivos
Semicomatoso, con respuesta solo a
2
estimulos nocivos repetidos
Comatoso, sin respuesta a estímulos
1
nocivos
Fuente: Braund, 2003

49. TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Continuación…
Total (suma de las tres
categorias) ?
Pronóstico Grave 3-8
Pronóstico reservado a
9 - 14
pobre
Buen pronóstico 15 - 18
Fuente: Braund, 2003

50. Lecturas recomendadas
 BEAL MW. (2002) CNS Trauma in the
small animal patient. Proceedings of The
North American Veterinary Conference.
Pág 152-163.
 BRAUND KG. (2003) Traumatic Disorders.
International Veterinary Information
Service. URL: http://www.ivis.org
(Last updated 15-Ago-2003).

51. Lecturas recomendadas
 JHONSON J. y MURTAUGH R. (2001)
Traumatismo craneoencefálico In: Kirk
Terapéutica Veterinaria de Pequeños
Animales. XIII Edición. Volumen I.
McGraw Hill Interamericana.
 PROULX J. y DHUPA N. (1998) Head
Trauma. Compend Contin Educ. Vol 20
Nº 8 y 9.

52. Gracias por su atención…