3. Hipertensión portal: definición Síndrome clínico frecuente, causado por un aumento patológico de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. Gradiente portocava normal: 1-5 mmHg. Hipertensión portal clínica: 12 mmHg o más.
10. Fisiopatología de la hipertensión portal RESISTENCIA ^ FLUJO ^ intrahepática vasodilatación portal (esplácnica y general) colateral hipervolemia AUMENTO DE LA PRESIÓN PORTAL (Bosch. Digestion 1998;59:547)
11. Anatomía del sistema portal (Rodés, p 463) VENAS: a- cardias. b- gástrica izq. c- PORTA. d- V M S. e- esplénica. g- empalizada. h- perforantes. (radiografías por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)
12. Anatomía del sistema portal (Rodés, pag 463) a- zona gástrica. b- empalizada. c- perforante. d- troncal. (radiografía por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)
14. Venograma portal transhepático (Sleisenger vol 2:1292) Se aprecia como de las várices fúndicas se forman las esofágicas.
15. Hipertensión portal: cuadros clínicos 1- Hemorragia por VE o G rotas. 2- Gastropatía de la HTP. 3- Ascitis. 4- Encefalopatía hepática. 5- Hipoxemia arterial. 6- Alteraciones metabólicas. 7- Bacteriemia. 8- Hiperesplenismo.
16. Determinantes de ruptura de las várices 1- Factores locales: tamaño/radio de la pared signos rojos. 2- Factores hemodinámicos: gradiente 12 mmHg. Volumen sanguineo flujo por colaterales presión intrabdominal. 3- Gravedad de la hepatopatía (Child). 4- Otros: AINE ingesta continuada de alcohol
17. Clasificación de Child-Pugh (NEJM 1988;319:983) sobrevida % suma de puntos - - - 1 - 2años Grado A – 5-6 - - - 100 – 100 B - 7-9 - - - 80 - 60 C – 10-15 - - - 45 - 35 puntos 1 2 3 ascitis ausente ligera moderada BT mg/Dl < 2 2-3 > 3 Albúmina g/Dl > 3.5 2.8-3.5 < 2.8 TP INR < 1.7 1.8-2.3 > 2.3 encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4
18.
19. Estudio y control del tratamiento médico de la hipertensión portal. Medición del gradiente de presión libre y en cuña. El objetivo es mantener el gradiente < 10 mmHg
25. Várices esofágicas: objetivos terapéuticos 1- Evitar su aparición 2- Prevenir la primera hemorragia 3- Controlar la hemorragia activa 4- Prevenir la recurrencia Es decir, Eliminar las Várices. NO BEBER
26. Hipertensión portal: medicamentos hipervolemia: diuréticos: espironolactona furosemida ^ del gasto cardíaco: simpaticolíticos bloqueo beta vasodilatación: vasoconstrictores: vasopresina arteriolar somatostatina esplácnica bloqueo beta venoconstricción: vasodilatadores: nitritos ^ de flujo variceal: ^ tono EEI: metoclopramida cisaprida Y SUS ANÁLOGOS, PARA H ACTIVA SÓLO NO SELECTIVOS: PROPRANOLOL NADOLOL, PARA PREVENCIÓN
27. várices esofágicas grandes ¿contraindicación para beta bloqueadores? NO SI nadolol o propranolol ¿intolerancia? SI NO GPVH 1-3 m ¿ - 12mmHg o 20%? NO SI CONTINUAR BETABLOQUEADORES LIGADURA ENDOSCÓPICA GPVH BASAL PROFILAXIS PRIMARIA (Kamath, CGH 2005;3:90-93)
31. Várices esofágicos sangrantes Principios terapéuticos 1- Reducir la presión portal: medicamentos tips libramiento quirúrgico. 2- Obliterar las várices: sonda S-B escleroterapia/ligadura endoscópica tratamiento quirúrgico.
32. Prevención de la hemorragia recurrente (Mihas y Sanyal. GE 2004;127:623) HEMORRAGIA ACTIVA (tratamiento endoscópico + fármacos) cede la hemorragia CHILD A CHILD B o C Cirugía vs endoscópico endoscópico + bloqueo beta vs farmacológico Cirugía vs tips si resangra tips si resangra TRASPLANTE SONDA DE SENGSTAKEN, ¡TERAPIA INTENSIVA!